Презентация на тему "Водно-электролитный баланс.Кислотно-основное состояние."

Презентация: Водно-электролитный баланс.Кислотно-основное состояние.
Включить эффекты
1 из 102
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
0.0
0 оценок

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Смотреть презентацию онлайн с анимацией на тему "Водно-электролитный баланс.Кислотно-основное состояние.". Презентация состоит из 102 слайдов. Материал добавлен в 2019 году.. Возможность скчачать презентацию powerpoint бесплатно и без регистрации. Размер файла 3.7 Мб.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    102
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • Презентация: Водно-электролитный баланс.Кислотно-основное состояние.
    Слайд 1

    Водно-электролитный баланс.Кислотно-основное состояние.

    Проф. каф. анестезиологии, травматологии и ЭМД, д.мед.н. Фесенко У.А.

  • Слайд 2

    Зачем нужна вода? Мы состоим на 50-60% из воды. В воде растворены многие вещества, из чего мы еще состоим. Вода обеспечивает обмен веществ, транспорт питательных веществ к клеткам, продуктов обмена из клеток, транспорт гормонов, ферментов, клеток крови. Вода обеспечивает метаболизм клеток, химические реакции в клетках. Вода служит растворителем для электролитов и других веществ. Поддерживает нормальную температуру тела. Улучшает пищеварение, выделение шлаков. Является тканевым увлажнителем.

  • Слайд 3

    Вариации в содержании воды в организме

    Жировая ткань содержит меньше воды. Худые люди содержат относительно больше воды в организме, чем тучные. Женщины на 50%, мужчины на 60% состоят из воды, что связано также с долей жировой ткани. С возрастом увеличивается доля жировой ткани, соответственно и воды в организме.

  • Слайд 4

    Возраст 77% Новородки 60% Взрослые мужчины 50% Взрослые женщины 45% Пожилые

  • Слайд 5
  • Слайд 6

    Общая вода организма = 60% массы тела

  • Слайд 7

    Внутриклеточный сектор = 40% массы тела

    Сумма жидкого содержимого всех клеток, отделенная от интерстициального пространства клеточной стенкой. Клеточная стенка свободно пропускает воду, избирательно пропускает электролиты (Na-K-вый насос). Содержит много белков, калия, меньше – натрия. Трудно определить ионный состав в клинике.

  • Слайд 8

    Внеклеточный сектор (20%) = интерстициальный сектор (15%) + внутрисосудистый сектор (ОЦП = 5%) + трансцеллюлярная жидкость (полости ЖКТ, суставов, плевральнаяспинномозговая, патологическое «третье пространство»).

  • Слайд 9

    Интерстициальная жидкость (15%) = межклеточная вода + лимфа

    Циркулирует между клеточной и капиллярной стенкой. Сосудистая стенка легко пропускает воду и электролиты, трудно пропускает белки. Содержит меньше белков, чем плазма крови. Электролитный состав идентичен плазме крови. Является связующим звеном, своеобразным буфером между внутриклеточным и внутрисосудистым секторами.

  • Слайд 10

    Внутрисосудистый сектор = объем плазмы крови (3,5-5% массы тела) + вода эритроцитов (2л)

    Плазма крови содержит много белков, что создает коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление. Содержание электролитов идентично интерстициальному сектору (больше натрия, меньше калия).

  • Слайд 11

    Равновесие Старлинга

  • Слайд 12
  • Слайд 13
  • Слайд 14

    Водный баланс

    В норме поступление воды = выделению, т.е. водный баланс нулевой. Исключение: новорожденные +15-22 мл/кг, дети до 1 года +3-5 мл/кг. Если поступление воды > потерь, то водный баланс положительный. Если поступление воды

  • Слайд 15

    Суточная потребность в воде

  • Слайд 16

    Пути поступления воды в организм

    Энтерально: жидкости, вода твердой пищи. Парентерально: инфузионные растворы, растворители лекарств.

  • Слайд 17

    Поступления воды

    Энтеральное: жидкости, вода твердой пищи. Парентеральное: инфузионные растворы, растворители лекарств. Эндогенная вода (300 мл – у взрослых, 150 мл – у детей), которая образуется в результате обменных процессов.

  • Слайд 18

    Физиологические потери

    С мочой С калом Через легкие Через кожу

  • Слайд 19

    Патологические потери

    Гипертермия 1/3 массы тела на 1⁰С выше 37, за каждый час. Рвота, стоки из желудка. Свищи, дренажи. Понос. Гипервентиляция. Через ожоговую поверхность. Кровопотеря. В «третье пространство». Полиурия.

