Содержание
-
Гепатит В
Выполнила:Дуйсенова А. 453 гр. ОМ Проверила: Астана 2015 АО «Медицинский университет Астана http://prezentacija.biz/
-
Гепатита В-острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, проявляющийся повышенным уровнем печеночных трансаминаз, и сопровождающийся болевым , диспептическим, интоксикационным и холестатическим синдромами.
-
АКТУАЛЬНОСТЬ
Ведущая причина заболеваний печени и первичного рака печени Ежегодная причина смерти 1-1,5 млн. человек 90% новорожденных, матери которых болели гепатитом В , носителиHbS-антигена Высокая контагиозность
-
Этиология
Возбудитель– ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.
-
Морфология вируса
Наиболее часто обнаруживаются сферические частицы (средний размер – 22 нм) и нитевидные (филаментозные) формы (около 22 нм в диаметре и 50-230 нм в длину). Не проявляют инфекционных свойств. Частицы Дейна – единственные, обладающими вирусными антигенами, ДНК и ДНК-зависимой ДНК-полимеразой. 42 нм в диаметре. Проявляют выраженную инфекционность.
-
-
Строение вириона гепатита В
Икасаэдрическийкапсид; Суперкапсид с шипами; ДНК-полимераза. Для эффективной репликации необходим синтез вирус индуцированной обратной транскриптазы, так как вирусная ДНК образуется на матрице РНК.
-
Антигены вируса гепатита В
HВсAg: ядерный, сердцевинный антиген, имеющий белковую природу HВеAg-трансформированыйHВсAg ( АГ инфекциозности); HВsAg- поверхностный АГ, образующий поверхностную оболочку частицы Дейна.
-
Культивирование вируса гепатита В
Единственная культура – это органная культура ткани печени человека. Используется культура клеток первичной гепатомы, инфицированная HBV. Единственное чувствительное животное – шимпанзе, но заболевание у него протекает без выраженной клинической картины.
-
Рис. 3 Вирус гепатита В
-
-
-
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источником инфекции являются больные любой формой инфекции, а также вирусоносители
-
Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы.
-
МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ
Естественный: Вертикальный (наблюдается обычно либо в случае заболевания матери в III триместре беременности, либо если мама носитель HBs Ag), Половой, Бытовой(возможен только при тесном контакте при этом распространение инфекции способствует скученность, низкий санирно-гигиенический уровень жизни)
-
Факторами передачи являются кровь и её препараты, содержащие вирус. Заражение возможно при использовании без надлежащей стерилизации шприцев, при оперативных вмешательствах, лечении зубов, заборе крови, эндоскопическом исследовании.
-
Характерно отсутствие сезонности и периодичности подъемов заболеваемости
-
-
-
-
Классификация
Форма болезни 1. Типичный Периоды болезни: - Инкубациионный - Преджелтушный - Желтушный - Востановительный (реконвалисценции) 2. Нетипичный безжелтушный гепатит субклинический (инапарантный) гепатит холестатический гепатит
-
По степени тяжести :-легкая-среднетяжелая-тяжелая-злокачественная форма
-
Легкая форма
Субфебрильная температура Слабо выраженные симптомы интоксикации Незначительная желтушность Незначитеное увеличение печени Общий билирубин повышается до 85 мкмоль/л, Незначительное увеличение тимоловой пробы Активность трансаминаз повышается в 5-10 раз Течение болезни циклическое и доброкачественное Продолжительность желтушной фазы 7-10 дней Размеры печени нормализуют за 25-35 дней
-
Среднетяжелая форма
Умеренные симптомы интоксикации (до 10-14 дня болезни) Желтушность кожи – от умеренной до значительной (2-3 недели) Увеличенная печени (+2-5 см), болезненная, край плотный Часто увеличение селезенки Уменьшение диуреза Общий билирубин - 85-200 мкмоль/л, непрямой до 50 мкмоль/л Протромбиновый индекс снижен (60-90 %) Увеличение тимоловой пробы Поднятие активности трансаминаз в 10-15 раз Функция печени нормализуют на 40-60 день болезни
-
Тяжелая форма
Выраженные симптомы интоксикации (апатия, заторможенность, анорексия, рвота, брадикардия) Выраженая желтуха (интоксикация может наростать) Увеличенная, болезненная печень, расширение селезенки Геморрагические высыпания сыпь Уменьшение диуреза Общий билирубин больше 200 мкмоль/л, непрямой больше 50 мкмоль/л Протромбиновый индекс снижен до 50-60 % Повышение активности Alt, Ast в 15-30 раз Продолжительность желтушной фазы 2-3 недели Размеры печени нормализуют за 40-60 дней
-
Течение : Острое(90% детей) Затяжное хроническое
-
Патогенез внедрение возбудителя фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки. размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита, а так же в кровь включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя поражение других органов и систем Формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление или дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов(киллеры). -хронизация процесса.
-
Патогенез
Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.
-
Репродукция вируса гепатита В
-
Клиническая картина: Инкубационный период продолжается 60-180 дней, чаще 2-4 мес.,в редких случаях укорачивается до 30-45 днейили удлиняется до225 дней. Клиника отсутствует, но в конце инкубации в крови обнаруживается высокая активность печеночно-клеточных ферментов и выявляются маркеры активно текущей инфекции HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM
-
Преджелтушный период:продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи. Изменения в крови не характерны, можно отметить небольшой лейкоцитоз, небольшой лимфоцитоз, СОЭ в пределах нормы. В конце периода отмечено увеличение размеров печени, иногда селезенки, повышение АлАТ, АсАТ.
-
Желтушный периодпродолжается от 10-14 до 30-40 дней. Синдром интоксикации усиливаются. У больных отмечается повышение температуры тела, тошнота, рвота, боли в животе, слабость, снижение аппетита, чувство тяжести или боли в правом подреберье. Желтуха нарастает постепенно в течении 5 – 7 дней, иногда до 2 недель, она может варьировать от слабо-желтого (лимонного) до зеленовато-желтого цвета. Степень выраженности желтухи и её оттенок связаны с тяжестью заболевания и развития синдрома холестаза. Увеличивается в размерах печень, край её уплотняется и отмечается болезненность. Селезенка увеличена при тяжелых случаях и при длительном течении болезни. СиндроиДжанноти-Крости. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. В периферической крови-снижение эритроцитов, при тяжелых формах-анемия
-
обесцвечивание кала
-
Темный цвет мочи
-
-
-
Период реконвалесценцииначинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 2- 3 месяца после его начала. С исчезновением желтухи дети становятся активными, у них восстанавливается аппетит, жалоб нет, но у половины больных сохраняется гепатомегалия, а у 2/3-незначительная гиперферментемия. В сыворотке крови-анти Hbe, анти-HBcIgG и нередко анти- HВs
-
Злокачественная форма (фульминантная)
Сокращение продромального периода Резкое ухудшение состояния ребенка при появлении желтухи выраженный интоксикационный синдром геморрагический синдром (рвота «кофейной гущей») тихикардия эмоциональные нарушения: сонливость днем, безсонница ночью в стадии прекомы – нарушения ориентации, сопор, психомоторное возбуждение в стадии комы – ступор Уменьшение размеров печени Лабораторные тесты: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, ускорение СОЕ, гипербилирубинемия, билирубин-ферментная диссоциация, снижение протромбина, фибриногена
-
Взаимоотношения вируса гепатита В с человеком
-
Лабораторные исследования
Обязательные методы обследования: Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз. Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина. Биохимический анализ крови:
-
- синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ; - синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе; - синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; - синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.
-
Дополнительные методы обследования: Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи. Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.
-
Инструментальные исследования
Обязательные методы обследования: УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени; Биопсия печени необходима для оценки степени поражения печени. Дополнительные методы обследования: КТ органов брюшной полости; ФЭГДС.
-
Микробиологическая диагностика
Материал:кровь, слюна, желчь. Вирусологический метод: ● ДНК вируса в ПЦР. Серологический метод:определение: HВsAg, HВeAg; АТ к HВsAg, HВeAg и HВcorAg и IgМ к HВcorAg в реакциях: ИФА, РНГА, РИА.
-
Диагностические маркеры гепатита В
-
Исходы вирусных гепатитов
Выздоровление с полным восстановлением структуры печени. выздоровление с остаточными фиброзами. формирование различных осложнений со стороны желчных путей и гепатодуоденальной зоны. формирование хронического гепатита.
-
Дифференциальная диагностика
Гепатит А Гепатит Е Гепатит С Гепатит Д
-
Лечение (легкая форма)
Базисная терапия - режим - постельный до исчезновения симптомов интоксикации; - полупостельный до нормализации самочуствия, уменьшения желтухи и нормализации лабораторны показателей - диетотерапия – стол №5, 5а.
-
Лечение (среднетяжелая форма)
Базисная терапия Пероральная дезинтоксикация в обеме 40-50 мл/кг (5% р-р глюкозы, мин. вода) с обязательным контролем водного баланса Энетросорбенты – 1-2 недели (при холестатическом варианте) В период реконвалисценции – желчегонные препараты: cholagon, allocholum,cholenzynum, galstena, hepabene.
-
Лечение (тяжелая форма без гепатодистрофии)
Базисная терапия Дезинтоксикация в/в крапельное введения растворов в обеме 50-100 мл/кг (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl, альбумин 5 мл/кг) Энетросорбенты – 2-3 недели Препараты лактулозы – в возрастной дозе 10-14 дней При наличии холестаза – дезоксихолиевая кислота 10г/кг, препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан, Урсофальк) 10-12 мг/кг и Гептрал (20-25 мг/кг) 2- 3 недели (при затяжном течении 3-6 мес) Преднизолон – при угрозе развития фульминантной формы и у детей 1 года (неблогоприятных) в дозе 1-3 мг/кг/с в 4 приема на протяжении 7-10 дней
-
Лечение (фульминантная форма)
Режим – строгий постельный Диета № 5, 5а с ограничением белков до 40% в сутки Катетеризация сосудов и назначение: Преднизолона 10-15 мг/кг/с каждые 4 часа без ночного перерыва Дезинтоксикационная терапия в обеме 50-100 мл/кг (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl, альбумин) под контролем диуреза Экстракорпоральные методы детоксикации при неэффективности терапии (плазмофорез) Гипербарическая оксигенация
-
При отечно-асцитическом синдроме – коррекция электролитного баланса и белкового состава крови Калий-сохраняющие диуретики (верошпирон, триампур, спиринолактон) Свежезамороженная плазма 10 мл/кг (источник факторов сворачиваемости крови) Гепарин 100-300 ЕД/кг при угрозе ДВС-синдрома Ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс) в возрастных дозах при развитии ДВС-синдрома
-
9. Антибактериальная терапия (предупреждение инфекционных осложнений 10. Промывание желудка и высокая очистительная клизма 11. Препараты лактулозы
-
Лекарственная терапия: Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационнаяинфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС. Хронический вирусный гепатит В: Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев. - Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год. - Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. Продолжительность курса лечения – 1 год.
-
Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы риска. Иммуноглобулин против гепатита B (ИГГВ) — немедленная иммунизация, которая защищает от ВГВ, если была введена в течение 48 часов после возможного инфицирования. Тем не менее, это дорогостоящая процедура, а ее действие длится около 3–6 месяцев
-
Применение вакцины против гепатита В
Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных введений вакцины по следующим схемам: ●Стандартная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая – доза месяц спустя; 3-я – через 6 месяцев после первой дозы (0-1-6). ● Экстренная: 1-ая доза – в выбранный день; 2-ая доза – месяц спустя; 3-я доза – через три месяца после 1 дозы (0-1-3).
-
Диспансерное наблюдение
Первый диспансерный осмотр проводят не позже чем через месяц после выписки из стационара, последующие - через 3, 4,6 мес. При отсутствии жалоб и объективных отклонений от нормы реконвалесцентов снимают с диспансерного учета, в противном случае их продолжают обследовать 1 раз в месяц до выздоровления. Детей с нарастающими клинико-лабораторными измененями, а также с обострениями заб-я или подозрением на формирование хр.гепатита повторно госпитализируют для уточнения диагноза и продолжения лечения. Диспансерное наблюдение показано детям, получившим трансфузии препаратов крови. Срок наблюдения-6мес.после последней гемотрансфузий
-
Спасибо за внимание!
-
Хронический вирусный гепатит (ХВГ)– это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев.
-
Кто находится в зоне риска развития хронического гепатита B?
Риск развития хронической инфекции зависит от возраста человека в момент инфицирования вирусом гепатита B У 90% детей, инфицированных вирусом гепатита B, разовьется хроническая инфекция гепатита B У 50% детей младшего возраста, заразившихся вирусом гепатита B в возрасте от 1 года до 5 лет, разовьется хроническая инфекция У 5–10% здоровых взрослых, заразившихся вирусом гепатита, инфекция станет хронической 1. Hepatitis B: Out of the Shadows. The Foundation for Liver Research. Gilead Sciences Ltd., October 2004.; 2. World Health Organisation Fact Sheet/204. Hepatitis B. Geneva: World Health Organisation; 2000. (WHO Fact Sheets, available at www.who.int Accessed July 26 2005); 3. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis B. Report from the World Health Organization, 2002. (Available at www.who.int/emc)
-
Классификация хронических гепатитов(принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе в 1994 г.)
-
Хронические вирусные гепатиты
Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов. Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы. Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ. Признаки поражения печени:
-
- при активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени; - желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко; - телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени. - портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности. - аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).
-
Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.
-
Рис. 8 Больная вирусным гепатитом
-
Пальмарная эритема
-
Телеангиэктазии при хронических заболеваниях печени
-
Расширение подкожных вен при циррозе
-
Варикозное расширение вен пищевода
-
Асцит, проведение лапароцентеза
-
Берегите свое здоровье
-
Рис. 9 Иктеричность склер
-
Рис. 10 Печень на разрезе при вирусном гепатите
-
-
-
Лечение интерфероном больных 1 категории
"Стандартом" считается схема, при которой используется альфа-интерферон в дозе 3 млн. МЕ (международных единиц) 3 раза в неделю на протяжении 12 месяцев. При использовании данной схемы улучшение состояния наступает в 15 - 30% случаев. Последние исследования показали преимущество комбинированного лечения. При этом способе альфа-интерферон в дозировках, указанных выше, сочетают с противовирусным препаратом рибавирином (1 000 - 1 200 мг/сутки ежедневно). Лечение продолжается 6 месяцев, а при высоких показателях активности вируса гепатита С в крови - 12 месяцев. При этой схеме улучшение состояния наступает в 45-65% случаев.
-
Лечение интерфероном больных 2 и 3 категории.
Возможна терапия альфа-интерфероном, но в отличие от 1 группы, дозы применяются более высокие. Ежедневно в течение 1 месяца вводят по 5 - 6 млн. МЕ альфа-интерферона (в первую неделю можно использовать и более высокие дозы интерферона - до 10 млн. МЕ в день). Потом переходят на введение тех же доз интерферона, но реже - 3 раза в неделю, такое лечение проводят в течение 11 - 17 месяцев. При такой тактике улучшение состояния наступает в 70% случаев. Комбинированная терапия: альфа-интерферон в таких же высоких дозах, как при монотерапии, + рибавирин. В некоторых случаях возможно проведение "тройной" терапии - для лечения используется три препарата.
-
Стадии (по гистологии): 0-4, где 0 – отсутствие фиброза, где I – незначительный фиброз (портальный, перипортальный); II – умеренно выраженный фиброз (портальный, перипортальный, ступенчатый); III – значительный фиброз (распространенный мостообразный и ступенчатый); IV – цирроз печени.
-
Клиника Зависит от формы гепатита, от сочетания и выраженности клинических синдромов. При всех гепатитах нарушаются функции печени во всех видах обмена веществ, изменяется её внешняя секреторная способность и функция дезинтоксикации. -При гепатите печень увеличивается в размерах, умеренно плотная с заостренным краем, болезненна при пальпации. В результате возникает чувство тяжести, распирания в правом подреберье.
-
Клинические синдромы: Астеновегетативный – слабость, выраженная утомляемость, нервозность, похудание. Диспепсический – тошнота, рвота, снижение аппетита, отрыжка, тяжесть в эпигастрии, метеоризм, запоры. 3. Синдром иммунного воспаления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, боли в суставах, спленомегалия. 4. Холестатический – желтуха, кожный зуд, пигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи.
-
5. Синдром малой печёночной недостаточности – похудание, желтуха, печёночный запах изо рта, появляются «печёночные» ладони, «печёночный » язык, сосудистые звёздочки на теле, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стёкол, ксантелазмы на коже. 6. Геморрагический – кровотечения из дёсен, носовые кровотечения, геморрагии на коже. 7. Синдром гиперспленизма – увеличение селезёнки.
-
Диагностика хронических гепатитов ОАК – анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ. Биохимическое исследование крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов. Повышение уровня осадочных проб – сулемовая, тимоловая. Повышение уровня трансаминаз – АлАт, АсАт, и щелочной фосфатазы.
-
3. ОАМ – протеинурия, микрогематурия, билирубин в моче. 4. Иммунологический анализ. 5. Маркёры вирусной инфекции.
-
Инструментальные исследования: УЗИ печени и желчного пузыря(выявляется неравномерность ткани печени, увеличение размеров). Компьютерная томография органов брюшной полости. Гастроскопия. 4. Колоноскопия. 5. Пункционная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием, может проводиться во время лапароскопии или чрезкожно. Позволяет судить об активности процесса и является важным дифференциальным критерием для отличия хронического гепатита от цирроза печени.
-
Синдром цитолиза: повышается активность АЛТ (>0,68 мколь/час-л, АСТ>0,45 мкмоль/час, гипербилирубинемия (за счет прямой фракции), γ-глютамилтрансферазы.
-
синдром холестаза определяется прямая гипебилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышенную активность щелочной трансферазы (5-НД).
-
мезенхимально-воспалительныйсиндром: ускорение СОЭ, гиперглобулинемию, гипоальбуминемия
-
синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризует тяжелое течение гепатита: диспротеинемия (гипопротеинемия, гипоальбуминемия), повышение осадочных проб (Вельтмана, тимоловая – более 4 ед.), гипербилирубинемию, снижение протромбинового индекса
-
Лечение: Лечебный режим. Исключается работа с физическими и психоэмоциональными нагрузками. Показан кратковременный отдых в течении дня. Исключаются гепатотоксические препараты, физиолечение и бальниолечение. В период обострения – постельный режим.
-
2. Лечебное питание – диета № 5. Исключаются: жирные сорта мяса и рыбы, жареные блюда, копчености, солёные и острые закуски, бобовые, щавель, шпинат, свежие фрукты, крепкий кофе, алкоголь, газированные напитки. НЕЛЬЗЯ!!!
-
3. Противовирусное лечение: проводиться при гепатите в фазу размножения вируса и предупреждает развитие цирроза и рака печени. Интерфероны в течении 6 месяцев (Интерферон А, Велферон, Роферон). 4. Патогенетическое лечение: кортикостероиды, цитостатики.
-
5. Иммуномоделирующая терапия оказывает стимулирующее и нормализующее действие на иммунную систему: Тималин, Д-пенициллин, Тимоген, Т-активин.
-
6. Метаболическая и коферментная терапия направлена на улучшение процессов обмена в печеночных клетках. Поливитаминные комплексы: Декамевит, Ундевит, Дуовит, витамин Е, Рибоксин, Эссенциале. 7. Гепатопротекторы: Карсил, Легалон, Катерген.
-
8. Дезинтоксикационная терапия: Гемодез внутривенно-капельно, 5% глюкоза. Энтеросорбенты – Лактофильтрум, Фильтрум, Энтеросгель.
-
Профилактика хронического гепатита и цирроза печени: Первичная: профилактика вирусного гепатита, эффективное лечение острого вирусного гепатита, рациональное питание, контроль за приёмом лекарственных препаратов, борьба с алкоголизмом, наркоманией. Вторичная:профилактика обострений заболевания. Ограничение физических нагрузок, правильное трудоустройство. Лечебное питание, лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ.
-
ПРОФИЛАКТИКА
Тщательный отбор доноров Профилактика наркоманий Соблюдение противоэпидемического режима Строгое обоснование диагностических парентеральных процедур
-
Использование одноразового инструментария Тщательная предстерилизационная обработка и стерилизация медицинского инструментария Вакцинация групп риска Профилактическая работа в семейных очагах, в школах, среди молодежи Гигиеническое и половое воспитание
-
Маркёры вирусов гепатитов: Вирус гепатита В: HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg; Анти-HBe(АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.
-
Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции. Анти-HBc IgGсохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции. HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.