Презентация на тему "Хронические гепатиты"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Хронические гепатиты

  Подготовила: студентка 5 курса, 101-а группы,1 десятка Доронина Татьяна

• 
  Слайд 2
  

  Вирусные гепатиты –это группа заболеваний, вызываемая гепатотропными вирусами, характеризующаяся преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалией, нарушением функции и появлением желтухи.

• 
  Слайд 3

  Хронические гепатиты

  Являются частым заболеванием - 50% всех заболеваний. Он был выделен из циррозов печени, когда появился новый метод исследования - лапароскопия и метод прижизненной прицельной биопсии. Это воспалительно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 мес., прогрессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени.

• 
  Слайд 4

  Классификация:

  1. По этиологии: вирусные токсические токсико-аллергические (при коллагенозах) алкогольные.

• 
  Слайд 5

  2. По морфологии:

  персистирующий - гистологические изменения минимальны: умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет погибших клеток. Медленное доброкачественное течение, нет погибших клеток. При устранении этиологического фактора заканчивается фиброзом, но не циррозированием. активный (агрессивный) гепатит - злокачественная форма с резко выраженной интоксикацией. Идет аутогрессия, деструкция и некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогрессирует, через 4-6 лет в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов - липоидный гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологической формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного гепатита. Бывает чаще у молодых женщин. холестатический - как правило, наблюдается внутрепеченочныйхолестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный билиарный цирроз.  

• 
  Слайд 6

  Хронический ВГ В и С

  Этиология: Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде. Возбудитель HСV-инфекции – РНК-содержащий вирус из семействаFlaviviridae. Геном вируса образован однонитевой РНК. HCV генетически гетерогенен: выделяют 6 основных генотопов (1-6) и не менее 50 подтипов.

• 
  Слайд 7

  Вирус гепатита В иС

• 
  Слайд 8
  

  Вирус гепатита D, или «дельта-агент», представляет собой неполный РНК-содержащий вирус. Его относят к дефектным вирусам, так как для его репликации в организме человека необходимо предшествующее (суперинфекция) или одновременное (коинфекция) инфицирование вирусом гепатита В, который выполняет роль вируса-помощника. HBsAg, покрывающий вирусную частицу, способствует проявлению гепатотропности и клеточному захвату вируса гепатита D. Суперинфекция вирусным гепатитом D может способствовать трансформации острого гепатита В в хроническую форму, а также резко утяжелять течение хронического гепатита В.

• 
  Слайд 9

  Вирус гепатита D.

• 
  Слайд 10

  Вирус гепатита G

  Известно, что это РНК-содержащий вирус из семейства флавовирусов, который передается путем гемотрансфузий и может способствовать переходу гепатита в хроническую форму.В последнее время появились сообщения о вирусе гепатита TTV (TransfusionTransmissionVirus), который передается парентеральным путем и способствует хронизации патологического процесса в печени.

• 
  Слайд 11

  Эпидемиология

  Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Для гепатита В характерна высокая контагиозность - заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови).

• 
  Слайд 12

  Патогенез ВГ В.

  В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биологический цикл развития HBV (его персистирование, репликация и интеграция в ДНК гепатоцита) и иммунный ответ макроорганизма. Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.

• 
  Слайд 13
  

  Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные аутоантигены. Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени. При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы.

• 
  Слайд 14

  Патогенез ВГ С.

  Вирус попадает в организм так же, как и вирус гепатита В, хотя может также проникать через неповрежденную кожу. Имея тропность к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Вследствие генетической гетерогенности вируса гепатита С он имеет множество антигенных вариантов, что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирусные частицы попадают в клетки макрофагальной системы организма и вызывают определенную реакцию с их стороны, направленную на элиминацию вируса.

• 
  Слайд 15
  

  В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются фрагменты вирусных частиц, синтезированных на вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то имеет место быть аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и давать тем самым аутоиммунную реакцию.

• 
  Слайд 16

  Патогенез ВГ D.

  В механизме действия вируса гепатита D основное значение имеют прямое цитопатическое воздействие на гепатоциты, ослабление защитных иммунных реакций, которому способствует «фоновый» иммунодефицит за счет супер- или коинфекции вирусом гепатита В, а также выраженность аутоиммунных процессов.

• 
  Слайд 17
  

  Итог: в патогенезе хронического вирусного гепатита В имеются следующие моменты:

  Отсутствие адекватного иммунного ответа на активную репликацию вируса. Аутоиммунныемеханизмы. Интеграция генетического аппарата вируса гепатита В с геномом гепатоцита Изменчивость с образованием мутантных штаммов Возможность внепеченочной репликации вируса гепатита В

• 
  Слайд 18

  Клиника хронических гепатитов

  Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости, снижением памяти, интереса к окружающему. Диспепсический синдром: особенно при холестатическом гепатите. Понижение аппетита, изменение вкуса, при хроническом алкоголизме - снижение толерантности к алкоголю: чувство горечи во рту, особенно характерен метеоризм, тупая ноющая боль в правом предреберье, чувство тяжести: отрыжка горечью, воздухом, рвота, стул чаще жидкий.

• 
  Слайд 19
  

  Холестатический синдром: темный цвет мочи, светлый кал, кожный зуд, желтуха. Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона - это приводит к отекам, может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза белков крови.

• 
  Слайд 20

  Желтушность кожи и склер

• 
  Слайд 21

  Геморрагическая сыпь при гепатите

• 
  Слайд 22

  Также возникают другие симптомы,такие как:

  - телеангиэктазии и пальмарная эритема, обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени. - портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности. - аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).

• 
  Слайд 23

  Асцит и пальмарная эритема при хронических гепатитах.

• 
  Слайд 24

  «Голова медузы» у больного без асцита

• 
  Слайд 25

  Клиника вирусного гепатита В

  Клинические варианты:- желтушный- безжелтушный- субклинический- стертый

• 
  Слайд 26

  Инкубационный период

  от 30 до 200 дней (в среднем 2-3 месяца) . Лабораторные признаки: определение вируса в крови, повышение уровня печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы).

• 
  Слайд 27

  Продромальный период

  Длится около 5-7 дней, но может укорачиваться до 1-2 дней или удлиняться до 10-12 дней. Повышение температуры тела происходит постепенно. В продромальный период развивается синдром интоксикации, проявляющийся в виде слабости, головной боли, головокружения, снижения аппетита, тошноты или рвоты. Характерны явления диспепсии, такие как метеоризм, диарея или запор. Возможно появление тупых тянущих болей в области живота, особенно в области правого подреберья, что связано с растяжением капсулы печени. При объективном исследовании определяется увеличенная, плотная, болезненная печень. Уже в продромальный период моча приобретает темный оттенок цвета пива, а кал обесцвечивается.

• 
  Слайд 28

  Период клинических проявлений

  Появляется желтушное окрашивание кожи, которое происходит постепенно, в течение 1-2 недель или более. Желтушное окрашивание вначале появляется в области склер, твердого и мягкого неба, а затем распространяется по всему телу. Возможно развитие кожного зуда. Желтуха длится на протяжении 1-2 месяцев. С возникновением желтухи интоксикация не только не уменьшается, но и возрастает. Сохраняются тошнота, рвота, боли в области живота, головная боль, слабость, вялость, повышенная температура тела.

• 
  Слайд 29
  

  Возможно появление в период разгара разнообразных высыпаний (уртикарных, папулезных, коре- и скарлатиноподобных). Чаще всего развивается папулезный дерматит (синдром Джанотти-Крости). Папулы в диаметре составляют 2 мм, они красного цвета, в центре них через несколько дней формируется шелушение. Сыпь локализуется симметрично на туловище, ягодицах, конечностях. При тяжелом течение заболевания возможно развитие геморрагического синдрома. При объективном осмотре выявляется гепатоспленомегалия, край печени закругленный, плотный, болезненный при пальпации. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных ферментов в сыворотке крови, а также количества прямого и непрямого билирубина. В моче определяются желчные пигменты.

• 
  Слайд 30

  Период реконвалесценции

  Длится около 2-3 месяцев. Общее состояние больных хорошее. Клинические проявления отсутствуют, изредка возможно появление тошноты, болей в животе. Возможны остаточные явления в виде астеновегетативного синдрома. Печень длительное время может быть увеличенной, слегка болезненной при пальпации. При лабораторной диагностике периодически выявляется диспротеинемия, небольшое увеличение показателей печеночных ферментов. В ряде случаев возможно формирование хронических форм с дальнейшим развитием цирроза.

• 
  Слайд 31

  Клиника хронического гепатита С

  Хронический гепатит  С более чем в 20% случаев переходит в цирроз печени, а в ряде случаев приводит к развитию первичного рака печени. Вирус гепатита С называют «ласковым убийцей», за его способность вызывать сравнительно легкое заболевание в остром периоде (безжелтушные и бессимптомные формы встречаются в 5— 10 раз чаще, чем желтушные) и частые серьезные осложнения в дальнейшем. Склонность к хроническому течению при гепатите С еще более выражена, чем при гепатите В.

• 
  Слайд 32

  Изменения в печени при циррозе

• 
  Слайд 33

  Цирроз печени

• 
  Слайд 34

  Диагностика.

  Анализ крови на маркеры вируса гепатита В и С. Наличие тех или иных маркеров вируса гепатита В в крови дает информацию о статусе инфекции. Интерпретация результатов обследования на маркеры вируса гепатита В приведена в таблице ниже. Полимеразная цепная реакция (ПЦР). ПЦР позволяет обнаружить в крови инфицированного ДНК вируса гепатита В (ДНК HBV). Положительный результат на ДНК HBV свидетельствует о наличии инфекции. Этот анализ называетсякачественная ПЦР. ПЦР также позволяет определить вирусную нагрузку, т.е. количество копий ДНК в 1 мл крови инфицированного, этот анализ называетсяколичественная ПЦР. Количество вируса в 1 мл крови позволяет судить об активности вируса.

• 
  Слайд 35
  

  Повышение уровня билирубина в крови, особенно высоко при холестатическом варианте, при резком обострении хронического процесса.   Ферменты: АЛТ (ГПТ) - это индикаторные ферменты, повышение активности которых сопровождается разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить, что некоторое повышение этих ферментов происходит и при инфаркте миокарда молочная фосфатаза - активность возрастает при нарушении оттока желчи (холестаза): в норме 5-7 ЕД альдолаза, лактатдегидрогеназа. Холестерин - повышается до 1000-1200 мг%.

• 
  Слайд 36
  

  Белковые фракции крови: гипоальбуминемия, особенно при активной форме (N 56,6-66,8%) гипогаммаглобулинемия - отражает активность иммунологических процессов в течении воспаления (норма 21%) гипофибриногенемия (2-4 г/л) уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К). Гипергликемия.

• 
  Слайд 37
  

  Пробы для оценки антитоксических функций печени: проба Квика - определение гипуровой кислоты в моче после введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении говорят, если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого натрия. Пробы для оценки нарушения белкового спектра: коагуляционная лента Вейхтмана, реакция Токата-ара, (N-), сулемовые пробы, веронал-тимоловая проба (в N - 5 ЕД). Иммунологические реакции: определение иммуноглобулинов и печеночных антител. Пробы для оценки экскреторной функции печени: проба с бромсульфалеином - через час должно выводиться 60-80% вещества.

• 
  Слайд 38
  

  Радиоизотопное исследование паренхимы печени. Пункциональная биопсия печени-наиболее точный метод диагностики,который разрешает нам судить о морфологических изменениях в органе. Лапароскопия. Фиброскан - новый метод диагностики степени фиброза печени. УЗИ.

• 
  Слайд 39

  Манипуляция -биопсия печени

• 
  Слайд 40

  УЗИ печени

• 
  Слайд 41

  Маркеры вирусных гепатитов

  Вирус гепатита В: HBsAgвыявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg; Анти-HBe(АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBcIgGи анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.

• 
  Слайд 42
  

  Анти-HBc(АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBcIgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции. Анти-HBcIgGсохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции. HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.

• 
  Слайд 43
  

  Вирус гепатита С: HCV РНК– самый ранний биохимический маркёр инфекции, возникает в срок от нескольких дней до 8 нед после инфицирования. В случаях выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 недель после появления первых симптомов. Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Он присутствует в крови приблизительно у половины больных с клинически манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно появляются намного позже. Вирус гепатита D:анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр репликации HDV).

• 
  Слайд 44

  Самые грозные осложнения:

  Цирроз. Рак. Печеночная недостаточность.

• 
  Слайд 45

  Лечение хронических гепатитов

  Режим, диета. Хронический вирусный гепатит В: - Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев. - Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год. - Ламивудин назначают по 100 мг/сутперорально. Продолжительность курса лечения – 1 год.

• 
  Слайд 46
  

  Хронический вирусный гепатит С: Обычно проводят комбинированную терапию: - пэгинтерферон альфа-2а по 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином или пэгинтерферон альфа-2b по 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином, дозировка которого зависит от массы тела. Монотерапиюпэгинтерфероном альфа-2а или альфа-2b проводят при наличии противопоказаний к приёму рибавирина.

• 
  Слайд 47
  

  Хронический вирусный гепатит D:лечение хронического гепатита D до настоящего времени остается нерешенной проблемой. Рекомендуется использовать интерферон альфа в высоких дозах (9-10 млн МЕ подкожно через день в течение не менее 48 нед), однако эффективность такой терапии довольно низкая.

• 
  Слайд 48

  Клинический случай №1

  Больная В.,35 лет 18.06.11 поступила в гастроэнтерологическое отделение с жалобами на общую слабость, снижение аппетита, иногда горечь во рту, жжение в эпигастральной области, желтуху. Нередко отмечает тошноту, запоры, иногда поносы. 2 дня назад появился зуд кожи, повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37,1—37,6 °С). Последние 2-3 месяца отмечает подавленное настроение, потливость, повышенная раздражительность, нарушение сна.

• 
  Слайд 49
  

  Эпид. анамнез: В течении последних 3 лет систематически делает маникюр в салоне. При осмотре выявлено желтушность кожных покровов, наличие «печеночных ладоней» (покраснение кожи в области ладонной поверхности большого пальца и мизинца), а также сосудистых «звездочек». Печень +2 см. Ранее таких симптомов больная не отмечала.

• 
  Слайд 50
  

  Были проведены лабораторные исследования: Б/х: общий билирубин-46ммоль/л, АлАт 177 Ед, АсАт 9 Ед. Был заподозрен вирусный гепатит. Взята кровь на маркеры гепатитов-выявленHbsAg, при ПЦР исследовании найдено ДНК к вирусу гепатита В. Больной был поставлен диагноз: Хронический вирусный гепатит В, стадия обострения. Было предложено специфическое лечение от которого больная отказалась из-за длительной и дорогостоящей терапии . Больной провели симптоматическое лечение, состояние незначительно улучшилось и больная была выписана под наблюдение гастроэнтеролога и инфекциониста по месту жительства.

• 
  Слайд 51

  Клинический случай № 2

  Скорой помощью на приемный покой был доставлен мужчина 47 лет с признаками кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Состояние больного крайне тяжелое. Обильная рвота сгустками темной крови, АД измерять не удалось, пульс нитевидный, дыхание поверхностное. При осмотре на передней брюшной стенке - «голова медузы», петехиальная сыпь на ягодицах, нижних конечностях, грудной клетке.

• 
  Слайд 52
  

  Немедленно была проведена эзофагоскопия, при которой выявлено варикозное расширение вен пищевода и кровотечение из них. Был установлен зонд Блэкмора, кровотечение прекратилось. Была проведена инфузионная терапия, гемотрансфузия, на фоне которой состояние больного незначительно улучшилось, но оставалось тяжелым. Из анамнеза удалось выяснить, что больной в прошлом инъекционный наркоман, болеет хроническим вирусным гепатитом С в течении 12-15 лет. После установления диагноза не лечился.

• 
  Слайд 53
  

  Через сутки кровотечение из пищевода возобновилось, опять были проведены мероприятия по его устранению, но без эффекта. Больной умер. На вскрытии – цирроз печени, варикозное расширение вен пищевода, их разрыв на всем протяжении.

• 
  Слайд 54

  Литература:

  1. Е. П. Шувалова Инфекционные болезни. — Медицина, 2005. — С. 138—142. 2. С.Л. Тимербаева Вирусные гепатиты // Атмосфера. Нервные болезни : журнал. — 2004. — № 2. — С. 34. 3. Малий В.П. Інфекційніхвороби. – 2007. – № 3. – С. 5-22 4. Руководство по инфекциоонным болезням.-2009