Презентация на тему "Кислотно-щелочное равновесие."

Презентация: Кислотно-щелочное равновесие.
Включить эффекты
1 из 21
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
0.0
0 оценок

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Скачать презентацию (1.44 Мб). Тема: "Кислотно-щелочное равновесие.". Содержит 21 слайд. Посмотреть онлайн с анимацией. Загружена пользователем в 2019 году. Оценить. Быстрый поиск похожих материалов.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    21
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • Презентация: Кислотно-щелочное равновесие.
    Слайд 1

    Кислотно-щелочное равновесие.

    Выполнила: Табанакова Т.М.

  • Слайд 2

    Регуляция кислотно-щелочного равновесия.

    Для нормального осуществления жизненных процессов необходимо поддержание кислотно-щелочного равновесия, т.е. определенного соотношения водородных ионов Н+ и гидроксильных ионов ОН- во внутренней среде организма, первую очередь – в крови.

  • Слайд 3

    Понятие «водородный показатель» было введено в 1909г. Серенсеном. рН – десятичный логарифм концентрации водородных ионов,взятый с обратным знаком: рН=–log[H+],где[H+] концентрация ионов водорода (г-ионов/л). У здорового человека рН крови равен 7,35–7,45, т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. В большинстве клеток организма рН составляет 7,0–7,2. Сдвиг величины рН на 0,4–0,5, особенно в кислую сторону, приводит к тяжелым нарушениям функций организма, вплоть до гибели.

  • Слайд 4

    В кровь постоянно поступают кислые и щелочные соединения, образующиеся в желудочно-кишечном тракте из продуктов питания. Одновременно в процессе обмена веществ продуцируются различные кислые продукты (молочная кислота, угольная кислота и др.) и щелочи (аммиак); причем кислот больше, чем щелочей.

  • Слайд 5

    Буферные системы

    В химии буферными системами называют смеси слабых кислот и их солей, содержащих сильное основание. Такие смеси препятствуют изменению рН среды после внесения в них кислот или оснований. Это понятие приложимо и к буферным системам крови. Наиболее важными буферными системами крови являются бикарбонатный, фосфатный, белковый и гемоглобиновый буфер.

  • Слайд 6

    Бикарбонатный буфер

    Бикарбонатный буфер состоит из угольной кислоты Н2СО3 (слабой кислоты) и ее щелочных солей, главным образом бикарбоната натрия (NaHCO3). Для поддержания нормального рН крови важно не абсолютное количество Н2СО3 и NaHCO3, а соотношение их концентраций: при рН крови равном 7,4, соотношение = , то есть концентрация бикарбоната натрия в плазме должна быть в 20 раз больше, чем углекислоты.  

  • Слайд 7

    Механизм действия бикарбонатного буфера заключается в следующем. При попадании в кровь избытка кислых продуктов происходит нейтрализация их щелочной частью буфера по принципу: NaHCO3+HCl—>NaCl+H2CO3. Сильная кислота (HCl) заменяется более слабой кислотой (H2CO3), которая легко выводится из организма через органы дыхания, в силу чего сохраняется соотношение = При наводнении крови щелочными продуктами происходит реакция по типу H2CO3+NaOH—>NaHCO3+H2O, т.е. щелочной продукт связывается в виде NaHCO3 и вместо сильного основания NaOH образуется менее сильное (NaHCO3), избыток которого выделяется почками.  

  • Слайд 8

    Фосфатный буфер

    Фосфатный буфер состоит из смеси одно- и двузамещенных солей фосфорной кислоты — NaH2PO4 ИNa2HPO4. Однозамещенная соль играет роль кислоты, а двузамещенная соль –роль щелочной соли. При рН около 7,4 соотношение компонентов фосфатного буфера должно быть: . Буферное действие этой системы аналогично бикарбонатной.  

  • Слайд 9

    Белковая буферная система

    Буферные свойства белков плазмы определяется тем, что белки являются амфолитами (способны диссоциировать и как кислоты, и как основания). В кислой среде белки отдают в среду ион ОН-,т.е. диссоциируют как основание: H–R–OH—›HR+OH-. В щелочной среде белки диссоциируют с освобождением ионов Н+ и могут присоединять к себе катион натрия: H–R–OH–›ROH+H+; ROH+Na–›Na–R–OH. Активно диссоциирующими группами белка являются дикарбоновые аминокислоты и диаминокислоты (лизин, аргинин, гистидин).

  • Слайд 10

    Гемоглобиновый буфер

    Гемоглобиновый буфер–основная буферная система крови. Все сказанное о белковом буфере имеет отношение и к гемоглобину. Кроме того, буферные свойства гемоглобина связаны с его ролью в газообмене. Гемоглобин существует в крови в виде двух форм–окисленного, или оксигемоглобина (НbO2), и восстановленного. Или редуцированного (Hb). Оксигемоглобин является в 70–80 раз более сильной кислотой чем редуцированный гемоглобин. Поэтому гемоглобиновую буферную систему можно обозначить: .  

  • Слайд 11

    В капиллярах большого круга кровообращения оксигемоглобин диссоциирует с отдачей кислорода: НbO2—›Нb+O2 В результате образуется редуцированный гемоглобин, который обладает свойствами слабого основания (связывать ион Н+). Из тканей в кровь поступает много СО2, образующегося в процессе обмена веществ. СО2 вначале растворяется в плазме крови, вследствие чего его парциальное давление (рСО2) увеличивается, что приводит к проникновению СО2 в эритроциты. В последних имеется фермент карбоангидраза, под влиянием которого СО2 быстро превращается в угольную кислоту: СО2 + Н2О—›Н2СО3. Последняя диссоциирует: Н2СО3 —›Н++Н2СО3-. Освобождается ион Н+связывается редуцированным гемоглобинном, а Н2СО3- —ионом К, находящимся в эритроцитах, с образованием КНСО3. Часть ионов КНСО3- поступает из эритроцита в плазму.

  • Слайд 12

    Следует учесть , что из тканей в капиллярную кровь поступает не только СО2, но и Н2СО3, образующаяся под влиянием карбоангидразы в клетках тканей. Н2СО3 диффундирует в кровь где диссоциирует, а ион НСО3- связывается в виде бикарбоната натрия:Na+НСО3- —›NaНСО3 Этот же процесс происходит с ионами НСО3-, поступающими в плазму из эритроцитов. Осуществление указанной реакции образования бикарбоната возможно благодаря тому, что в венозной крови, по закону равновесия Доннана, происходит переход Cl- из плазмы в эритроциты, Na+,освободившийся из связи с Cl-, вступает в реакцию с НСО3-.

  • Слайд 13

    Роль системы дыхания

    При накоплении избыточного количества СО2 в крови, повышается возбудимость дыхательного центра. Это может произойти в результате воздействия СО2 и водородных ионов на нейроны дыхательного центра, рефлекторным путем, вследствие воздействия этих продуктов на хеморецепторы сосудов. Определенное значение в повышении возбудимости клеток дыхательного центра имеет и снижение напряжения кислорода в артериальной крови (рО2). Следствием возбуждения дыхательного центра является усиление легочной вентиляции и последующая нормализация газового состава крови. При снижении концентрации углекислоты и водородных ионов в крови происходит обратное явление - понижение возбудимости дыхательного центра и уменьшение легочной вентиляции.

  • Слайд 14

    Роль выделительных органов

    Мощным механизмом регуляции кислотно-щелочного равновесия является выделение кислот и оснований с мочой. Через почки выделяются из организма нелетучие кислоты. В клубочковом аппарате почки фосфаты фильтруются в таком же соотношении, в каком они находятся в плазме: NaH2PO4/Na2HPO4=1/4 Но в процессе прохождения первичной мочи по канальцам происходит обратное всасывание значительного количества натрия. Благодаря этому в конечной моче соотношение становится равным NaH2PO4/Na2HPO4=9/1и реакция мочи становится кислой.

  • Слайд 15

    Кроме того, в почках происходит образование аммиака в процессе дезаминирования аминокислот, особенно глютаминовой. Аммиак выделяется почечным эпителием в канальцевую мочу, где он взаимодействует с ионами водорода и образует катион NH4. в свою очередь, NH4замещат часть катионов натрия, а аммонийные соли выводятся с мочой. Таким образом, почки выводят из организма кислоты и основания и наряду с эти обеспечивают сбережения натрия.

  • Слайд 16

    Роль желудочно-кишечного тракта и печени.

    Железы слизистой оболочки желудка секретируют соляную кислоту, являющуюся составной частью желудочного сока. Соляная кислота образуется в клетках слизистой желудка из иона хлора, поступающего из плазмы, и Н+, образующегося при расщеплении угольной кислоты карбоангидразы. Взамен хлоридов в плазму поступают ионы Na+ и НСО3-. При избыточном выделении соляной кислоты с желудочным соком (при неукротимой рвоте)может наступить сдвиг кислотно-щелочного баланса в сторону избытка оснований.

  • Слайд 17

    Железы слизистой оболочки кишечника секретируют кишечный сок, богатый бикарбонатом натрия, который образуется в клетках слизистой из ионов Na+ и НСО3-, а освободившиеся ионы хлора и водорода поступают в плазму. При длительной и сильной потере кишечного сока может произойти сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону избытка водородных ионов. Роль печени заключается в выведении и щелочных продуктов из организма с желчью, а также в окислении ряда органических кислот.

  • Слайд 18

    Ацидозы и алкалозы.

    Различают ацидоз- состояние, которое характеризуется абсолютного или относительного преобладанием кислот, и алкалоз- сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону абсолютного или относительного преобладания оснований. Ацидоз и алкалоз могут быть компенсированными, субкомпенсированными и некомпенсированными. В зависимости от механизма развития подразделяются на дыхательные и обменные.

  • Слайд 19

    Если путем взаимодействия буферных систем, легких, почек и др. органов рН крови удерживается в пределах норм, нарушение кислотно-щелочного баланса считается компенсированными. При субкомпенсированной форме рН достигает крайних значительных норм. Некомпенсированная форма характеризуется сдвигом рН крови за пределы нормальных границ. субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);декомпенсированнй ацидоз (рН 7,55).

  • Слайд 20

    Дыхательный ацидоз возникает при нарушении функции дыхания. Причинами могут быть заболевания дыхательного аппарата и регуляции дыхания, длительное пребывание в замкнутом пространстве, нарушения кровообращения и др. Метаболический ацидоз – содержание в организме нелетучих органических кислот, образующихся в процессе обмена веществ, при поступлении извне неорганических кислот или избыточном выделении из организма оснований.

  • Слайд 21

    Буферные основания (BufferBase, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований не зависит от напряжения С0 2 , по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л. Избыток или дефицит буферных оснований (BaseExcess, BE ) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза. Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаС0 2  = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; S0 2  = 100%). Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке