Презентация на тему "Холера"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Холера

• 
  Слайд 2
  

  Холера – антропонозная бактериальная особо опасная острая инфекционная болезнь, вызываемая Vibrio cholerae, для которой характерно нарушение водно-электролитного обмена как следствие потери жидкости и солей с испражнениями и рвотой. Относится к группе особо опасных, карантинных, конвенционных болезней.

• 
  Слайд 3

  История

  С 1817 года по 1925 наблюдалось шесть пандемий холеры. Начало седьмой пандемии холеры относится к 1961 г. За 32 года с 1961 по 1992г., по данным ВОЗ, в мире зарегистрировано 2 826 276 случаев заболевания холерой.

• 
  Слайд 4

  Этиология

  Возбудитель – вибрионы рода Vibrioвида Choleraeсерогруппы O1биоваровcholerae (классический и Эль-тор) В последние 30 лет до 80% всех случаев холеры были вызваны вибрионом Эль-тор. Вибрион имеет форму запятой, размерами (1,5 – 3,0) х (0,2 – 0,6) мкм Подвижен, имеет жгутик, спор не образует, Гр-

• 
  Слайд 5
  

  Вибрионы содержат: О-антигены (соматические) Н-антигены термостабильные (жгутиковые) По О-антигенам холерные вибрионы подразделяются на на 3 серологических типа: Огава Инаба Гикошима

• 
  Слайд 6
  

  Хорошо растет на обычных питательных средах, имеющих щелочную реакцию Вибрионы хорошо переносят низкие температуры и замораживание, во льду сохраняется до 1 месяца, в морской воде до 47 суток, в речной воде от 3-5 дней до нескольких недель. Кипячение убивает вибрионы в течение 1 мин. Под влиянием света, воздуха и при высушивании гибнут через несколько дней.

• 
  Слайд 7
  

  Вибрион чувствителен к хлорсодержащим дезинфектантам (погибает через 5-15 минут). В поверхностных водоемах, иле возможно длительное сохранение и размножение вибрионов.

• 
  Слайд 8

  Факторы патогенности

  Подвижность. Хемотаксис, с помощью которого вибрион преодолевает слизистый слой и вступает во взаимодействие с эпителиальными клетками тонкой кишки. Факторы адгезии и колонизации. Ферменты (муциназа, протеаза, нейраминидаза, лецитиназа), которые способствуют адгезии и колонизации.

• 
  Слайд 9
  

  Экзотоксин холероген – фактор, определяющий патогенез заболевания. Факторы, повышающие проницаемость капилляров. Эндотоксин – термостабильный ЛПС.

• 
  Слайд 10

  Эпидемиология

  Источник инфекции – человек, болеющий типичной или стертой формой холеры., вибрионоситель (реконвалесцент, транзиторный, хронический). Механизм передачи – фекально-оральный ( водный, пищевой, контактно-бытовой) Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока.

• 
  Слайд 11
  
• 
  Слайд 12

  Патогенез

  Возбудители холеры проникают в организм через рот с инфицированной пищей или водой. Сохранению вибрионов в желудке способствуют заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых имеются низкая кислотность желудочного сока, повреждение слизистой. После попадания в организм человека вибрионы попадают в тонкую кишку, где размножаются и выделяют холерный токсин.

• 
  Слайд 13
  

  В основе клинических проявлений холеры лежит синдром электролитной диареи, что приводит к повышению секреции воды и электролитов в просвет кишки. При холере наблюдается изотоническое обезвоживание. Потери жидкости за короткий срок могут достигать объемов, не встречающихся при диареях другой этиологии. Развивается значительная гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия, тромбогеморрагический синдром и острая почечная недостаточность

• 
  Слайд 14
  

  У умерших часто отмечается «лицо Гиппократа»: запавшие глаза, заострившиеся черты, землистый цвет кожи с синюшным оттенком. Часто наблюдается «поза борца или боксера» и «руки прачки» Кровь имеет дегтеобразную консистенцию Почки уменьшены в размерах. В печени и миокарде выявляются дистрофические изменения.

• 
  Слайд 15

  Клиника

  Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 сут (чаще 2-3 дня). По выраженности клинических проявлений различают стертую, легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую формы, определяющиеся степенью обезвоживания.

• 
  Слайд 16
  
• 
  Слайд 17
  

  В.И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания: I степень, когда больные теряют объем жидкости, равный 1-3% массы тела (стертые и легкие формы), II степень – потери достигают 4-6% (форма средней тяжести). III степень – 7-9% (тяжелая) и IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжелому течению холеры. В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50-60% больных, II – у 20-25%, III – у 8-10%, IV – у 8-10%.

• 
  Слайд 18
  

  При стертых формах холеры может быть лишь однократно жидкий стул при хорошем самочувствии больных и отсутствии обезвоживания. В более выраженных случаях заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений. Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или, с самого начала, водянистых испражнений. В последующем эти императивные позывы повторяются, они не сопровождаются болевыми ощущениями. Испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается. Испражнения имеют вид «рисовой воды»: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области. У больных с легкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3-5 раз за сутки, общее самочувствие остается у них удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1-2 днями.

• 
  Слайд 19
  

  При средней тяжести (обезвоживание IIстепени) болезнь прогрессирует, к поносу присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид «рисового отвара», как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким -либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты обезвоживание – эксикоз – быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим с «меловым налетом», кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, количество мочи уменьшается вплоть до анурии. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объеме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развивается умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание в этой форме длится 4-5 дней.

• 
  Слайд 20
  

  Тяжелая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие очень обильного (до 1-1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таковым уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и мышц живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой – «рука прачки». Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Печень, селезенка не увеличены. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110-120 уд/мин. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт. ст. сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели вязкости крови на верхней границе нормы Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

• 
  Слайд 21
  

  Очень тяжелая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3-12 ч у больного развивается тяжелое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34-35,5°С, крайней обезвоженностью (больные теряют до 12% массы тела – дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращается рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в с остоянии прострации, сонливость переходит в сопор, далее в кому. Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «темные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, тело сведено судорогами (поза «борца» или «гладиатора» в результате общих тонических судорог). Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота. Судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных. Тяжелые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают легкие и стертые формы, мало отличимые от поносов другой этиологии.

• 
  Слайд 22

  Дифференциальная диагностика

  При клинической диагностике холеру необходимо дифференцировать от гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, острой дизентерии Зонне, острых гастроэнтеритов, вызванных протеем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковых пищевых отравлений, ротавирусных гастроэнтеритов.

• 
  Слайд 23
  

  Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем спустя несколько часов – понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Для холеры характерна такая потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) достигает объема, практически не встречающегося при диареях другой этиологии – в тяжелых случаях объем теряемой жидкости может превышать массу тела больного холерой.

• 
  Слайд 24

  Лабораторная диагностика

  Основной метод лабораторной диагностики холеры – бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя. Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. Для бактериологического исследования берут испражнения и рвотные массы. При невозможности доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после взятия используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.). У больных гастроэнтеритом можно брать материал из прямой кишки при помощи резинового катетера. Для активного взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки

• 
  Слайд 25

  лечение

  Основными принципами терапии больных холерой являются: а) восстановление объема циркулирующей крови; б) восстановление электролитного состава тканей; в) воздействие на возбудителя.

• 
  Слайд 26
  

  Лечение надо начинать в первые часы от начала болезни. При тяжелой гиповолемии необходимо немедленно проводить регидратацию путем внутривенного введения кристаллоидных растворов. Терапия больных холерой включает первичную регидратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. В течение первых 5 минут у больного необходимо определить частоту пульса и дыхания, АД, массу тела, взять кровь для определения относительной плотности плазмы крови, гематокрита, содержания электролитов, степени ацидоза, а затем начать струйное введение солевого раствора.

• 
  Слайд 27
  

  Кристаллоидные растворы вводят внутривенно, предварительно подогретые до 38 -40°С, со скоростью при II степени обезвоживания 40-48 мл/мин, при тяжелых и очень тяжелых формах (обезвоживание III-IV степени) начинают введение растворов со скоростью 80-120 мл/мин. Объем регидратации определяется исходными потерями жидкости, вычисляемыми по степени обезвоживания и массе тела, клинической симптоматикой и динамикой основных клинических показателей, характеризующих гемодинамику. В течение 1-1,5 ч проводят первичную регидратацию. После введения 2 л раствора дальнейшее введение проводят медленнее, постепенно уменьшая скорость до 10 мл/мин.

• 
  Слайд 28
  

  Антибиотики, являясь дополнительным средством, сокращаю т продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение от вибрионов. Назначают тетрациклин по 0,3 - 0,5 г через 6 ч в течение 3-5 дней или доксициклин 300 мг однократно. При их непереносимости можно проводить лечение фуразолидоном по 0,1 г через 6 ч в течение 3-5 дней. Эффективны при лечении холеры фторхинолоны, в частности офлоксацин (таривид), широко применяемый в настоящее время при кишечных инфекциях, возбудители которых устойчивы к традиционно применяемым антибиотикам. Его назначают по 200 мг внутрь дважды в день в течение 3-5 дней.