Презентация на тему "Головная боль, связанная с ликвородинамическими нарушениями."

Содержание

• 
  Слайд 1

  Головная боль, связанная с ликвородинамическими нарушениями.

  Подготовила студентка VI курса Педиатрического факультета Хмелева М.С.

• 
  Слайд 2

  Ликвор.

  Ликвор (цереброспинальная жидкость – ЦСЖ) – биологическая среда организма, постоянно циркулирующая в желудочках, ликворопроводящих путях, субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга.

• 
  Слайд 3

  Функции ликвора:

  обеспечивает механическую поддержку мозга, создает амортизирующую систему, способствующую механической защите; обеспечивает постоянство внутричерепного и внутрижелудочкового давления; участвует в поддержании водно-электролитного баланса в головном мозге, участвует в выведении продуктов метаболизма, в частности СО2

• 
  Слайд 4

  Механизм продукции ликвора.

  20 мл/час : 500-700 мл ликвора в сутки Объем секреции зависит от: Вида пищи Водного режима Колебаний активности физиологических процессов

• 
  Слайд 5

  Пути оттока ликвора.

  Боковые желудочки Отверстие Монро III желудочек Сильвиев водопровод Отверстия Люшка (боковое парное) и Мажанди (срединное непарное) Большая ликворная цистерна Подпаутинные пространства Конечная цистерна

• 
  Слайд 6

  Резорбция ликвора.

  Через арахноидальные ворсины в области пахионовых грануляций, в венозную систему головы. Предполагается дополнительная резорбция ЦСЖ по периневральным пространствам черепных и спиномозговых нервов, а также через капилляры мягкой мозговой оболочки.

• 
  Слайд 7

  Нормальная ликвородинамика обеспечивается

  Балансом между процессами: Проходимостью ликворных пространств Продукции Резорбции

• 
  Слайд 8

  Внутричерепное давление.

  Давление спинномозговой жидкости лишь условно можно принять как показатель внутричерепного давления, оно не отражает сложных процессов адаптации цереброспинальной системы к изменению внутричерепных объемов. В норме давление в мозговой ткани и спинномозговой жидкости неодинаково. В патологических условиях физиологическая разность давления в этих средах нарушается: рядом с участками нормального давления оказываются участки с повышенным или пониженным давлением (внутричерепная дистензия по Э.Б. Сировскому). С тяжестью и исходом заболевания в наибольшей мере коррелирует локальное тканевое давление, а не давление спиномозговой жидкости. Повышение тканевого давления зависит не только от самого объемного процесса, но и от сопутствующего отека мозга, который повышает и давление интерстициальной жидкости, и вязко-упругие свойства мозга. Эти нарушения значительно снижают адаптационные способности цереброспинальной ликворной системы при внутричерепных объемных процессах (Пальцев Е. И., Сировский Э. Б.) Внутричерепное давление зависит от внутричерепного кровенаполнения. Увеличение кровенаполнения внутричерепных сосудов при снижении их тонуса и затруднение венозного оттока, локальная церебральная дисциркуляция с вазогенным отеком мозга повышают тканевое и внутричерепное давление. Вместе с тем процессы, повышающие локальное тканевое давление, нарушают микроциркуляцию и сосудистую ауторегляцию.

• 
  Слайд 9
  

  Давление спиномозговой жидкости Локальное тканевое давление Внутричерепное кровенаполнение

• 
  Слайд 10
  

  Внутричерепная гипертензия. Внутричерепная гипотензия. Повышение внутричерепного давления выше 180-200 мм.вод.ст. Снижение внутричерепного давления ниже 100 мм.вод.ст. Норма ВЧД: от 100 до 180-200 мм.вод.ст Синдром ликворной дистонии Частые перепады ликворного давления

• 
  Слайд 11

  Внутричерепная гипотензия.

  Снижение ликворного давления, вызванное ликвореей, или угнетением функции продуцирующих ликвор внутрижелудочковых сосудистых сплетений. Характеризуется упорной, диффузной головной болью. Некоторое облегчение больной испытывает при низком положении головы (опускание головного конца кровати).

• 
  Слайд 12

  Этиология.

  Изъятие значительного количества ЦСЖ. Истечение ЦСЖ при повреждении твердой мозговой оболочки при проведении люмбальной пункции. Черепно-мозговая травма, вызывающая ликворею. Снижение продукции ликвора (после черепномозговой травмы на почве склероза сосудов хореоидального сплетения, вследствие вегетативной дезрегуляции) Образование ликворных свищей после хирургических вмешательств. Нарушение водно-солевого обмена (рвота, диарея, форсированный диурез.

• 
  Слайд 13

  Механизм развития головной боли при внутричерепной гипотензии.

  Изменение состояния окружающей мозг ликворной подушки Изменение натяжения сосудов и нервов, выполняющих роль якорных образований, чувствительных к боли Раздражение мозговых оболочек.

• 
  Слайд 14

  Клиника внутричерепной гипотензии:

  Упорная, диффузная, локализована в затылке головная боль Легкие проявления менингиального синдрома Вялость, апатия, утомляемость Тенденция к тахикардии (пульс 85-100 уд/мин) При давлении ниже 80 мм вод.ст: бледность, синюшность губ, холодный пот, нарушение ритма дыхания Головная боль нарастает при переходе головы из горизонтального положения в вертикальное, при быстрых поворотах головы, при ходьбе: каждый шаг отдает в голову. Положительный симптом опущенной головы: уменьшение головной боли ч-з 10-15 минут после поднятия ножного конца кровати, на которой больной лежит без подушки, на 30-35* от горизонтальной плоскости. Сопровождается тошнотой, рвотой, несистемным головокружением, ощущением тумана перед глазами.

• 
  Слайд 15

  Диагностика гипотензии.

  Оболочечные симптомы (иногда). Щадящее положение головы. Тахикардия. Пониженное давление при люмбальной пункции. Усиление всех симптомов в вертикальном положении и уменьшение лежа, при опускании головы

• 
  Слайд 16

  Лечение внутричерепной гипотензии.

  Постпункционная гипотензия нормализуется спонтанно. Требуется гидратация и постельный режим. Избегать физического напряжения и натуживания При развитии ликвореи из ликворного свища, который не ликвидируется самостоятельно, требуется хирургическое лечение.

• 
  Слайд 17

  Внутричерепная гипертензия.

• 
  Слайд 18

  Этиология.

  увеличение суммарного объема внутричерепных структур: Отек мозга Венозный застой Избыточный объем ЦСЖ уменьшение объема замкнутой полости мозгового черепа Краниостеноз Вдавленный перелом костей свода черепа

• 
  Слайд 19

  Этиология внутричерепной гипертензии.

  Избыточный объем ЦСЖ: а)Повышение продукции при неизменной резорбции Травмы Воспалительные поражения б) Замедление резорбции при нормальной продукции Слипчивые процессы в оболочках (исход оболочечных кровоизлияний и воспаления) Стеноз и тромбоз венозных синусов

• 
  Слайд 20

  Патогенез.

  В зависимости от адаптации цереброспинальной системы к повышению внутричерепного давления выделяют компенсированную субкомпенсированную декомпенсированную гипертензию.

• 
  Слайд 21

  Патогенез внутричерепной гипертензии.

  Стадия компенсации: -Кровь перемещается из сосудов полости черепа в резервные сосудистые пространства - ЦСЖ подвергается усиленной резорбции. Стадия декомпенсации: развивается когда резервные возможности цереброспинальной системы (уменьшение внутричерепного объема спинномозговой жидкости и кровенаполнения) исчерпаны.

• 
  Слайд 22

  Механизм усиления резорбции ликвора.

  При повышении ликворного давления резорбция ускоряется в результате открытия «временных» каналов в паутинной оболочке. Скорость резорбции зависит от перепада ликворного давления и давления в верхнем продольном синусе – главном коллекторе ликвороотводящих путей. Тканевые мембраны на пути оттока спиномозговой жидкости оказывают сопротивление ее резорбции. Сопротивление колеблется от 3 до 12 мм рт.ст. при падении ликворного давления ниже этого уровня резорбция может прекратиться.

• 
  Слайд 23

  Снижение перфузионного давления в сосудах мозга.

  Перфузионноедавление – это разность между средним артериальным давлением (половина суммы максимального и минимального артериального давления) и внутричерепным давлением. Если перфузионное давление окажется ниже 50 мм. Рт.ст, происходит истощение резервных возможностей, при этом артериальный кровоток в мозге окажется недостаточным. Если среднее артериальное давление в сосудах мозга уравнивается с внутричерепным, кровоток в мозговых сосудах прекращается, т.к. перфузионное давление равно нулю.

• 
  Слайд 24

  Клиника внутричерепной гипертензии.

  Головная боль диффузная распирающая приступообразно усиливается чаще возникает по утрам усиливается при кашле, чихании, натуживании Признаки пирамидной недостаточности Угнетение психических функций заторможенность, загруженность Временное ухудшение зрения появление «тумана», «пелены» перед глазами (ранний клинический признак застойных дисков зрительных нервов). Мозговая рвота Не связана с приемом пищи, может возникать натощак Не сопровождается тошнотой, болью в эпигастрии, нарушением пищеварения Может возникнуть неожиданно для больного и иметь фонтановидный характер Может снизить выраженность головной боли

• 
  Слайд 25

  Боль может провоцироваться:

  Пребыванием больного в течение некоторого времени в положении нагнувшись вперед; Пребывание в положении лежа без подушки или с опущенным головным концом (при боли, связанной с нарушением венозного оттока) Сгибанием и разгибанием шеи вызывающем сдавление яремных вен (ведущее к затруднению венозного оттока из полости черепа) – симптом Тинеля Появление нистагма при пребывании больного в одной из указанных поз: симптом Розе

• 
  Слайд 26

  Мозговая рвота.

  Мозговая рвота – это проявление резко выраженной внутричерепной гипертензии, которая может быть относительно ранним признаком внутричерепного новообразования, особенно при опухолях субтенториальной локализации. При опухолях в области IV желудочка мозга (эпендимома, эпендимобластома) возникает в дебюте клинической картины болезни сочетается с упорной икотой рассматривается как очаговый симптом (симптом раздражения ромбовидной ямки и расположенных поблизости структур ретикулярной формации, образующих, рвотный центр. Такая икота и рвота являются признаками витальной опасности, требующей необходимости принятия срочных мер по спасению жизни больного.

• 
  Слайд 27

  По мере нарастания гипертензии:

  Брадикардия (реже 60 уд/мин свидетельствует о нарушении функции ствола мозга) протекает в сочетании с повышением систолического АД и урежением дыхания (триада Кушинга) Слабость прямой наружной мышцы глаза, обычно возникающая с обеих сторон (следствие компрессии отводящих (VI) черепных нервов) В связи с этим появляется недоведение глазных яблок кнаружи при поворотах взора в стороны.

• 
  Слайд 28
  

  Нарушения в психической сфере:(Характерны для нарастающей внутричерепной гипертензии)

  Вялость, апатичность, Сужение круга интересов Торпидностьреакции на внешние раздражители. Возникают загруженность, повышенная истощаемость. При выраженной внутричерепной гипертензии Отсутствие мимики Взгляд погасший («туморозное лицо»). На вопросы отвечает односложно, с промедлением, Речь его монотонная, слабо модулированная, иногда прерывается длительными паузами, Может наступить состояние сомноленции. Возможно наличие проявлений апатоабулического синдрома. Дальнейшее нарастание внутричерепного давления может обусловливать развитие оглушения, сопорозного состояния, комы.

• 
  Слайд 29

  Остро возникающая внутричерепная гипертензия.

  Возникает при окклюзии ликворныхпутей обеспечивающих выход ЦСЖ из желудочковой системы в субарахноидальные пространства) развитие синдрома Брунса резкое усиление головной боли, повторная рвота головокружение нистагм оглушенность, переходящая в сопор, в коматозное состояние, периодические тонические судороги (при этом конечности обычно разогнуты), нарушение окулоцефалическогорефлекса расстройства дыхания и сердечной деятельности (Синдром Брунса требует срочных мер, направленных на спасение жизни больного)

• 
  Слайд 30

  Диагностика внутричерепной гипертензии.

  МРТ/КТ Поясничная пункция Осмотр офтальмологом (исследование глазного дна) ОАК Электролиты крови Обследования для исключения саркоидоза или СКВ.

• 
  Слайд 31

  МРТ/КТ без патологии или

  1. Увеличение размеров желудочков мозга 2. Щелевидная форма желудочков мозга 3. Большие скопления ликвора над головным мозгом 1. 2. 3.

• 
  Слайд 32

  Поясничная пункция:

  Давление ликвора выше 200 мм вод.ст Снижение содержания белка (менее 20 мг%)

• 
  Слайд 33

  Осмотр офтальмологом:

  исследование глазного дна Отечные диски зрительных нервов

• 
  Слайд 34

  Лечение внутричерепной гипертензии.

  Щадящий режим, при выраженной гипертензии – постельный. Снижение ВЧД: Диуретики - маннитол, фуросемид (уменьшение объема циркулирующей крови) Ацетазоламид или Диамокс (снижают производство спинномозговой жидкости) барбитураты, бензодиазепины(снижают мозговой кровоток, применяются в критических ситуациях при угрозе вклинения ) Интубация в режиме гипервентиляции

• 
  Слайд 35

  Интубация и ИВЛ в режиме гипервентиляции

  Показания: быстрое ухудшение состояния больного с явлениями внутричереп­ной гипертензии, особенно при проявлении признаков вклинения, позволяет быстрее, чем другие средства, снизить внутричерепное давление. Механизм: Cнижение в крови СО2 (РаСО2 обычно снижают до 25—30 мм рт.ст.) Cужение сосудов Уменьшению мозгового кровотока Уменьшение внутричерепного объ­ема крови и внутричерепного давления. Применяется с осторожностью при ишемии мозга, ме­нингите и тяжелой черепно-мозговой травме.

• 
  Слайд 36

  Хирургическое лечение.

  шунтирование и дренирование ликворных путей удаление мертвой и поврежденной мозговой ткани удаление новообразований и гематом устранение компрессии при отеке мозга.

• 
  Слайд 37
  

  Спасибо за внимание.