Презентация на тему "Вирусные гепатиты"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Кафедра поликлинической терапии

  Лечебный факультет ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

  Выполнили студенты гр. Л-608 В:

  Семёнова С.И. Фазылова С.Т. Иманкулова А.Р. Сагитова З.З.

  pptcloud.ru

• 
  Слайд 2
  

  Вирусные гепатиты–это группа заболеваний, вызываемая гепатотропными вирусами,

  характеризующаяся преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалией, нарушением функции и появлением желтухи.

• 
  Слайд 3

  Строение печени

• 
  Слайд 4

  Этиотропная классификация гепатитов

  1. Инфекционный (вирусный) гепатит:

  - Энтеральные гепатиты:

  • Гепатит А
  • Гепатит Е

  - Парентеральные гепатиты:

  • Гепатит B
  • Гепатит C
  • Гепатит D
  • Гепатит F
  • Гепатит G

  - Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна-Барр, разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа.

  - Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе.

  2. Токсический гепатит

  3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)

  4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний

• 
  Слайд 5

  Вирусные гепатиты A, E(энтеральные гепатиты)

• 
  Слайд 6
  
• 
  Слайд 7

  Рис. 1 Частицы вируса гепатита А

• 
  Слайд 8

  Рис. 2 Вирус гепатита E

• 
  Слайд 9
  
• 
  Слайд 10
  
• 
  Слайд 11
  
• 
  Слайд 12
  
• 
  Слайд 13
  
• 
  Слайд 14
  
• 
  Слайд 15
  
• 
  Слайд 16

  Хронические вирусные гепатиты(парентеральные гепатиты)

  Хронический вирусный гепатит (ХВГ)– это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев. Подавляющее большинство случаев ХВГ обусловлено вирусами гепатитов B, C и D. Роль других гепатотропных вирусов (F, G, TTV, SEN и пр.) сомнительна.

• 
  Слайд 17
  

  Классификация хронических гепатитов (принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов

  в Лос-Анджелесе в 1994 г.)

• 
  Слайд 18

  Вирусный гепатит В

  Гепатит В – одна из наиболее распространенных инфекций. В мире насчитывают приблизительно 300-500 млн. больных хроническим гепатитом В (ХГВ). К регионам с высокой распространенностью (10-20 %) относят Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки, острова Тихого океана, Аляску.

• 
  Слайд 19

  Этиология

  Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.

• 
  Слайд 20

  Рис. 3 Вирус гепатита В

• 
  Слайд 21

  Эпидемиология

  Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Для гепатита В характерна высокая контагиозность - заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови).

• 
  Слайд 22

  Патогенез

  В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биологический цикл развития HBV (его персистирование, репликация и интеграция в ДНК гепатоцита) и иммунный ответ макроорганизма. (Рис. 6)

  Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.

• 
  Слайд 23
  

  Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные аутоантигены. Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени. При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы.

• 
  Слайд 24

  Рис. 4 Биологический цикл развития HBV

• 
  Слайд 25

  Клиника острого вирусного гепатита В (ОВГВ)

  Продолжительность инкубационного периода – от 30 до 180 дней (чаще 2-3 мес).

  Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи.

  Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Желтушное окрашивание сначала появляется

• 
  Слайд 26
  

  на слизистых оболочках, затем на коже. Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50% случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. Отдельно выделяют злокачественную фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием ОПН.

  Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 3 месяца после его начала.

• 
  Слайд 27

  Вирусный гепатит С

  Гепатит С – самая частая форма хронических заболеваний печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн инфицированных HCV.

• 
  Слайд 28

  Этиология

  Возбудитель HСV-инфекции – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae. Геном вируса образован однонитевой РНК. HCV генетически гетерогенен: выделяют 6 основных генотопов (1-6) и не менее 50 подтипов.

• 
  Слайд 29

  Рис. 5 Вирус гепатита С

• 
  Слайд 30

  Эпидемиология

  По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн. инфицированных HCV. Распространенность HCV – инфекции также значительно варьирует в различных регионах, составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в странах тропической Африки). HCV – инфекция обуславливает приблизительно 40 % случаев хронической патологии печени. Общее количество HCV-инфицированных в России –

  1 млн. 700 тыс. человек.

• 
  Слайд 31

  Патогенез

  Вирус попадает в организм так же, как и вирус гепатита В, хотя может также проникать через неповрежденную кожу. Имея тропность к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Вследствие генетической гетерогенности вируса гепатита С он имеет множество антигенных вариантов, что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирусные частицы попадают в клетки макрофагальной системы организма и вызывают определенную реакцию с их стороны, направленную на элиминацию вируса.

• 
  Слайд 32
  

  В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются фрагменты вирусных частиц, синтезированных на вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то имеет место быть аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и давать тем самым аутоиммунную реакцию.

• 
  Слайд 33

  Рис. 6 Жизненный цикл вируса гепатита С

• 
  Слайд 34

  Клиника острого вирусного гепатита С (ОВГС)

  Продолжительность инкубационного периода - 20-90 дней. ОВГС обычно протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической форме. Диагносцируют его относительно редко.

  Наиболее частые симптомы – анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в правом подреберье, иногда желтуха.

  Риск хронизации – более чем у 80% больных.

• 
  Слайд 35

  Вирусный гепатит D

  Гепатит D (гепатит-дельта)- вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, для которой характерно воспалительное поражение печени.

• 
  Слайд 36

  Этиология

  Заболевание вызывается неполным РНК-вирусом (HDV, δ-вирус), для экспрессии которого требуется HBV с размером генома 19 нм. Относится к семейству Deltavirus.

• 
  Слайд 37

  Рис. 7 Вирус гепатита D

• 
  Слайд 38

  Эпидемиология

  Путь передачи аналогичен при HBV-инфекции. HDV-инфекция наиболее распространена в Южной Европе, Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Центральной и Южной Америке. В мире насчитывается около 15 млн. больных гепатитом D.

• 
  Слайд 39

  Патогенез

  Механизмы повреждения ткани печени, вызываемого HDV (вирус гепатита D) и лежащего в основе гепатита D, не ясны. Полагают, что поражение печени в значительной степени связано с иммунным ответом на HDV (вирус гепатита D)-инфекцию. Скорее всего, оно обусловлено взаимодействием таких факторов, как генотип HDV (вирус гепатита D), иммунная система больного и особенности HBV (вирус гепатита В) (генотип и репликационная активность).

• 
  Слайд 40

  Клиника острого вирусного гепатита D (ОВГD)

  Клинические проявления коинфекции (одновременное заражение HBV и HDV) в целом идентичны таковым при ОВГВ. К особенностям можно отнести более короткий инкубационный период, наличие продолжительной высокой лихорадки, частое появление кожных высыпанийи мигрирующих болей в крупных суставах. Течение относительно благоприятное, риск хронизации не превышается, как у HBV.

• 
  Слайд 41

  Хронические вирусные гепатиты

  Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов.

  Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы.

  Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ.

  Признаки поражения печени:

• 
  Слайд 42
  

  - при активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени;

  - желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко;

  - телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени.

  - портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности.

  - аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).

• 
  Слайд 43
  

  Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.

• 
  Слайд 44

  Лабораторные исследования

  Обязательные методы обследования:

  Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз.

  Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина.

  Биохимический анализ крови:

• 
  Слайд 45
  

  - синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ;

  - синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе;

  - синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы;

  - синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.

• 
  Слайд 46
  

  Маркёры вирусов гепатитов:

  Вирус гепатита В:

  • HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования
  • HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg;
  • Анти-HBe(АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.
• 
  Слайд 47
  

  Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции.

  Анти-HBc IgGсохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции.

  HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.

• 
  Слайд 48
  

  Вирус гепатита С:

  HCV РНК– самый ранний биохимический маркёр инфекции, возникает в срок от нескольких дней до 8 нед после инфицирования. В случаях выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 недель после появления первых симптомов.

  Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Он присутствует в крови приблизительно у половины больных с клинически манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно появляются намного позже.

  Вирус гепатита D:анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр репликации HDV).

• 
  Слайд 49
  

  Дополнительные методы обследования:

  • Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи.
  • Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.
• 
  Слайд 50

  Инструментальные исследования

  Обязательные методы обследования:

  • УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени;
  • Биопсия печени необходима для оценки степени поражения печени.
  • Дополнительные методы обследования:
  • КТ органов брюшной полости;
  • ФЭГДС.
• 
  Слайд 51

  Лечение

  Немедикаментозное лечение:

  • При ОВГ и обострениях ХВГ необходимо соблюдение постельного или полупостельного режима.
  • Необходима сбалансированная диета. Употребление белков, натрия и жидкости ограничиваются только при декомпенстрованном циррозе печени.
  • Рекомендуют исключить прием алкоголя.
• 
  Слайд 52
  

  Лекарственная терапия:

  Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС.

  Специфическая противовирусная терапия показана при ОВГС. Обычно применяют интерферон альфа по 3 млн МЕ подкожно в течение 12-24 нед в комбинации с рибавирином, что позволяет существенно снизить риск развития ХГС.

  Хронический вирусный гепатит В:

  - Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.

• 
  Слайд 53
  

  - Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год.

  - Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. Продолжительность курса лечения – 1 год.

  Хронический вирусный гепатит С:

  Обычно проводят комбинированную терапию:

  - пэгинтерферон альфа-2а по 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином или пэгинтерферон альфа-2b по 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином, дозтровка которого зависит от массы тела.

  Монотерапию пэгинтерфероном альфа-2а или альфа-2b проводят при наличии противопоказаний к приёму рибавирина.

• 
  Слайд 54
  

  Хронический вирусный гепатит D:лечение хронического гепатита Dдо настоящего времени остается нерешенной проблемой. Рекомендуется использовать интерферон альфа в высоких дозах (9-10 млн МЕ подкожно через день в течение не менее 48 нед), однако эффективность такой терапии довольно низкая.

• 
  Слайд 55

  Профилактика

  Специфическая профилактика разработана только для гепатита В и включает в себя:

  • мероприятия по предупреждению наркомании и беспорядочных половых связей;
  • обязательную проверку на маркёры вирусных гепатитов препаратов крови и органов для трансплантации.
  • необходимость соблюдать медицинским работникам предельную осторожность при
• 
  Слайд 56
  

  обращении с опасными в инфекционном отношении материалами (кровь и другие медицинские жидкости) или контактировавшими с ними медицинскими инструментами.

  Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы риска. В РФ с этой целью применяют генно-инженерные рекомбинантные вакцины.

• 
  Слайд 57

  Врачебно-трудовая экспертиза

  Временная нетрудоспособность у больных хроническими гепатитами возникает в период обострения и составляет при I степени активности процесса 2-3 недели, при II – 3-4 недели. Рациональное трудоустройство больных, работающих в противопоказанных условиях труда, осуществляется по заключению и рекомендациям КЭК.

• 
  Слайд 58

  Диспансеризация

  Проводятся регулярные осмотры больных с обязательным определением в крови основных биохимических показателей: билирубина, белка и его фракций, активности аминотрансфераз, протромбина. Назначается базисное или другие варианты лечения. Частота обследования зависит от формы хронического гепатита.

• 
  Слайд 59

  Рис. 8 Больная вирусным гепатитом

• 
  Слайд 60

  Рис. 9 Иктеричность склер

• 
  Слайд 61

  Рис. 10 Печень на разрезе при вирусном гепатите