Содержание
-
КЛЕЩЕВОЙБОРРЕЛИОЗ
Слижевская Екатерина, 564 группа, педфак
-
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Клещевой боррелиоз (КБ) — инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое боррелиямии характеризующееся полисистемнымпоражением, склонностью к хроническомуи рецидивирующему течению.
-
ИСТОРИЯ
В 1975 г. в городе Лайм (штат Коннектикут, США) зарегистрирована вспышка ЮРА среди детей, отдыхавших в летнем лагере. Поражение суставов выявлялось после возникновения кольцевидной эритемы, которая исчезала через несколько дней. Одновременно появлялись симптомы поражения сердца и НС. В дальнейшем установлена связь возникновения заболевания с укусами иксодовых клещей. В 1977 г. Steere с соавт. описали это заболевание под названием «Лайм-артрит».
-
Возбудителя открыл в 1981 г. W. Burgdorfer, выделивший спирохетуиз кишечника иксодовых клещей. В 1984 г. установлено, что она относится к роду Borrelia. В честь ученого спирохета стала называться Borreliaburgdorferi. В России изучение КБ проводится с 1984 г. (Е. П. Деконенко, Э. И. Коренберг, В. Н. Крючечников, Л. П. Ананьева и др.). В настоящее время заболевание известно как клещевой системный боррелиоз (КСБ), болезнь Лайма, Лайм-боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз. Код болезни (МКБ-10) A69.2 W. Burgdorfer
-
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель относится к семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. Форма: штопорообразная извитая спираль длиной 10—33 мкм, грамотрицательная, имеет наружную оболочку, клеточную стенку, осевой цилиндр, расположенный в цитоплазме. Боррелия — строгий анаэроб, оптимальная температура роста 33—37° С.
-
Антигены:р60, р41 (общие для всех боррелий), низкомолекулярные белки (р20, рЗ0) и поверхностные АГ (OspA, OspB, и OspC) - определяют различия отдельных видов. Кроме Borreliaburgdorferi,выделено еще два вида: Borreliagarinii и Borreliaafzelii. Установлена связь между доминирующими клиническими симптомами и видом возбудителя: поражения суставов связаны чаще с В. burgdorferi, нервной системы — В. garinii, кожи — В. afzelii.
-
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник инфекции: инфицированные дикие и домашние животные (козы, коровы, мелкие грызуны, олени, собаки, лошади, птицы). БОЛЬНОЙ ЧЕЛОВЕК НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ ДЛЯ ДРУГИХ ЛЮДЕЙ! Переносчики:иксодовые клещиIxodespersulcatus и Ixodesricinus. Их инфицирование происходит при сосании крови животных. Естественная зараженность клещей: 3% - 90%. В одном очаге могут циркулировать различные виды возбудителя. У большинства клещей боррелиинаходятся в кишечнике, у незначительного числа — в полости тела, слюнных железах и гонадах.
-
-
Механизм передачи: гемо-контактный. Пути передачи: Трансмиссивный: возбудитель попадает в кожу со слюной клеща, возможна контаминация кожи фекалиямиклеща. Энтеральный: при употреблении сырого молока инфицированных коз, коров. Трансплацентарный: передача боррелий от матери плоду. Восприимчивость:очень высокая. Возрастная структура: преимущественноболеет взрослое трудоспособное население, а также дети школьного возраста. Сезонность: весенне-летняя, связанна с периодом активности клещей. Хронические формы регистрируются в течение всего года.
-
-
Заражение происходит при посещении лесов, лесопарков, во время работы на дачных и садово-огородных участках. Возможно заражение и в городах!
-
Заболеваемость: Заболеваемость КБ в РБ в 2007 г. В 2012 году заболеваемость КБ в РБ составила 11,5 случая на 100 тыс. населения.
-
-
ПАТОГЕНЕЗ
Входные ворота: кожа(происходит размножение возбудителя с последующим лимфогеннымраспространением его в ближайшие л/у и развитием регионарного лимфаденита). В месте присасывания клеща — первичный аффект в виде папулы. В 40 - 70% случаев развивается экссудативно-пролиферативное воспаление с образованием эритемы. Далее происходит диссеминация возбудителя: гематогенно, лимфогенно и периневральноборрелии распространяются в другие участки кожи, в печень, селезенку, почки, сердце, суставы, оболочки мозга, ЦНС и ПНС. Происходит активизация иммунной системы с гуморальным и клеточным гипериммунным ответом. Вырабатываются АТ класса IgM (max. к 3-4 нед. болезни), ко 2 месяцу появляются АТ класса IgG, повышается количество ЦИК, активирующих факторы воспаления в тканях и органах. Повышается уровень Т-хелп. и Т-супр.
-
-
Боррелии в течение длительного времени могут персистировать в организме человека. Это связано со способностью возбудителя к внутриклеточномупаразитированиюв макрофагах, фибробластах, эндотелиальных клетках, с изменчивостью антигенной структуры боррелий. КСБ может протекать в латентной форме с клиническим благополучием длительностью от нескольких недель до нескольких лет. Манифестация инфекции возможна через длительный промежуток времени после укуса клеща, что выражается в позднем возникновении признаков поражения внутренних органов или нервной системы.
-
КЛАССИФИКАЦИЯ
-
КЛИНИКА
Инкубационный период: от 2 до 30 дней (1-2 нед.) В клинической картине условно выделяют ранний и поздний периоды. В раннем периоде различают I стадию — локализованной инфекции и II стадию — диссеминации возбудителя в различные органы. Поздний период (III стадия) определяется персистенцией боррелий в каком-либо органе или системе.
-
I СТАДИЯ Продолжается 3 - 30 дней. Характеризуется общеинфекционнымии кожнымипроявлениями. Синдром интоксикации: головная боль, слабость, утомляемость, тошнота, рвота, боль и скованность в области шеи, артралгии, миалгии, мигрирующие боли в костях. Температура чаще субфебрильная, но может достигать 38,5-39° С. Лихорадка продолжается 1-3 дня (до 7-9 дней). Типичные формы заболевания протекают с кольцевидной эритемой. В месте укуса клеща отмечаются зуд, боль, покраснение и инфильтрация кожи. Сначала появляется красное пятно (или папула), быстро увеличивающееся в размерах (до 60 см в диаметре).
-
Форма эритемы округлая или овальная; центр бледнеет, иногда приобретает цианотичный оттенок, наружный край — неправильной формы, более гиперемирован, возвышается над уровнем кожи. Возникает регионарный лимфаденит: л/у увеличены, болезненные при пальпации. У детей возможно возникновение различных неспецифических сыпей, васкулита, конъюнктивита, катаральных явлений, гепатоспленомегалии. Эритема сохраняется в течение нескольких часов, дней, реже — недель и месяцев. Затем исчезает, оставляя пигментацию. У некоторых пациентов, помимо первичной эритемы, могут возникать множественные эритемы меньшего диаметра (вторичные, дочерние эритемы) - более светлые, могут сливаться между собой, не имеют четких границ. На этой стадии процесс может закончиться или перейти в следующую стадию.
-
-
II СТАДИЯ Связана с диссеминацией боррелий в различные органы с преимущественным поражением НС, сердца, суставов. Клинические проявления отмечаются через 4—6 нед. после начала заболевания. Протекает в виде серозного менингита, невритов черепных нервов, радикулоневритов, миелополирадикулоневрита. При МЕНИНГИТЕ: головная боль, тошнота, повторная рвота, светобоязнь, болезненность при движении глаз. Выявляется ригидность затылочных мышц при слабо выраженных симптомах Кернига и Брудзинского. У 30% пациентов - энцефалические расстройства: инверсия сна, беспокойство, нарушение концентрации внимания, эмоциональные расстройства. Поражение нервной системы (нейроборрелиоз)
-
Ликвор прозрачный, давление в пределах нормы, выявляется лимфоцитарный плеоцитоз (около 100 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено (до 0,66—0,99 г/л), уровень глюкозы в норме. В некоторых случаях удается выявить АТ к боррелиям только в ЦСЖ. НЕВРИТЫчерепных нервов отмечаются у 50—70% пациентов. Чаще поражается VII пара с развитием периферического пареза лицевой мускулатуры, который нередко сочетается с поражением тройничного нерва, что проявляется онемением, покалыванием в пораженной половине лица, болями в области рта и нижней челюсти. Кожная чувствительность обычно не нарушена. Возможно поражение глазодвигательной и бульбарной групп, вестибулярногои зрительного нервов.
-
СПИНАЛЬНЫЙ РАДИКУЛОНЕВРИТ наблюдается у 30% пациентов. Проявляется расстройствами чувствительности, реже - двигательными нарушениями в конечностях + чувствительными расстройствами (сильные боли, онемение, парестезии). Парезы конечностей распределяются асимметрично, возникают в разное время с промежутком в несколько недель, месяцев. В зонах поражения возможна как гипо-или гиперестезия.
-
Характерно сочетание серозного менингита, неврита лицевого нерва и спинального радикулоневрита, описанное под названием «лимфоцитарный менингорадикулоневрит» или СИНДРОМ БАННВАРТА. Неврологические симптомы при лечении начинают исчезать через 1—2 мес., но могут рецидивировать, и заболевание приобретает затяжной или хронический характер.
-
Поражения сердца («лайм-кардит») Развивается у 5-10% пациентов через 1-2 мес. от начала заболевания. Проявляются неприятными ощущениями в области сердца, сердцебиением, тахикардией, расширением границ сердца, систолическим шумом. На ЭКГ: AV-блокады различной степени, внутрипредсердныеблокады. Поражение сердца в виде перикардита, панкардита, дилатационноймиокардиопатии с недостаточностью ЛЖ. Течение «лайм-кардита» благоприятное. Длительность: несколько дней - 6 нед.
-
-
Наблюдается у 30% пациентов. Характерны мигрирующие боли в мышцах, суставах, связках, костях. Часто - миозиты и артралгии. Данные изменения наблюдаются на высоте интоксикации в первые недели заболевания. На 5-6-й нед. возникают артриты с преимущественным поражением крупных суставов (коленных, плечевых, локтевых), реже — мелких (кистей, стоп, височно-челюстных). Пораженные суставы внешне не изменены, могут незначительно увеличиваться за счет отечности окружающей ткани. Продолжительность артритов: от 3 дней до 8 мес. При отсутствии этиотропного лечения возможны рецидивы. Поражение опорно-двигательного аппарата
-
-
Вторичные кольцевидные элементамы, эритематознаясыпью на ладонях, диффузная эритема, уртикарная сыпь, доброкачественная лимфоцитомакожи (саркоидШпиглера- Фендта, лимфоплазия кожи, лимфаденозкожи Беферштедта). Лимфоцитома кожи: пастозные синюшного цвета узелки или бляшки, болезненные при пальпации, с явлениями регионарного лимфаденита. Наиболее частая локализация у детей — лицо, мочка уха, у взрослых — сосок молочной железы. Очаги существуют длительно, разрешаясь самопроизвольно, без атрофии. Поражение кожи
-
Поражение других органов Гепатит Кератит Ирит Хориоретинит Панофтальмит Орхит
-
III СТАДИЯ Возникает в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания. Характерно поражение НС, суставов, кожи, сердца. Проявляется развитием энцефалопатии (головная боль, ухудшение памяти, утомляемость, эмоциональная лабильность, нарушение сна) и полирадикулопатии. Реже - энцефаломиелит, менингоэнцефалит, серозный менингит. В последние годы боррелиоз рассматривают как один из этиологических факторов деменции, болезни Альцгеймера, лейкоэнцефалопатий, рассеянного склероза и др. При МРТ головного и спинного мозга: очаги отека и демиелинизации, признаки атрофии коры ГМ и расширение ликворныхпространств. Поражение нервной системы
-
Субэпендимарные мелкие очаги
-
Артриты имеют рецидивирующий характер, во время ремиссии воспалительный процесс стихает, но полностью не исчезает. Поражаются преимущественно крупные суставы (чаще - коленные). В суставах определяются признаки хронического процесса: остеопороз, истончение хряща, дегенеративные изменения (субартикулярныйсклероз, остеофитоз). Поражение опорно-двигательного аппарата В синовиальной жидкости: количество лейкоцитов до 500 - 100.000 в 1 мкл, повышение содержания белка (3-8 г/л) и глюкозы, иногда можно выделить боррелии.
-
Через 1- 3 года и более после инфицирования. Развивается постепенно и проявляется ХРОНИЧЕСКИМ АТРОФИЧЕСКИМ АКРОДЕРМАТИТОМ(на разгибательных поверхностях конечностей появляются сливные цианотично-красные пятна с отеком и инфильтрацией в подкожно-жировой клетчатке, сопровождаются регионарным лимфаденитом). Процесс развивается длительно, переходя в склеротическую стадию (АТРОФИЯ КОЖИ, которая приобретает вид папиросной бумаги). Поражение кожи
-
Поражение сердца: миокардит, панкардит, миокардиодистрофия. АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ Безэритемнаяформа: отсутствие типичной кольцевидной эритемы в I стадию. Проявляется общеинфекционным синдромом и регионарным лимфаденитом. Бессимптомная форма: не имеет клинических проявлений, диагностируется на основании эпидемиологических и лабораторных данных.
-
ДИАГНОСТИКА
Опорно-диагностические признаки КБ кольцевидная эритема регионарный лимфаденит субфебрильная лихорадка интоксикация полиорганность поражения (НС, суставы, сердце, кожа)
-
Лабораторная диагностика КБ
-
Max уровень АТ класса IgM определяется на 3 - 6 неделе заболевания, со второго месяца появляются АТ класса IgG. ПЦР: определениеДНК возбудителя в крови, ликворе, синовиальной жидкости, моче. В биоптатах пораженных органов можно выявить боррелии методом электронной микроскопии, специальной окраской серебром и с помощью моноклональных антиборрелиозныхАТ.
-
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
-
ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропная терапия
-
-
Патогенетическая и симптоматическая терапия При поражении НС: Для улучшения микроциркуляции в тканях и ускорения процессов ремиелинизации: трентал, инстенон, кавентон. Антиоксиданты: витамин Е, С. Ноотропные препараты: пантогам, пирацетам. Для восстановления нервно-мышечной проводимости: прозерин, оксазил, убретид. При тяжелом поражении ЦНС: преднизолон 1—2 мг/кг/сутки. При поражении сердца: Кардиотрофики: АТФ, рибоксин, креатин-фосфат, милдранат, аспаркам. Сердечные гликозиды, глюкокортикоиды.
-
При поражении суставов: НПВС: индометацин, пироксикам, ибупрофен. Анальгетики. Внутрисуставное введение кортикостероидов при хроническом артрите. При всех стадиях боррелиоза эффективна иммунокоррегирующаятерапия: Индукторы интерферона: циклоферон, камедон, амиксин. Иммуномодуляторы: ликопид, дибазол. Большое значение имеют: ЛФК, массаж, физиотерапия.
-
ПРОФИЛАКТИКА
-
-
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.