Презентация на тему "Холера. Эшерихиозы. Дизентерия. Листериоз"

Содержание

• 
  Слайд 1

  кафедра микробиологии и вирусологии РНИМУ им.Н.И.Пирогова

  Холера Эшерихиозы Дизентерия Листериоз Презентации по микробиологии http://prezentacija.biz/medicinskie-prezentacii/

• 
  Слайд 2

  ХолераCholera

  Это острая антропонозная кишечная инфекция, которая характеризуется водной диареей (watery diarrhea) нарушением водно-солевого обмена обезвоживанием (dehydratation), что проявляется в формеэнтеритаилигастроэнтерита и нарушениясердечно-сосудистойсистемы

• 
  Слайд 3

  Холера отнесена к группе особо опасных карантийных заболеваний

  Исторический очерк холера известна с древних времен, первые упоминания в санскритских ведах -500 лет до н.э. До XIX века холера встречалась только в Индии, в долинах рек Ганга и Брахмапутры, где образовались эндемические очаги.

• 
  Слайд 4

  Исторический очерк

  В начале XIX века холера заносится в Европу, В Россию – через Астрахань и Оренбург. Впервые вибрион описал Ф.Пачини (Флоренция). Этиологическую роль вибриона доказал Р.Кох (1883г.) – он выделил чистую культуру вибриона в Египте и позже – в Индии. В 1937-1938 г.г. Появился новый эндемик в Индонезии – на острове Сулавеси

• 
  Слайд 5
  

  Исторический очерк (продолжение) Возбудитель отличался от классического варианта, ранее этот вибрион был описан на карантинной станции Эль -Тор в Египте. С 1961 года началась 7-я пандемия холеры, обусловленная именно этим вибрионом, получившим название Эль -Тор. К началу XXI в пандемия охватила около100 стран мира. В последующие годы регистрировали случаи холеры (вариант Эль -Тор) в России (Астрахань)и сопредельных государствах - на Украине (Одесса, Керчь), в Казахстане, Узбекистане

  Исторический очерк (продолжение) Возбудитель отличался от классического варианта, ранее этот вибрион был описан на карантинной станции Эль -Тор в Египте. С 1961 года началась 7-я пандемия холеры, обусловленная именно этим вибрионом, получившим название Эль -Тор. К началу XXI века пандемия охватила около100 стран мира. В последующие годы регистрировали случаи холеры (вариант Эль -Тор) в России (Астрахань)и сопредельных государствах - на Украине (Одесса, Керчь), в Казахстане, Узбекистане

• 
  Слайд 6

  Этиология

  Возбудитель холеры - Vibrio cholerae представлен двумя биологическими вариантами: Vibrio cholerae, биовар классический Vibrio cholerae,биовар El-Tor. Это Грам - палочки, аэробы, имеют жгутики

• 
  Слайд 7

  Отличия биовара Эль-Тор от класического биовараVibrio cholerae

  Эль-Тор: устойчив во внешней среде и быстро распространяется по регионам мира вызывает бессимптомную инфекцию лизис эритроцитов животных в течение 48ч

• 
  Слайд 8

  Общие свойства биовароввозбудителя холеры

  Морфология: изогнутые палочки, Грам-, в капле жидкости- выстраиваются как «стая рыб».

• 
  Слайд 9

  Общие свойства биоваров возбудителя холеры

  Культуральные свойства – образование пленки на жидких средах

• 
  Слайд 10

  Общие свойства биовароввозбудителя холеры

  Культуральные свойства –рост на среде с желатином Биохимическое типирование:разлагают крахмал, разжижают желатину, Нe разлагают арабинозу ara-

• 
  Слайд 11
  

  Общие свойства биоваров возбудителя холеры (фаготипирование, тест на чувствительность к антибиотикам

• 
  Слайд 12

  Общие свойства биоваров возбудителя холеры

  Серологическое типирование:серогруппа 01,которая включает 3 серотипа-Инаба,Огава, Гикошима.Исключение: вибрион 0:139 Бенгал,способный продуцировать токсин Реакция агглютинации на стекле

• 
  Слайд 13

  Бактериологическое исследование

  Питательные среды: ЖидкаяI% щелочная пептонная вода Плотные среды:щелочной агар, TCBS (желтые колонии на зеленом фоне) Для сокращения сроков культивирования получают “пленку” из вибрионов в жидкой питательной среде, а затем делают посев на плотные среды

• 
  Слайд 14

  Колонии Vibriocholerae (средаTCBS)

• 
  Слайд 15

  Эпидемиология

  Источник инфекции - больные типичной формой холеры, больные субклинической формой (выделители) находящиеся в инкубационном периоде реконвалесценты (продолжающие выделять вибрионы в течение 2-4 нед.) здоровые (транзиторные) носители, переодически выделяющие (9-14 дней) вибрионы

• 
  Слайд 16

  Основные пути передачи инфекции

  Водный (Эль-Тор сохраняется у обитателей водоемов, включая рыбы, крабы, креветки, моллюски) Пищевой(сохраняется в холодильнике на сыром мясе, рыбе, овощах и фруктах), Контактный Трансмиссивный (может также переноситься с мухами)

• 
  Слайд 17
  
• 
  Слайд 18

  Свойства Vibrio cholerae

  сохраняются при комнатной температуре и в холодильнике погибают при кипячении через 1 мин или при нагревании до 56 С через 30 мин чувствительны к действию желудочного сока, УФ чувствительны к хлорсодержащим препаратам, сулеме

• 
  Слайд 19

  Патогенный микроорганизм V.cholerae

• 
  Слайд 20

  ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ

  Факторы адгезии и колонизации Протеазы - ферменты, осуществляют гидролиз слизи для подхода вибриона к поверхности энтероцитов Токсин-корегулирующие пили (Tcp A); их адгезивный эффект служит механизмом запуска продукции токсина (активность пилей и синтез холерогена кодирует одна и та же система регуляторных генов) Адгезины - белки на концах пилей (способствуют адгезии и колонизации),

• 
  Слайд 21

  Факторы патогенности

  Фактор проницаемости -нейраминидаза, действует в комплексе с толерогеном и способствует проникновению токсина в клетку Экзотоксин (толероген, белковый токсин) -действует как энтеротоксин и вызывает основные проявления холеры -обезвоживание и нарушение водно-солевого обмена, Эндотоксин (липополисахарид, ЛПС) вызывает интоксикацию, поликлональную пролиферацию В клеток

• 
  Слайд 22

  Экзотоксин холерного вибриона

  Структура и взаимодействие с клеткой Токсин состоит из 2-х субъеднницA и B: A- субъединица (2 компонента А1 и А2), ответственна за токсические свойства, B- субъединица (5 компонентов), ответственна за связывание на энтероцитах и иммуногенность. При взаимодействии с клеткой В-субъединица связывается с GM1 - ганглиозидными рецепторами энтероцитов и встраивается в клеточную мембрану, при этом дисульфидные мостики разрываются

• 
  Слайд 23
  
• 
  Слайд 24

  МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ХОЛЕРНОГО ТОКСИНА

  Токсин не вызывает повреждения клеток, его механизм действия связан с повышением концентрации цАМФ путем воздействия на встроенную в клеточную мембрану аденилатциклазную систему

• 
  Слайд 25
  

  Функция аденилатциклазной системы- регуляция потребления и выхода жидкости через мембрану

  Система состоит из G-белка и циклазы. G-белок - способен выполнять функцию GTPазы (расщеплять GTP до GDP) В норме возможны 2 состояния G-белка 1.G+GTP c усилением активности циклазы и повышением синтеза цАМФ, что приводит к выходу жидкости из энтероцитов 2.G+ GDP(результат расщепления GTP до GDP), что приводит к неактивной форме циклазы, снижению синтеза цАМФ и потреблению растворимых веществ

• 
  Слайд 26
  

  Воздействия холерного токсина на Gsα-субъединицу G-белка (механизм диареи)

  Токсин обладает активностью ADP-рибозил-трансферазы и катализирует перенос ADP-рибозил группы с фермента NAD на GTP-связывающий белок (Gsα-субъединицу G-белка - мишень ); В результате - происходит ADP-рибозилирование Gsα и отмена фазы G+GDP комплекс G-белок+GTP приводит к постоян ной активации аденилатциклазы и повыше нию внутриклеточного синтеза цАМФ. Жидкость выходит в просвет кишечника

• 
  Слайд 27

  патогенез холеры (4 звена)

  1- вибрион проникает через рот, поступает в желудок, где может погибнуть от кислоты желудочного сока или при сниженной кислотности следует в тонкую кишку; 2- в тонкой кишке высокое содержание пептона и благоприятная щелочная среда; здесь происходит интенсивное размножение вибрионов, которые располагаются на поверхности слизистой оболочки и в просвете тонкой кишки.

• 
  Слайд 28

  ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ(продолжение)

  3-размножение вибрионов приводит к накоплению эндотоксина, а при адгезии через TcP(токсин-корегулирующие пили) происходит запуск продукции экзотоксина. Экзотоксин проникает в энтероциты, активирует аденилатциклазную систему путем воздействия на G-белок, что приводит к повышению концентрации цАМФ и усилению секреции воды и электролитов.

• 
  Слайд 29
  

  4- происходит быстрая утрата крупных объемов жидкости и развитие диареи (электролитной). Степень и скорость обезвоживания и деминерализации определяют тяжесть течения холеры. Возможен шок как результат снижения объема циркулирующей крови (hypovolemia)

• 
  Слайд 30
  
• 
  Слайд 31

  Патогенез холеры

  Утрата воды и электролитов приводит к обезвоживанию организма: Падает артериальное давление Нарушается микроциркуляция Развивается гипоксия тканей Метаболический ацидоз Гипокалиемия Острая почечная недостаточность Сердечная недостаточность Возможен гиповолемический шок

• 
  Слайд 32

  Принципы лабораторной диагностики

  Методы: 1. Бактериологический – основной метод Серологический – определение антител к холерогену, агглютинины и вибриоцины в сыворотке – РПГА, ИФА Молекулярно-генетический (ПЦР для определения генов, ответственных за активность факторов вирулентности) 4. Ускоренные методы диагностики (прямая иммунофлюоресценция, антитела анти-О к 1 Аг)

• 
  Слайд 33

  Подходы к лечению

  регидратация (препараты: трисоль, квартасоль; оралит ( рекомендован ВОЗ), купирование интоксикации (нитрофураны, фторхинолоны), связывание и выведение токсина (ваулен, энтеродез), применение цитопротекторов (смекта), восстановление нормальной микрофлоры

• 
  Слайд 34

  ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕ

  Полученная вакцина первого поколения (живая аттенуированная) оказалась не вполне эффективна. К успеху может привести вакцина, которая способна формировать антибактериальный, антитоксический и местный иммунитет.

• 
  Слайд 35

  Эшерихиозы

  Это заболевания, вызываемые патогенными штаммами Escherichia coli Их отличия от условно-патогенной кишечной палочки - в продукции факторов патогенности, ответственных за клиническую картину заболевания. Их сходство с условно-патогенной E.coli - по основным морфологическим, биохимическим, культуральным cвойствам

• 
  Слайд 36

  Микробиологическая идентификация E.coli

  Возбудители эшерихиозов сохраняют классические характеристики E.coli: грамотрицательные палочки, образуют лактозоположительные (Lac+, яркокрасные с металлическим блеском) колонии на средах Эндо и Левина, ферментируют глюкозу (с образованием газа), лактозу, сахарозу (вариабельно), маннит

• 
  Слайд 37

  Escherichia coli Грам- Lac+

• 
  Слайд 38

  Эшерихиозы(Lac+ колонии)

• 
  Слайд 39

  E.Coli - иммунофлюоресценция

• 
  Слайд 40

  Категории эшерихиозов

  1- ETECэнтеротоксигеннаяE.coli, штаммы O6, O7, O8, O9, O148, O158. Клиника -холероподобный синдром (диарея путешественников), инкуб.период - 16-72ч, болеют взрослые и дети. Факторы патогенности: LT -термолабильный токсин, ST-термостабильный токсин (или оба), их синтез кодируют гены плазмид, структура LT подобна В-субъединице толерогена

• 
  Слайд 41

  Энтеротоксигенная E.coli

• 
  Слайд 42

  2 категория эшерихиозов

  2-EPECэнтеропатогеннаяE.coliОткрыл Эшерих, 1886. Штаммы O26,O55,O125,O44. Клиника- водная диарея, эксикоз у детей до 1 года жизни, инкуб.период 6-24ч. Факторы патогенности:связанные в узел пили, которые через сигнальную систему вызывают фосфорилирование белка Hp-90 клеток эпителия, активацию фосфолипазы С. Повреждающее действие связано с перестройкой цитоскелетной структуры. Энтеротоксина не выявлено.

• 
  Слайд 43

  3 категория эшерихиозов

  3- EIEC энтероинвазивнаяE.coli штаммы O124,O135,O143,O144 клиника- дизентерия-подобный синдром, локализация процесса- нижний отдел подвздошной кишки, толстая кишка. Чаще болеют дети 1,5-2 лет, подростки. Инкуб.период 6-48ч. Факторыпатогенности:плазмида, подобная плазмидешигелл, кодирующаятоксигенные,инвазивныесвойства. EIEC внедряется и размножается в клетках слизистой оболочки кишки, вызывая ее деструкцию.

• 
  Слайд 44

  4 категория эшерихиозов

  4-EHECэнтерогеморрагическаяE.coliШтамм O157:H7 госпитальный. Вспышки в домах престарелых.Инкуб.период 72-120ч. Клиника-геморрагический колит, тромбоцитопеническая пурпура, диарея, гемолитический-уремический синдром. Факторы патогенности: фактор адгезии - плазмида кодирует новый тип фимбрий; синтез 2-х токсинов, один из которых подобен токсину типа1 шигелл (шигеллоподобный токсин)

• 
  Слайд 45

  Энтерогеморрагическая E.coli

  Обнаружена у человека и крупного рогатого скота. EHEC может вызывать гемолитический уремический синдром и острую почечную недостаточность.

• 
  Слайд 46

  5 категория эшерихиозов

  EAggEC энтероагрегативная E.coli Аутоагглютинаты (агрегаты) в культуре ткани ассоциируются с диареей детей раннего возраста (до 6 мес) Наряду с этим, выявлена персистирующая диарея у ВИЧ-инфицированных взрослых лиц

• 
  Слайд 47

  Энтероагрегативная E.coli

  Бактерии обнаружены только у человека, получили свое название за способность с помощью фимбрий вызывать агрегацию клеток в клеточной культуре EAggECадгезируют на поверхности слизистой тонкого кишечника и вызывают водную диаррею без лихорадки Неинвазивны, продуцируют гемолизин и ST-энтеротоксин, сходный с энтеротоксиномэнтеротоксигенныхэшерихий

• 
  Слайд 48

  Escherichia coli

• 
  Слайд 49

  Дизентерия

  Это инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода шигелл, которое характеризуется интоксикацией и поражением дистального отдела толстого кишечника (слизь,кровь в стуле), часто с хроническим течением (У детей нередко поражается и подвздошная кишка) Изучение заболевания связано с именами Шига, Григорьева, Штуцера, Шмитца, Ларджа, Сакса, Флекснера, Бойда, Зонне

• 
  Слайд 50

  Shigella – возбудитель дизентерии

  СемействоEnterobacteriaceae РодShigella Дизентерия - полиэтиологическое заболевание Виды:Shigella dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, and S.sonnei

• 
  Слайд 51
  
• 
  Слайд 52

  Shigellaморфология

  Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами, неподвижные S. sonnei - ферментируют лакатозу

• 
  Слайд 53

  Shigella

  Трансмиссивная электронная микроскопия. Колонизация эпителиоцитов Шигеллы внутри эпителиоцитов

• 
  Слайд 54
  

  Факультативные анаэробы На среде Эндо – бесцветные лактозонегативные колонии Селективные среды- среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла агар

• 
  Слайд 55
  

  Антигены О-антиген - термостабильный, ЛПС наружной мембраны К-антиген – капсульный антиген (поверхностные полисахариды) , термолабильный Биохимически малоактивны расщепляют отдельные углеводы только до кислоты чувствительны к дезинфектантам

• 
  Слайд 56

  Факторы патогенности

  Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии, Ферменты патогенности: гиалуронидаза, муциназа,нейраминидаза, Эндотоксин (ЛПС); Токсин Шига и шигаподобные токсины взаимодействуют с рецепторами энтероцитов, макрофагов и нервных клеток обладают цитотоксическим, нейротоксическим и энтеротоксическим эффектами Шига-токсин может вызывать гемолитический уремический синдром с развитием почечной недостаточности S.flexneri, S.boydii, и S.sonneiспособны продуцировать LT-энтеротоксин

• 
  Слайд 57
  

  ELISA для определения Shiga токсинов в клиническом материале

• 
  Слайд 58
  

  Shigella после адгезии лизирует мембрану энтероцита и выходит в цитоплазму, вызывает реорганизацию клеточного актина, формируя себе «хвост», выполняющий роль пропеллера, обеспечивающего перемещение из клетки в клетку. На рис. А показана иммунофлюоресцетная окраска: клетки шигеллы (красные) перемещаются с помощью полимеризованного актина (зеленый) На рис.В. Показана реорганизация цитоскелета - полимеризация актина

• 
  Слайд 59

  Shigella flexneriинфицируеткультуру клеток Hela

  Шигеллы -красное свечение и зеленые «хвосты» актина

• 
  Слайд 60

  Патогенез шигеллезов

• 
  Слайд 61

  Лабораторная диагностика

  Ускоренные методы-латексагглютинация, прямой метод иммунофлуоресценции Бактериологический (культуральный метод)–основной; Серологический метод (ИФА, РСК, РНГА, развернутая реакция агглютинации)для обнаружения антител в сыворотке больного при хронических, атипичных формах и с целью ретроспективной диагностики, Молекулярно-генетический метод:ПЦР

• 
  Слайд 62

  Бактриологический метод

  Проводят в кратчайшие сроки – «у постели больного» Предварительный этап.Посев в селенитовый бульон 1 этап: Посев клинического материала или пробы из селенитового бульона на среды Эндо, Плоскирева и др. 2 этап:Макро- и микроскопическое изучение колоний пересев лактозонегативных колоний на среды Ресселя или Клиглера. 3 этап: Идентификация:биохимическое тестирование по системе API-20E; серологическая (антигенная) идентификация в реакциях агглютинации на стекле (с поливалентной дизентерийной сывороткой и с группоспецифическими сыворотками); определение чувствительности к антибиотикам

• 
  Слайд 63

  Получение проб биоматериала ( ректальный мазок)

• 
  Слайд 64

  Особенности иммунитета

  После перенесенного заболевания формируется типоспецифический иммунитет - к тому виду, с которым связана этиология дизентерии (иммунитет нестойкий) Необходима ранняя и дифференциальная диагностика - S.flexneri (Lac-) от S.sonnei(Lac+ через 48ч), чтобы разместить больных по разным палатам

• 
  Слайд 65

  Особенности клинического течения

  Инкубационный период 1 -7 дней (чаще 2-3 дня) Острое течение –колиты, гастроэнтероколиты, гастроэнтериты, Хронически рецидивирующее течение Бактериовыделители Характерные симптомы: тенезмы (частые позывы), схваткообразные боли, слизь и кровь – примеси в стуле

• 
  Слайд 66

  Лечение

  Симтоматическое: пероральная (в тяжелых случаях внутривенная) регидратация Патогенетическое: Антибиотики(ампициллин, триметоприм, фторхинолоны, ципрофлоксацин) Дизентерийный поливалентный бактериофаг Профилактика: Инактивированная дизентерийная вакцина (содержит взвесь убитых шигелл) для лечения хронических форм инфекции Препараты для коррекции микрофлоры кишечника

• 
  Слайд 67

  Листериоз

• 
  Слайд 68

  Listeria monocytogenes –возбудитель листериоза

  Листериоз – зоонозное инфекционное заболевание, которое характеризуется поражением моноцитов и макрофагов, нервной системы Листерии – мелкие Грам+ палочки, микроаэрофилы, хорошо растут на простых средах. На кровяном агаре образуют мелкие колонии с зоной гемолиза, ферментируют глюкозу, рамнозу, каталазоположительные

• 
  Слайд 69

  Listeria бактериологический метод

• 
  Слайд 70

  Листерии

• 
  Слайд 71

  Эпидемиология листериоза

  Основной источник заболевания для человека – грызуны( домашние мыши и крысы) и сельскохозяйственные животные (обычно животные заражаются через воду и корма,ИНФИЦИРОВАННЫЕ ВЫДЕЛЕНИЯМИ ГРЫЗУНОВ ИЛИ ИХ ТРУПАМИ). Больные животные выделяют листерии с фекалиями и молоком. Пути передачи листериоза - фекально-оральный, трансплацентарный, но возможен контактный, аэрогенный, трансмиссивный. Возможна передача инфекции от больной матери плоду через плаценту или во время родов. В последние годы листериоз все чаще обнаруживают у наркоманов(выявлены наиболее опасные наркотики, например, фентанил)

• 
  Слайд 72

  Продукты питания – источники листериоза

• 
  Слайд 73

  Пищевые продукты –источник листерий

• 
  Слайд 74
  
• 
  Слайд 75

  Факторы патогенности

  Это внутриклеточные паразиты Факторы адгезии и инвазии: фосфолипазы- мембранолитические свойства, лизис макрофагов, интерналины - поверхностные белки, участвуют в инвазии листерий в клетки эпителия, гепатоциты, эндотелия Главный внеклеточный белок –муреингидролаза участвует в адгезии и инвазии Белок ActA способствует полимеризации актина с образованием «актинового хвоста» для проникновения листерий внутрь клеток. Токсин - листериолизин О (гемолизин)

• 
  Слайд 76

  Клинические проявления

  Первые симптомы появляются через 2-3 нед после заражения. Больные чувствуют тошноту и рвоту, сонливость, боли в животе. Повышается температура тела до 38-39 0 Нередко отмечаются признаки поражения ЦНС (энцефалит, менингит). У беременных женщин и детейлистериоз сопровождается расстройствами координации, тремором, судорогами и регидностью затылочных мышц Влияние листериоза на развитие плода – бактериемия, поражение печени и селезенки, папулезная сыпь

• 
  Слайд 77

  Листериоз

• 
  Слайд 78

  Лечение и профилактика листериоза

  Лечение - не всегда успешно, важно как можно раньше установить диагноз Наиболее эффективны препараты: ампициллин, гентамицин и бисептол Используют комплексную терапию: антибактериальную, иммунокорригирующую, симптоматическую Профилактика -- регулярное проведение санитарно-гигиенических мероприятий в животноводческих хозяйствах и на предприятиях, которые перерабатывают продукты животного происхождения.

• 
  Слайд 79

  БЛАГОДАРИМ ЗА ВНИМАНИЕ