  • Слайд 20

    Антидиуретический гормон – регуляция осмолярности ЭЦЖ

    ↓ОЦК или↓АД Барорецепторыпредсердий и крупных вен Гипоталамус ↓ Задний гипофиз Осморецепторы гипоталамуса ↑осмолярности ↑АДГ Канальцы почек ↑реабсорбции воды ↑ОЦК ↓осмолярности наркотики, стресс,анестетики, никотин, противоопухолевые препараты, хир. операции

  • Слайд 21

    Альдостерон-ренин-ангиотензиновая система – регуляция объема ЭЦЖ

    ЮГА почек ↓Na плазмы ↓ОЦК АнгиотензинI Трубочки почек АнгиотензинII Кора надпочечников ↑реабсорбцияNa (водареабсорбируется за Na); ↑ ОЦК Ангиотензиноген плазмы Ренин Ангиотензин-конвертирующий фермент Альдостерон Кишечник, потовые, слюнные железы Через сокращение мышц стенок артерий

  • Слайд 22

    Нормальный водный баланс

  • Слайд 23

    Суточная гастроинтестинальная циркуляция воды, мл

    Слюна = 1000-1500 мл. Желудочный сок = 2500 мл. Желчь = 750-1000 мл. Панкреатический сок = 1000 мл. Кишечный сок = 3300 мл. Всего = 8000-9000 мл.

  • Слайд 24

    Простая и соленая вода (норма)

    Поступления: питье (простая), вода пищи (соленая), эндогенная (простая). Потери: моча (соленая), пот (соленая), неощутимые потери – perspiratioinsensibilis – испарение через кожу и легкие (простая), кал (соленая).

  • Слайд 25

    Простая и соленая вода (патология)

    Поступления: растворы глюкозы (простая), солевые растворы (соленая). Потери: полиурия (соленая), гипертермия→обильное потение (соленая), тахипноэ, ИВЛ → испарение через легкие (простая), понос (соленая), рвота, стоки из желудка, свищи, дренажи (соленая), через ожоговую поверхность (соленая).

  • Слайд 26
  • Слайд 27
  • Слайд 28
  • Слайд 29
  • Слайд 30

    Осмолярность плазмы – количество растворенных в ней веществ.

    Электронейтральность: сумма катионов = сумма анионов. Определяют осмометром или вычисляют по формуле Джексона: Осмолярность плазмы (мосм/л) = = 2×[Na+K] + [глюкоза] + [мочевина]. где [] – концентрации в ммоль/л. В норме = 285±10 мосм/л.

  • Слайд 31

    Диаграмма Гэмбла

  • Слайд 32

    Дегидратация - обезвоживание

  • Слайд 33

    Определение степени дегидратации

    По клинике: жажда, сухость кожи, слизистых (бывает и без дегидратации – ротовое дыхание, действие препаратов - атропин). Более информативно состояние кожи в области паховой и подмышечной областях. Снижение тургора мягких тканей, наличие отеков, температура тела. Гемодинамика, психо-неврологический статус.

  • Слайд 34

    Тест для определения степени дегидратации

    На передней поверхности предплечья в/к вводят 0,25 мл физ.р-ра и отмечают время от момента инъекции до полного рассасывания и исчезновения волдыря. В норме = 45-60 мин.

  • Слайд 35

    Оценка теста на дегидратацию

  • Слайд 36

    Организмчеловекатяжелеепереноситдегидратацию, легчепереноситгипергидратацию.

    Быстраяпотеря 20-30% объемаинтерстициальнойжидкости – смертельна для человека, в то же время, увеличениеего в два разапереноситсявполнеудовлетворительно. В первую очередьдегидратациясказывается на интерстициальномсекторе.

  • Слайд 37

    Де- и гипергидратация

    Изотоническая – Na в норме. Гипертоническая – Na повышен. Гипотоническая – Na понижен.

  • Слайд 38

    Причины нарушений

    Осмолярности ЭЦЖ – избыток или дефицит простой (свободной, чистой) воды. Объема ЭЦЖ – избыток или дефицит NaClили соленой воды.

  • Слайд 39

    Обмен воды между ЭЦП и клеткой при дегидратации

    Клетка Клетка Клетка Клетка Экстрацеллюлярное пространство Экстрацеллюлярное пространство Экстрацеллюлярное пространство Экстрацеллюлярное пространство

  • Слайд 40

    Обмен воды между ЭЦП и клеткой при гипергидратации

    Клетка Клетка Клетка Клетка Экстрацеллюлярное пространство Экстрацеллюлярное пространство Экстрацеллюлярное пространство Экстрацеллюлярное пространство

  • Слайд 41

    Гипоосмолярность ЭЦЖ(гипотоническая гипергидратация, избыток воды, дилюционный синдром, водная интоксикация)

    Набухание клеток, особенно опасно отек головного мозга, ↑ВЧД. Клиника: головная боль, тошнота, рвота, подергивание мышц, судороги и ступор между ними, смерть. Отеки типа «отпечатки пальцев»: после 15-30-секундного плотного нажатия на грудину пальцем остается дактилоскопический рисунок. Гиперсаливация, понос. Лабораторные проявления: ↓Na в плазме и в моче, ↓УВ мочи.

  • Слайд 42

    Гипоосмолярность ЭЦЖ

    Поступление чистой воды (per os, per rectum, в/в, внутрибрюшинно) превышает ее потери. Причины: Избыточная инфузия глюкозы при неспособности почек выделять лишнюю воду. Потеря соляной воды с диареей→жажда →избыток выпитой пресной воды без соли. Профузное потение у неакклиматизированных к жаре лиц. Патологическая гиперпродукция АДГ опухолевыми клетками или при некоторых заболеваниях ЦНС. При этом почки больше задерживают свободную воду. Введение окситоцина, похожего по своим свойствам на вазопрессин (АДГ), или питуитрина, содержащего оба гормона. Излишек пива без соленой закуски.

  • Слайд 43

    Лечение гипоосмолярности ЭЦЖ

    Прекращение приема воды может быть единственной мерой при легких нарушениях, перспирация устранит избыток свободной воды. При судорогах: гипертонические солевые растворы: 5% NaCl – 5-6 мл/кг в/в кап. медленно. Фуросемид + восполнение почечной потери Na введением 3%NaCl.

  • Слайд 44

    Гиперосмолярность ЭЦЖ (водный дефицит, дефицит свободной воды, гипертоническая дегидратация – когда вызвана потерей воды, гиперосмолярная гипергликемия – при сахарном диабете, гипералиментация – при перегрузке растворенными веществами, внутриклеточная дегидратация, гипернатриемия)

    Вода выходит из клеток, в т.ч. мозговых, ↓ВЧД, тромбозы мозговых сосудов, кровоизлияния в мозг.

  • Слайд 45

    Причины гиперосмолярности ЭЦЖ (дефицит воды или избыток растворенных веществ)

    Сниженный прием воды (бессознательное состояние, нарушения глотания). Повышенные потери свободной воды (увеличенная перспирация, несахарный диабет, у алкоголиков из-за угнетения этанолом секреции АДГ).

  • Слайд 46

    Рост количества растворенных веществ (гипергликемия, при этом теряется и вода, и соли, но потеря воды может превзойти потерю солей). Увеличенное поступление растворенных веществ (питье морской воды, зондовое кормление концентратами, содержащими много солей, белков, углеводов, при малом количестве воды). Неправильный расчет смесей при вскармливании младенцев.

  • Слайд 47

    Клиника гиперосмолярности ЭЦЖ

    Лихорадка при температуре в помещении

  • Слайд 48

    Лечение гиперосмолярности ЭЦЖ

    Если вызвана дефицитом воды – вводить воду через рот, в тяжелых случаях – медленная инфузия 5% глюкозы. Если вызвана гипергликемией – инсулин, при сочетании с дефицитом объема ЭЦЖ – инфузия 0,9% NaCl. Если вызвана избытком растворенных веществ – инфузия 5% глюкозы, при гипотензии – коллоиды.

  • Слайд 49

    Дефицит объема ЭЦЖ (потеря соленой воды, изотоническая дегидратация, дефицит Na. Если сочетается с гиперосмолярностью – гипертоническая дегидратация, потеря свободной воды)

    Причины: Потеря соленой воды (рвота, стоки, понос, свищи, дренажи, обильное потение). 2. Перераспределение без внешних потерь: асцит, кишечная непроходимость, перитонит, плеврит, ожоги, краш-синдром.

  • Слайд 50

    Клиника дефицита объема ЭЦЖ без изменений осмолярности

    Слабость, головокружение, обмороки. Апатия, дезориентация→снижение сухожильных рефлексов, ступор → кома. Отказ от еды, питья, тошнота, рвота, отсутствие перистальтики. Ортостатическая гипотензия, тахикардия, холодные конечности. Снижение тургора тканей, запавшие, мягкие глазные яблоки, атония мышц. Снижение температуры тела. Лабораторные проявления поражают своим отсутствием.

  • Слайд 51

    Лечение дефицита объема ЭЦЖ

    Вода и соли – по клинике, а не по анализам. Состав инфузии (тут нужны анализы): в основном изотонические солевые растворы, при наличии гиперосмолярности – нужна и 5% глюкоза, при наличии ацидоза, алкалоза, гипокалиемии – соответствующая коррекция. Объем инфузии с ориентиром на АД, тургор тканей, объем мочи. У кардиальных пациентов, желательно, под контролем ДЗЛК, или хотя бы ЦВД.

  • Слайд 52

    Избыток объема ЭЦЖ (изотоническая гипергидратация)

    Причины: сердечная недостаточность, нефротический синдром, синдром Кушинга.

  • Слайд 53

    Избыток объема ЭЦЖ

    Клиника: одышка, прибавка веса, ↑ЦВД, хрипы в базальных отделах легких, ямчатые отеки в нижних частях тела→анасарка, асцит, плеврит, гепатомегалия. Лабораторные проявления: неспецифичны. В крови: ↓HB, Ht, эритроциты, белок. В моче: ↑Na, Cl.

  • Слайд 54

    Лечение: зависит от причины. При сердечной недостаточности – три Д: дигиталис, диуретики, диета малосолевая. Нефротический и Кушинговый синдром – специфическая терапия.

  • Слайд 55

    Калий

    Больше в клетке, меньше в ЭЦЖ. Потому невозможно рассчитать истинный дефицит калия. Суточная потребность в норме в К+ : для взрослых и детей - 1-2 ммоль/кг, для младенцев – 2-3 ммоль/кг. Плазменная концентрация К+ в норме: у взрослых – 3,5-5,3 ммоль/л, у новорожденных – 5-7 ммоль/л.

  • Слайд 56

    Содержится в любой пище (растительной, животной), в сырой – больше, чем в вареной. Бескалиевая диета – сахар, очищенные жиры и масла. В слюне и желудочном соке много К+, потому при рвоте теряется много К+. При дефиците Mg может развиться и дефицит К+, даже при достаточном поступлении К+.

  • Слайд 57

    К+ всегда содержится в моче, даже при его дефиците, т.е. даже при нулевом поступлении К+, почки продолжают его выделять. При гипокалиемии почка теряет Н+ и задерживает бикарбонат, что приводит к стойкому метаболическому алкалозу, лечение которого невозможно без коррекции К+ плазмы. К+ входит в клетки при алкалозе и выходит из клеток при ацидозе. Поэтому при ОПН вводят натрия бикарбонат.

  • Слайд 58

    Когда в клетках накапливается гликоген, вместе с ним накапливается и К+; когда из гликогена образуется глюкоза, с ней из клеток выходит и К+. Поэтому для снижения К+ плазмы при ОПН вводят глюкозу с инсулином. Потому же β-2-адреномиметики, стимулирующие гликогенолиз, повышают К+ плазмы.

  • Слайд 59

    Причины гипокалиемии (К+

    Внешние потери: почки (нарушение функции канальцев, диуретики, стероиды), ЖКТ (потеря любых соков, особенно желудочного), пот . Внутренние сдвиги: глюкоза загоняет К+ в клетки→↓К+ плазмы. При массивном пероральном употреблении NaCl, много калия может секвестрироваться в кишечнике →↓К+ плазмы.

  • Слайд 60

    Клиника острой гипокалиемии

    Дезориентация, психозы. Слабость, гиперрефлексия. Парез кишечника. Изменения на ЭКГ почти не коррелируют с уровнем К+ плазмы, в отличие от гиперкалиемии : депрессия ST, удлинениеQT, наличие зубцаU. Смерть наступает от остановкисердца в диастоле.

  • Слайд 61

    Профилактика гипокалиемии особенно важна

    При лечении сердечными гликозидами: их токсические эффекты быстрее развиваются при ↓ К+ . У диабетиков: гипокалиемия может спровоцировать декомпенсацию. При печеночной недостаточности: ↓ К+ может ускорить развитие энцефалопатии. При стенокардии или инфаркте: ↓ К+ может увеличить повреждение миокарда. При длительном лечении стероидами, потере любых соков ЖКТ.

  • Слайд 62

    Лечение гипокалиемии

    Темп введения до 20 ммоль/час. Концентрация в растворах, вливаемых в периферическую вену, не должна превышать 40 ммоль/л, иначе будет флебит, в центральную вену – можно до 80 ммоль/л. Разводят в глюкозе с инсулином. При хроническом дефиците – калий можно назначать перорально.

  • Слайд 63

    Причины гиперкалиемии (>5,3ммоль/л)

    Олиго-анурия (диурез

  • Слайд 64

    Клиника гиперкалиемии

    ЭКГ признаки коррелируют с уровнем калия плазмы: высокий, заостренный зубец Т, желудочковые экстрасистолы – 6-7 ммоль/л; снижение амплитуды зубца R, исчезновение зубца Р – 8 ммоль/л; депрессия сегмента ST, уширение комплекса QRS – 10 ммоль/л; желудочковые экстрасистолы – 11 ммоль/л; фибрилляция желудочков – 12 ммоль/л. Уремический энтерит, тошнота, кишечные колики, кровавый понос.

  • Слайд 65

    Лечение гиперкалиемии

    Исключить поступления калия per osи парентерально. Загнать калий в клетку: глюкоза с инсулином, Na бикарбонат. Кальция глюконат уменьшает кардиотоксичность калия (не вводить дигитализированному больному→остановке сердца!). Если есть дефицит объема ЭЦЖ, то инфузия 0,9%NaClразведет калий плазмы.

  • Слайд 66

    Ускорение выведения калия из организма: ионообменные смолы, перитонеальный диализ или гемодиализ.

  • Слайд 67

    Кислотно-основное состояние

    Отношение катионов Н+ к различным анионам–. Поддержание оптимального уровня КОС жидкостей организма – необходимое условие для нормального обмена веществ и сохранения активности ферментов. Определяют КОС плазмы, и по ней судят о КОС интерстициальной жидкости. Что делается в клетках – одному Богу известно!

  • Слайд 68

    Кислота = Н+ + анион –. У сильных кислот расщепляются все молекулы, у слабых – не все. Поэтому при равных концентрациях растворы слабых кислот менее кислые, концентрация Н+ в них меньше. Основания = катион+ + ОН–. В любом водном растворе есть Н+ и ОН–, их концентрации обратно пропорциональны, зная [Н+], всегда можно вычислитьи [ОН–]. Т.е. [Н+] дает полную информацию о реакции любого раствора.

  • Слайд 69

    Н+ и рН

    В системе SI[Н+] измеряют в нмоль/л. 1 наномоль = одна миллиардная доля моля, или 602 триллиона молекул. рН (potentiohydrogenii = сила водорода) рН = – lg[Н+]. В нейтральном растворе рН = 7,0. В организме человека в норме рН=7,4, т.е. имеется некоторый щелочной резерв. Мы больше защищены от ацидоза, чем от алкалоза.

  • Слайд 70

    Баланс [Н+] в норме

  • Слайд 71
  • Слайд 72

    Регуляция кислотно-основного состояния

    CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- Почки Легкие Легкие выделяют или задерживаютCO2. Почки выделяют или задерживают HCO3 и Н+.

  • Слайд 73

    Уравнение Гендерсона:

    [H+] = 24 × PaCO2/[HCO3-]

  • Слайд 74

    Показатели КОС

  • Слайд 75
  • Слайд 76
  • Слайд 77

    Типы нарушений КОС

    Депрессия ЦНС от дезориентации до комы. Гипервозбудимостьнервной cистемы, тетания, судороги. Ацидоз Алкалоз

  • Слайд 78
  • Слайд 79

    Коррекция – влияние на нарушенный компонент, компенсация – за счет другого компонента.

  • Слайд 80

    Ожидаемые изменения показателей КОС

    ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ N ↓ ↓ N ↑ ↑ HCO3 N ↑ ↑ ↑ ↑ N Метаболический алкалоз: Декомпенсированный Субкомпенсированный Компенсированный N ↓ ↓ ↓ ↓ N Метаболический ацидоз: Декомпенсированный Субкомпенсированный Компенсированный ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ N Респираторный алкалоз: Декомпенсированный Субкомпенсированный Компенсированный ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ N Респираторный ацидоз: Декомпенсированный Субкомпенсированный Компенсированный PCO2 pH Нарушения

  • Слайд 81

    Респираторный ацидоз: избыток СО2

    Угнетение дыхательного центра, обструкция дыхательных путей, патология легких или дыхательных мышц Снижение легочной вентиляции Повышение концентрации CO2, Н2СО3, Н+ РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ Выход калия из клеток Гиперкалиемия Фибрилляция желудочков

  • Слайд 82
  • Слайд 83

    Что делать при респираторном ацидозе?

    Разумная коррекция – наладить вентиляцию. Дурацкая компенсация –лить соду.

  • Слайд 84

    Респираторный алкалоз: дефицит углекислоты

    Возбуждение, истерия, лихорадка, боль, возбуждение дыхательного центра, энцефалит, гипертиреоидизм, грамм-отрицательный сепсис Гипервентиляция Снижение концентрации Н+ РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ

  • Слайд 85
  • Слайд 86

    Что делать при респираторном алкалозе?

    Разумная коррекция – устранить причину гипервентиляции.

  • Слайд 87

    Метаболический ацидоз: дефицит бикарбоната

    Повышенная продукция кислот, шок, декомпенсированный диабет, почечная недостаточность, лактат-ацидоз, отравление алкоголем, салицилатами. Потеря бикарбоната: диарея, желчные, кишечные свищи. Избыток органических кислот, дефицит бикарбоната Снижение концентрации бикарбоната МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

  • Слайд 88
  • Слайд 89

    Что делать при метаболическом ацидозе?

    Коррекция бикарбонатом, казалось бы, самая рациональная терапия. Но, это чревато так называемым «перехлестом» (овершут), что приведет к метаболическому алкалозу, лечить который намного труднее.

  • Слайд 90

    Вливание Na бикарбоната показано при рН

  • Слайд 91

    Устранить причину. Не срывать компенсаторную гипервентиляцию, она удерживает рН выше опасного уровня (7,2).

  • Слайд 92

    Устранение лактоацидоза на фоне любого шока: стабилизировать гемодинамику, улучшить микроциркуляцию.

    Гликолиз (кислород не нужен) Цикл Кребса (кислород необходим) Дыхательная цепь (кислород необходим) Пировиноградная и молочная кислота е -

  • Слайд 93

    Кетоацидоз

    Недостаток инсулина Мобилизация жиров для энергетических потребностей клетки Накопление кетоновых тел: ацетон, ацетоук-сусная кислота, бета-оксимасляная кислота Метаболический ацидоз

  • Слайд 94

    Коррекция кетоацидоза

    Инсулин 0,1 ед/кг в/в одноразово, затем капельно в темпе 0,1 ед/кг/час на физ. р-ре. После снижения уровня глюкозы в крови до 10-15 ммоль/л – начинать инфузию 10% глюкозы с инсулином («Кетоны сгорают в пламени углеводов»).

  • Слайд 95

    Коррекция калия при кетоацидозе

    Обычно К+ в плазме бывает вначале высоким несмотря на его дефицит в клетках. После стабилизации гемодинамики и достаточного темпа диуреза К+ в плазме снижается. И тогда пора добавлять в инфузию препараты калия.

  • Слайд 96

    Коррекция кетоацидоза

    Натрия бикарбонат при диабетическом ацидозе показан лишь при рН

  • Слайд 97

    МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ: ИЗБЫТОК БИКАРБОНАТА

    Потеря желудочного сока (многократные рвоты, промывания желудка), избыточное поступление оснований, синдром массивныхтрансфузий (цитрат), кишечные свищи, гипокалиемия, синдром Кушинга, альдостеронизм, диуретики Потеря кислых продуктов и ионов Н+. Избыточное поступление бикарбоната или лактата через рот или в/в. Избыток оснований МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

  • Слайд 98
  • Слайд 99

    Что делать при метаболическом алкалозе?

    Устранениепричины, т.к. без устраненияпричиныкоррекцияметаболическогоалкалоза – дело почти безнадежное.

  • Слайд 100

    Не срывать дыхательную компенсацию (гиповентиляцию)! Например, при наркозе у больного со стенозом привратника нужно избегать гипервентиляции (возможны аритмии).

  • Слайд 101

    Самое главное: устранение дефицита Cl–, K+, Mg+ + и ренальных потерь H+. Инфузия 0,9% NaCl. Восполнение K+, почка не может задерживать H+ при гипокалиемии.

  • Слайд 102

    Дякую за увагу! Вдалих вам корекцій!

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке