Презентация на тему "Краш-синдром"

Презентация: Краш-синдром
Включить эффекты
1 из 61
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
5.0
1 оценка

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Презентация powerpoint на тему "Краш-синдром". Содержит 61 слайда. Скачать файл 8.59 Мб. Самая большая база качественных презентаций. Смотрите онлайн с анимацией или скачивайте на компьютер. Средняя оценка: 5.0 балла из 5.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    61
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • Презентация: Краш-синдром
    Слайд 1

    Краш-синдром

    Ст. преподаватель кафедры к.м.н. А. В. Тхоревский

  • Слайд 2

    Синдром длительного сдавления (СДС), или краш-синдром (crush-syndrome) — симптомокомплекс, развивающийся в результате реперфузии мягких тканей, подвергшихся сдавлению и острой ишемии.

  • Слайд 3
  • Слайд 4

    Подробно был описан в 1941 г. E. Bywaters и D. Beall в BMJ в статье, посвящённой помощи пострадавшим в результате бомбардировок Лондона самолётами Люфтваффе.Значительный прогресс в изучении патогенеза краш-синдрома связан с природными и техногенными катастрофами. Самые значимые из них — землетрясения в Армении (1988), Турции (1998), Иране (2003). При катастрофах и стихийных бедствиях, во время землетрясений, разрушениях промышленных и жилых зданий бомбардировками, ракетными обстрелами у 3,5–23,8% пострадавших развивается СДС. Тяжёлое состояние развивается в течение нескольких часов; при отсутствии экстренных лечебных мероприятий в 85–90% наблюдений наступает смерть.

  • Слайд 5

    Синонимы

    Синдром Байуотерса(Bywaterse); Синдром длительного раздавливания; травматический токсикоз; синдром освобождения; синдром травматического сжатия конечностей; экстраренальныйазотемический синдром; сосудисто-трубчатый синдром; канальцевыйнекроз почек; миоренальныйсиндром; миоглобинурийныйнефроз и др

  • Слайд 6
  • Слайд 7

    Краш-синдром описан как результат механической травмы и относится к группе посттравматических состояний. Однако сходные ему явления, основным звеном которых является рабдомиолиз, наблюдаются и при других видах повреждений или патологических состояний

    Основа патогенеза СДС — одномоментное попадание в системный кровоток большого количества продуктов разрушения клеток поперечно-полосатой мускулатуры – рабдомиолиза: в основном миоглобина, протеолитических ферментов, калия. Элиминация этих веществ осуществляется почками, сопровождается повреждением последних с развитием острой почечной недостаточности, которая является одним из наиболее частых и важных (определяющих) компонентов СДС.

  • Слайд 8
  • Слайд 9
  • Слайд 10

    Классификация

  • Слайд 11

    Другие формы Тяжёлая сочетанная травма, например, при минно-взрывных ранениях, сопровождается значительным повреждением мягких тканей, может приводить к массивной резорбции миоглобина из очагов размозжения, развитию элементов СДС и ОПН, хотя само сдавление конечностей, как таковое, отсутствует. Отличие их состоит в основном в условиях, которые привели к последствиям синдрома длительного сдавливания.

  • Слайд 12

    При первом виде длительное сдавливание конечностей тела происходит у людей, оказавшихся под завалами разрушенного дома, застрявших в автомобиле при автокатастрофе и т.д. Синдром длительного сдавливания развивается после освобождения пострадавшего из завала, как только кровь снова начинает циркулировать по сосудам поврежденной руки или ноги, и продукты распада травмированных тканей поступают в общий кровоток всего организма. Наступает самоотравление, и пострадавший может быстро умереть.

  • Слайд 13

    Второй вид синдрома - так называемое позиционное сдавливание. Оно развивается при длительном пребывании человека в одной позе, при которой под весом его собственного тела сдавливаются сосуды и нервы конечностей. В лёгкой форме это явление можно наблюдать, когда во сне человек долго лежит на одной руке. Но в адекватном состоянии развивающееся чувство покалывания и онемения заставляет сменить позу на более удобную. У лиц с алкогольным опьянением или находящихся под действием наркотиков притупляется чувство боли и в неудобном положении они могут пребывать длительное время, что влечёт за собой практически необратимые изменения в кровоснабжении и иннервации конечностей.

  • Слайд 14

    Третий вид синдрома длительного сдавливания развивается при так называемом турникетном синдроме. Часто он развивается при обкручивании конечности верёвкой, проволокой, леской. У грудных детей вызвать турникетный синдром может даже обкрученный вокруг пальчика волос или нитка.

  • Слайд 15

    Маршевая миоглобинемияПовышенная нагрузка на мышечную ткань ведёт к появлению несоответствия кислородного обеспечения миоцитов к их потребностям в кислороде. Развивающаяся гипоксия сопровождается разрушением мышечных клеток и миоглобинурийным нефрозом. Избыточная физическая нагрузка может быть как осознанной, так и обусловленной ознобом, судорогами и т.д.

    Кардиоренальный синдром Особый вариант ишемического рабдомиолиза —осложняющий инфаркт миокарда. Поперечно-полосатая мускулатура сердца разрушается в результате ишемии; этот процесс также может сопровождаться значительным высвобождением миоглобина, миоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Чаще всего кардиоренальный синдром осложняет циркулярные трансмуральные инфаркты миокарда.

  • Слайд 16

    Патогенез

  • Слайд 17
  • Слайд 18

    Миоглобин

  • Слайд 19

    Патогенез Общие механизмы повреждения клеток: расстройство процессов энергетического обеспечения клеток; повреждение мембран и ферментных систем; дисбаланс ионов и жидкости; 1.Нарушение энергетического обеспечения Энергоснабжение может расстраиваться на этапах синтеза АТФ, транспорта, а также утилизации его энергии. Синтез АТФ может быть нарушен в результате дефицита кислорода и/или субстратов метаболизма, снижения активности ферментов тканевого дыхания и гликолиза, повреждения и разрушения митохондрий, в которых осуществляются реакции цикла Кребса и перенос электронов к молекулярному кислороду, сопряженный с фосфорилированием АДФ.

  • Слайд 20

    Патогенез Повреждение мембран и ферментов играет существенную роль в расстройстве жизнедеятельности клетки, а также переходе обратимых изменений в ней в необратимые. Это обусловлено тем, что основные свойства клетки в существенной мере зависит от состояния ее мембран и связанных с ними или свободных энзимов. а) Одним из важнейших механизмов повреждения мембран и ферментов является интенсификация свободнорадикальных реакций (СРР) и ПСОЛ. Эти реакции протекают в клетках и в норме, являясь необходимым звеном таких жизненноважных процессов, как транспорт электронов в цепи дыхательных ферментов, синтез простагландинов и лейкотриенов, пролиферация и созревание клеток, фагоцитоз, метаболизм катехоламинов и др. Интенсивность ПСОЛ регулируются соотношением факторов, активирующих (прооксиданты) и подавляющих (антиоксиданты) этот процесс. К числу наиболее активных прооксидантов относятся легко окисляющиеся соединения, индуцирующие свободные радикалы, в частности, нафтохиноны, витамины А и Д, восстановителя – НАДФН2, НАДН2, липоевая кислота, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов.

  • Слайд 21

    Патогенез

  • Слайд 22

    Патогенез 3. Дисбаланс ионов и жидкости в клетке. В наибольшей мере это относится к калию, натрию, кальцию, магнию, хлору, то есть ионам, которые принимают участие в таких жизненноважных процессах, как возбуждение, его проведение, электромеханическое сопряжение и др. а). Изменение трансмембранного соотношения ионов. Как правило, дисбаланс ионов проявляется накоплением в клетке натрия и потерей калия. Следствием дисбаланса является изменение мембранного потенциала покоя и действия, а также нарушение проведения импульса возбуждения. б). Гипер- и дегидратация клеток. Повышение содержания ионов натрия и кальция в поврежденных клетках сопровождается увеличением в них осмотического давления. В результате этого в клетках накапливается вода. Клетки при этом набухают, что сопровождается увеличением растяжением и нередко микроразрывами цитолеммы и мембран органелл. Напротив, дегидратация клеток характеризуется выходом из них жидкости и растворенных в ней белков ( в том числе ферментов). Внутриклеточная дегидратация нередко сочетается со сморщиванием ядра, распадом митохондрий и других органелл.

  • Слайд 23

    Патогенез 3

  • Слайд 24

    Патогенез 3

  • Слайд 25

    Патогенез на уровне тканей

    В основе патогенеза лежит ишемический компонент. Характеризуетсякоагуляционным асептическим некрозом мышц, миоглобинурией, олигоанурией. Токсины ишемического происхождения поражают жизненно важные органы и системы с развитием азотемии к 6-7 дню гиперкалиемии. Во время периода компрессии в тканях, подвергшихся компрессии, вследствие их механического сдавления, а также окклюзии кровеносных сосудов (как магистральных, так и коллатералей), травмы нервных стволов, нарастают явления ишемии.

  • Слайд 26

    Спустя 4-6 часов после начала компрессии как в месте сдавления, так и дистальнее наступает колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизосомальные ферменты и др.

  • Слайд 27

    Формы течения СДС Крайне тяжелая форма развивается при раздавливании обеих нижних конечностей в течение 8 и более часов и обычно заканчивается смертью на 1—2 день после травмы при явлениях острой сердечной недостаточности. Тяжелая форма возникает при раздавливании одной или обеих нижних конечностей в течение 6—7 часов. Она протекает с типичными симптомами почечной недостаточности во всех периодах болезни. Форма средней степени тяжести возникает при раздавливании мягких тканей конечностей в течение 4—5 часов, протекает без выраженной сосудистой недостаточности в раннем периоде развития болезни и с легкой почечной недостаточностью в дальнейшем. Легкая форма развивается при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечностей длительностью до 4 часов. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы и почек выражено слабо, часто остается незамеченным.

  • Слайд 28

    Клиника

    Локальные клинические изменения- нарастающий плотный отек, - болезненность, - гиперемия, буллы, петехии Общие проявления:- энцефалопатия,- сердечно-сосудистая недостаточность, - нарушение функции дыхания, - нарушение гомеостаза (дисэлектролитемия, метаболический и дыхательный ацидоз), - гепатопатия, - нефропатия, -острая почечная недостаточность

  • Слайд 29

    Тяжесть клинических проявлений зависит от степени и продолжительности сдавления конечности, объема и глубины поражения, а также от сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговой травмы, травмы внутренних органов, костей, суставов, сосудов, нервов и др.). I период (начальный, или ранний) характеризуется локальными изменениями и эндогенной интоксикацией. Он продолжается 2 — 3 сут после освобождения от сдавления. Типичным является относительно благополучное состояние пострадавших сразу после извлечения из завала. Только через несколько часов возникают местные изменения в сегменте, подвергавшемся сдавливанию. Конечность становится бледной, появляется цианоз пальцев, быстро нарастает отек, кожа приобретает деревянистую плотность. Пульсация периферических сосудов не определяется. С углублением местных изменений ухудшается общее состояние пострадавшего. Преобладают болевой синдром, психоэмоциональный стресс, падение АД. Состояние пострадавшего может стремительно ухудшаться с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности

  • Слайд 30

    Воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено. Начало периода декомпрессии связывают с моментом возобновления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит “залповый” выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов. Местно отмечаются отек и деревянистая плотность конечности. Ранний период при синдроме позиционного сдавления проявляется локальными изменениями в мягких тканях и нарастающей эндогенной интоксикацией Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно и проявляются неэффективностью системной гемодинамики сосудистого генеза, основу которой составляет паралитическая вазодилатация под влиянием вазоактивных продуктов извращенного метаболизма. Нарушение центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводит к формированию полиорганной патологии.

  • Слайд 31

    II период (промежуточный) — период острой почечной недостаточности — длится с 3 — 4 до 8—12 сут. Усиливается отек конечности, подвергшейся сдавливанию, что сопровождается образованием пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым, плотных инфильтратов, локальным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Нарастает анемия, резко снижается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, развивается картина уремии. Повышается температура тела, состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, желтушность склер и кожи. Несмотря на интенсивную терапию, летальность в этом периоде может достигать 35%.

  • Слайд 32

    В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии. Картина пигментногонефроза. Неравномерное и слабоекровенаполнениесосудовстромы, капилляровклубочков, гиалинозединичныхклубочков, в просветекапсулмногихклубочковгомогенныеэозинофильныемассы; извитыеканальцымногихклубочковрасширены, в просветахзернистыйдетрит; эпителий с набухшей, слабозернистойцитоплазмой; в просветахмногихпрямыхканальцевслабозернистые и гомогенныемассы с буроватымокрашиванием; очагово-диффузнаяинфильтрациястромылейкоцитами, наличиескопленийлейкоцитов в просветахотдельныхканальцев.

  • Слайд 33

    Возможные изменения в почках при синдроме длительного сдавления: «шоковая почка»; токсическая и инфекционно-токсическая нефропатия (тубулоинтерстициальная нефропатия); ушиб и инфаркт почек; сдавление почки паранефральной гематомой; другие состояния, приводящие к нарушению нормального пассажа мочи;

  • Слайд 34

    Лабораторная диагностика Степень поражения почек определяется сроками формирования анурии и длительности её существования а также отклонением в общеклинических показателях, составе мочи и биохимическом анализе крови. В раннем и промежуточном периодах синдрома длительного сдавления наибольшее значение имеют показатели общего анализа крови, общего анализа мочи, концентрация креатинина и мочевины крови, а также электролитов крови и КЩС. Доказательством серьезных нарушений кровоснабжения почек служит кислая реакция мочи, появление крови в моче (макрогематурия) и тем более образование сгустков. Цвет мочи становится красным, относительная плотность мочи значительно увеличивается, вырастает значительно, выявляется белок в моче.

  • Слайд 35

    Лабораторная диагностика В первые часы и дни после травмы у пациентов с синдромом длительного сдавливания повышается удельный вес мочи, который, в некоторых случаях достигает 1040–1050. Через некоторые время, при условии отсутствия анурии, относительная плотность мочи снижается, а степень снижения определяется глубиной поражения канальцев почек. Приблизительно У 28% больных СДС в первые 2 нед выявляют глюкозурию (до 0,5–1%), что свидетельствует о повреждении проксимального отдела нефрона. Белок в моче до 2 г/л, выявляется практически у всех пациентов с краш синдромом. Определение концентрации миоглобина, особенно при массовом поступлении пострадавших не имеет решающего диагностического значения. Свидетельством присутствия значимого количества миоглобина в моче является цвет мочи (тёмно-бурая или практически чёрная).

  • Слайд 36
  • Слайд 37
  • Слайд 38

    Поздние осложнения: ишемическое повреждениенервов нарушениякровообращения в зонеповреждения тромбозыи эмболии атрофиямышц

  • Слайд 39

    III период (восстановительный) начинается с 3 —4-й недели. В этом периоде местные изменения преобладают над общими, функция почек восстанавливается. На первый план выступают инфекционные осложнения открытых повреждений, а также ран после лампасных разрезов и фасциотомий. Возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в ней к концу месяца проходят. У пострадавших длительно сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), гиперкоагуляция крови; изменения в моче (белок, цилиндры). Эти изменения являются стойкими и, несмотря на интенсивную инфузионную терапию, имеют тенденцию к нормализации в среднем к концу месяца интенсивного лечения.

  • Слайд 40

    Помощь на месте происшествия оказывается в два этапа. Первый этап может длиться несколько часов и зависит от того, как быстро удастся освободить конечности из-под придавивших их обломков. Пусть не приводит в отчаяние отсутствие возможности немедленно освободить пострадавшего. Поднять многотонную плиту или бетонный столб под силу лишь специальной технике. Но если уже с первых минут несчастного случая пострадавшие конечности обложить пакетами со льдом или снегом, сделать тугое бинтование (если к ним есть доступ) и обеспечить человека обильным теплым питьем, то есть все основания рассчитывать на благоприятный исход. Второй этап - оказание помощи после освобождения - необходимо предельно сократить. Тугое бинтование, наложение транспортных шин и введение кровезамещающих жидкостей, быстрая доставка пострадавшего в реанимационный центр, где обязательно должен быть аппарат "искусственная почка", дают основание рассчитывать на благоприятный исход.

  • Слайд 41

    Лечение должно быть этапным, комплексным, преемственным На догоспитальномэтапе: первичная противошоковая терапия (обезболивание, венозный доступ и инфузионная терапия для обеспечения гемодинамики, коррекция дыхательных расстройств, иммобилизация зоны повреждений, введение антибиотиков широкого спектра). На госпитальном этапе: интенсивная комплексная терапия с коррекцией имеющих место расстройств функций. Противошоковая терапия: адекватное обезболивание, инфузионная терапия, симпатомиметики, кортикостероиды. Для лечения и профилактики осложнений СДС в ранней фазе развития болезни- форсированыйдиуреза с введением диуретиков — фуросемида, маннитола. Это предотвращает гиперконцентрацию и преципитацию миоглобина в просвете канальцев, блокируя Na-K-АТФазу, уменьшает потребление кислорода нефротелием и повышает его толерантность к гипоксии и способствует поддержанию более высокого клиренса креатинина. Назначение маннитола целесообразно в начальном периоде ОПН, когда отсутствуют грубые морфологические изменения в эпителии почечных канальцев.

  • Слайд 42
  • Слайд 43
  • Слайд 44
  • Слайд 45
  • Слайд 46

    Рекомендации военно-полевой хирургии Sever M. S., Vanholder R., Lameire N. Management of crush-related injuries after disasters. N Engl J Med 2006, 354: 1052—1063

    Основные цели медицинской помощи при повреждении с размозжением тканей: предотвратить гиперкалиемию; преодолеть гиповолемию; не допустить перерастания повреждения с размозжением тканей в синдром раздавливания. Количество, цвет и pH мочи необходимо проверять каждый час. Каждые шесть часов следует измерять сывороточные электролиты

  • Слайд 47

    Схема инфузионной терапии является последовательным «коктейлем»

    1. Болюс изотонического раствора в объеме 20 мл на 1 кг массы тела, вводимого как можно быстрее. 2. Вслед за этим от 10 до 15 мл на 1 кг в час полуизотонического раствора: изотонического раствора, разбавленного 5 %-й глюкозой для получения 75 мЭкв/л NaCl (примерно половина изотонического раствора и половина глюкозы). В качестве варианта и для того, чтобы избежать нестерильности физиологического раствора, можно вводить одновременно — если доступны две соответствующие вены — один пакет изотонического раствора и один пакет 5 %-й глюкозы или же вводить попеременно 1 л изотонического раствора и один литр глюкозы. 3. 50 мЭкв бикарбоната натрия добавляется к каждому второму или третьему литру полуизотонического раствора для поддержания pH мочи выше 6,5. Если используется один из вышеуказанных вариантов, то 100 мЭкв добавляют на 1 л раствора глюкозы. Повторение введения бикарбоната титрируется по pH мочи. Постепенно уменьшать дозу можно обычно через 36 часов.

  • Слайд 48

    4. Если диурез эффективен, а выделение мочи превышает 20 мл в час, то следует добавлять 50 мл 20 %-гоманнитола (10 г) в каждый литр вливания (1—2 г на килограмм в день, всего 120 г) со скоростью 5 г в час. Маннитол защищает почечные канальцы, способствует выведению калия и снижает давление в подвергнутых размозжению межфасциальных пространствах. 5. Для нейтрализации воздействия гиперкалиемии на сердце ежедневно следует вводить 10%-й глюконат кальция (10 мл) или 10 %-й кальций хлорид (5 мл). 6. В соответствии с результатами измерения серозного электролита инсулин с гипертонической D-глюкозой в воде вводят для перевода калия из внеклеточного обратно во внутриклеточное пространство. 7. Недавно было показано, что парацетамол (ацетаминофен) в терапевтических дозах (500 мг) обладает иммунным действием по отношению к почечной функции при миоглобинемии; в настоящее время проводятся клинические исследования на людях19. 8. У пациентов с повреждениями с размозжением тканей обычно развивается острая анемия, и им всегда будут необходимы многочисленные переливания крови.

  • Слайд 49

    Рекомендации НАТО (http://www.aumf.net/emergencywarsurgery) ❍ Наполните изотоническим кристаллоидных растворов (0,9% физиологический солевой раствор (NS) или раствор Рингера с лактатом (LR) может быть применен, но учтите риск возникновения гиперкалиемии в случае рабдомиолиза и связанной почечной недостаточности). ● Задача: мочеиспускание 150-300 мл / ч .; рассмотрите возможность замены диуретика, если внутрисосудистый объем наполнен. ● Можно рассмотреть применение бикарбонатной терапии - титровать до показателя мочи pH 6,5-7. ❍ Дозировка: сначала 150 мEк натрия бикарбоната NaHCO3 (3 стандартных ампулы) в 1 л 5% глюкозы в воде (D5W) при 100 мл / ч. ❍ Нет определенных клинических преимуществ этого подхода. ● Манитоловий диурез не рекомендуется в случае перитравмы в связи с возможным уменьшением внутрисосудистого объема. ● Тщательно следите за сывороточными электролитами, особенно калием, фосфором, и ионизированным кальцием.

  • Слайд 50

    ❍ Наполните изотоническим кристаллоидных растворов (0,9% физиологический солевой раствор (NS) или раствор Рингера с лактатом (LR) может быть применен, но учтите риск возникновения гиперкалиемии в случае рабдомиолиза и связанной почечной недостаточности). ● Задача: мочеиспускание 150-300 мл / ч .; рассмотрите возможность замены диуретика, если внутрисосудистый объем наполнен. ● Можно рассмотреть применение бикарбонатной терапии - титровать до показателя мочи pH 6,5-7. ❍ Дозировка: сначала 150 мEк натрия бикарбоната NaHCO3 (3 стандартных ампулы) в 1 л 5% глюкозы в воде (D5W) при 100 мл / ч. ❍ Нет определенных клинических преимуществ этого подхода. ● Манитоловий диурез не рекомендуется в случае перитравмы в связи с возможным уменьшением внутрисосудистого объема. ● Тщательно следите за сывороточными электролитами, особенно калием, фосфором, и ионизированным кальцием.

  • Слайд 51
  • Слайд 52

    Принципы лечения поддержка кровообращения и дыхания (коррекция волемии, кардиотоники, катехоламины, компоненты крови, ИВЛ); своевременная хирургическая, травматологическая помощь (фасциотомия, некрэктомия, остеосинтез, ампутация конечностей, пластика дефектов ткани); коррекция КЩС, водно-электролитного баланса; детоксикация (гемодиализ, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемосорбция, гепатопротекторы); анальгезия, анестезия, психотропная терапия; гипербарическая оксигенация; энтеральное и парентеральное питание

  • Слайд 53

    Оперативное лечение Хирургическая санация зоны повреждения: некрэктомия, ампутация нежизнеспособных конечностей, адекватная санация зоны повреждения. Обязательная фасциотомия с или без лампасных разрезов. Никаких швов. Ежедневные перевязки с повторным удаления всех некротизированных тканей. Иммобилизация Возвышенное положение конечности. Обезболивание

  • Слайд 54
  • Слайд 55
  • Слайд 56
  • Слайд 57
  • Слайд 58
  • Слайд 59
  • Слайд 60

    Летальность при СДС тяжелой степени и развившейся ОПН достигает 80-90%. При средних и легких формах СДС прогноз для жизни относительно благоприятный. Прогноз по степени выраженности неврологических расстройств: - первая группа – без неврологических расстройств. Прогноз полностью благоприятен - вторая группа пациентов – неврологическе расстройства 1-2 ст.При этом наблюдается компенсированное нарушение кровообращения и легкая степень ишемии. Прогноз выживаемости 100%. Полное восстановление всех функций - третяя группа – неврологические расстройства 3-4ст. Выраженная ишемия. Субкомпенсированное кровообращение. Выживаемость 80%. Полностью функции конечностей не восстановимы. - четвертая группа пациентов – неврологические расстройства 5 ст. Смертность 98%.

  • Слайд 61

    Спасибо за внимание!!!!

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке