Презентация на тему "ЛЕЧЕНИЕ ТРОМБОЗОВ У ДЕТЕЙ"

Содержание

• 
  Слайд 1

  ЛЕЧЕНИЕ ТРОМБОЗОВ У ДЕТЕЙ

• 
  Слайд 2
  

  Тромбозы могут непосредственно угрожать жизни или органу и могут не нести непосредственной угрозы. Угрожающие тромбозы: Любые окклюзирующие артериальные Системы верхней полой вены Внутричерепные Нижней полой вены Почечных вен Печеночных вен Портальные Не несущие непосредственной угрозы Внутрисердечные Артериальные пристеночные Периферические вены Вены конечностей

• 
  Слайд 3

  ПАТОГЕНЕЗ ТРОМБОЗОВ У ДЕТЕЙ

  Почти всегда комплексный Эпизоды тромбозов у детей предположительно возникают вследствие сочетанного воздействия наследственных и приобретенных факторов: Факторы тромбофилии (врожденное (наследственное) или приобретенное состояние длительно, возможно на протяжении всей жизни предрасполагающее к патологическому тромбообразованию). Фоновое состояние + Пусковой фактор (острое потромботическое состояние)

• 
  Слайд 4

  НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ДЕФИЦИТ АНТИТРОМБИНА III

  Распространенность наследственных форм достигает 2 - 20 : 10.000 (Rosenberg RD.1975; Odegard OR, Abildgaard U. 1978; Patnaik MM, Moll S. 2008) Частота у детей с тромбозами от 1,4% до 12,5% (deVeber G, Monagle P. 1998; Tousovská K, Dulícek P. 2000; MiljicP, Rolovic Z. 1999), По нашим данным, при тромбозах , не связанных с катетеризацией – 16,7%

• 
  Слайд 5

  НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ДЕФИЦИТ ПРОТЕИНА С

  Ожидаемая распространённость: 1 : 16.000 – 1 : 32.000(Horellow MH., Conrad J, at all. 1984). Частота у детей с тромбозами 5,4% - 13,9% (Nowak-Göttl U, Debus O. 1997; Miljic P, Rolovic Z. 1999; Bonduel M, Sciuccati G. 1999)

• 
  Слайд 6

  НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ДЕФИЦИТ ПРОТЕИНА S

  Распространённость в популяции не менее 5:100.000 (www.isth.org - данные международного регистра мутаций у лиц с дефицитом прот S) Частота у детей с тромбозами 1,0 - 3.0% - 14.3% (Koster T, Rosendaal FR. At all. 1995; Srur E, Vargas C. at all. 2004; Hiwood S, Liedner R, at all. 2005)

• 
  Слайд 7
  

  Приобретённый дефицит естественных антикоагулянтов: антитромбина III, протеина С, протеина S:

  Причины: Инфекция: менингококкцемия сепсис различной этиологии ВИЧ Поражение печени Дефицит витамина К Приём непрямых антикоагулянтов Ингибитор Онкологические заболевания Системные заболевания Неспецифический язвенный колит

• 
  Слайд 8

  ПРОТРОМБОТИЧЕСКИЕ ПОЛИМОРФИЗМЫ

  Фактор VR506Q G>A (Лейден) Повышена устойчивость ф.V к инактивации протеином С. Обусловливает повышенную резистентность к активированному протеину С Распространённость в популяции от

• 
  Слайд 9
  

  Полиморфизм гена протромбина - (G20210А) Значимо повышена концентрацияпротромбина (тест генерации тромбина) в плазме Распространённость в популяции от 2% до 5% (Cumming AM, Keeney S, at all. 1997) Риск тромбоза повышается в 2 – 6 раз (Rosendaal FR. 1999; Martinelli I, Taioli E, at all. 1999.)

• 
  Слайд 10

  ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ

  оказывает протромботическое и проатеросклеротическое воздействие У детей генетически обусловлена: Полиморфизм гена метилентетрагидрофолатредуктазы Полиморфизмы гена метионин-синтазы редуктазы Полиморфизмы гена метионин-синтазы Др. Реже возникает вследствие: Приёма метатрексата Дефицита фолатов Дефицита витаминов В6, В12

• 
  Слайд 11

  ДРУГИЕ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФАКТОРЫ ТРОМБОФИЛИИ

  Полиморфизмы тромбоцитарных рецепторов Другие полиморфизмы (изучаются) Дисфибриногенемии Гиперлипопротеинемия (a) Митохондриальная патология

• 
  Слайд 12

  КАТЕТЕРИЗАЦИЯ СОСУДОВ

  80% венозных тромбозов у новорождённых и 50% венозных тромбозов у детей старше месяца связаны с применением внутрисосудистых катетеров (Monagle P, Michelson AD, at all. 2001) При применении катетеров в 5% случаев симптоматические тромбозы. Скрининг выявляет тромбозы до 50%! (Revel-Vilk S. 2006). По другим данным симптоматические тромбозы: 2,2% центральных вен у тяжелобольных детей от 1 мес. до 18 лет (Karapinar B, Cura A. 2007) 1,2% – 13% детей с онкогематологическими заболеваниями (Boersma RS, Jie KS, at all. 2008)

• 
  Слайд 13
  

  Частота возрастает при установке катетера в бедренной вене. Риск тем выше, чем дольше катетер находится в вене. (Casado-Flores J, Barja J, at all. 2001) 15-летнее наблюдение 22 детей с тяжелой гемофилией, получавших профилактическую заместительную терапию с использованием катетеров показало, что частота тромбозов составила 1 на 7529 дней установки катетера. (Domm JA, Hudson MG, at all. 2003) Мы наблюдали 2 эпизода тромбоза при использовании подключичного катетера у детей с ингибиторной формой гемофилии при лечении массивных гематом

• 
  Слайд 14

  СЕПСИС

  Наиболее опасен грамм-отрицательный, в том числе менингококковый сепсис Бак. эндотоксины: активируют свёртывание через ф.XI (Minnema MC, Pajkrt M D, at all. 1998) повышают уровень tPA, комплекса плазмин/α2-антиплазмин (van Deventer SJH, Buller HR, at all 1990) активируют ф.X, возможно через ТФ-ф.VII (ten Cate JW, van der Pol T, at all. 1997) Снижается содержание тромбомодулина на эндотелии, повышается в плазме; снижается концентрация антигена протеинов С, S, антитромбина (Faust SN, Levin M, at all. 2001) Повышается содержание тканевого фактора и PAI-1 (Green J, Doughty L, at all. 2002).

• 
  Слайд 15

  ДРУГИЕ ИНФЕКЦИИ

  Ветряная оспа, герпес зостер приводят к транзиторной выработке ингибирующих антител к протеину S. Следствие - фульминантная пурпура и др. тромбозы (Levin M, Elev BS at all. 1995) Неспецифическая инфекция может приводить к развитию ингибитора к протеину S(Levin M, Elev BS at all. 1995) Менингит, вызываемый Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neiserria meningitidis; туберкулёз - ишемические инсульты(Takeoka M, Takahashi T. 2002)

• 
  Слайд 16
  

  Синдром Лемьера – септический тромбофлебит внутренней ярёмной вены, вызванный Fusobacterium – следствие перенесённой ангины. Инфекционное поражение кожи, абсцессы, остеомиелит ведут к тромбозу глубоких вен, часто региональных. Инфекция ЛОР-органов ведет к тромбозу венозных синусов черепа

• 
  Слайд 17

  ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

  Частота при ОЛЛ 1% - 36% (Pavne JH, Vora AJ. 2007) Причина тромбозов при ОЛЛ (Athale UH, Chan AK. 2003, Novak-Gettl U, Kenet J. 2009) индуцированные аспарагиназой и стероидами снижение активности антитромбина и плазминогена повышение активности ф.VIII, ф. Виллебранда, PAI-1 применение венозных катетеров генетические факторы

• 
  Слайд 18
  

  Из 70 детей с саркомами 14,3% развили клинически значимый тромбоз, в 95% связанный с катетерами (Athale U, Cox S, at all. 2007). Из 75 детей с саркомами 12% развили клинически значимый тромбоз, в 95% связанный с катетерами (Athale U,Nagel K, at all 2008). Онкологическое заболевание является независимым фактором риска тромбоза: повышение генерации тромбина при ОЛЛ (Athale UH, Chan AK. 2007)

• 
  Слайд 19

  НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

  Частота тромбозов при НС до 28%(Cilak A, Emre S,at all. 2000) Чаще при вторичных формах (Abella E. 1994) Артериальные и венозные тромбозы различной локализации (Andrew M, Brooker LA. 1996) Чаще всего развиваются в течение первых 3 месяцев после диагностики (Andrew M, Montgomery RR. 1995) Патогенез: повышение уровня фибриногена и потеря с мочой мелких белков, особенно антитромбина III, гемоконцентрация, повышение вязкости крови(Andrew M, Brooker LA. 1996; Schnaper HW. 2001).

• 
  Слайд 20

  ДРУГИЕ ФАКТОРЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ

  Аутоиммунные заболевания (СКВ, антифосфолипидный синдром, болезнь Бехчета и др.) Сахарный диабет, ВИЧ Врожденные пороки развития сердца и сосудов Заболевания печени, Гемолитические анемии (талассемия, серповидно-клеточная анемия) Повышение вязкости крови (полицитемия, потеря жидкости) Пароксизмальная ночная гемоглобинурия Операция или травма,

• 
  Слайд 21

  ДИАГНОСТИКА (Roy et al 2002).

  Типичная клиническая картина УЗДГ - наиболее доступная, безопасная, часто используемая методика, расхождения интерпретации до 90%! Ангиография – «золотой стандарт» МРТ, КТ-ангиография Диагностика церебральных тромбозов ТЭЛА

• 
  Слайд 22

  КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (A. VELDMAN at all. 2008)

• 
  Слайд 23
  

  ТЕРАПИЯ (Paul Monagle, Elizabeth Chalmers, Anthony Chan, Gabrielle deVeber, Fenella Kirkham, Patricia Massicotte and Alan D. Michelson 2008)

  При назначении антикоагулянтов прогноз лучше: Смертность ниже Резидуальные изменения меньше Время восстановления короче Принципы: Максимально раннее начало Применение наиболее эффективных схем и доз Достаточная длительность Лабораторный и клинический контроль

• 
  Слайд 24

  ТЕРАПИЯ

  Максимально раннее начало Применение наиболее эффективных препаратов и доз Достаточная длительность лечения Инструментальный контроль Лабораторный контроль Заместительная терапия: СЗП, АТIII, протеин С

• 
  Слайд 25

  ОСНОВАНИЯ ДЛЯ НАЧАЛА ТЕРАПИИ

  При угрожающих тромбозах: Клинические проявления и отсутствие противопоказаний Клинические проявления, инструментальные данные и отсутствие абсолютных противопоказаний При неугрожающих тромбозах Клинические проявления, данные инструментального обследования и отсутствие противопоказаний Данные инструментального обследования и отсутствие противопоказаний

• 
  Слайд 26

  ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ТЕРАПИИ

  Гепарины: НФГ или НМГ Тромболитики: актилизе (альтеплаза) тенектеплаза урокиназа Хирургическое лечение Заместительная терапия: антитромбин III протеин С СЗП Непрямые антикоагулянты

• 
  Слайд 27
  

  Дозы НфГ гепарина(Paul Monagle, Elizabeth Chalmers, Anthony Chan, Gabrielle deVeber, Fenella Kirkham, Patricia Massicotte and Alan D. Michelson 2008)

  Нагрузочная доза: гепарин 75Ед/кг внутривенно за 10 минут; Начальная поддерживающая доза: 28 Ед/кг/час 1 года; Целевое АЧТВ 60-85 сек. (что соответствует уроню анти-Ха активности 0,35-0,7); АЧТВ измерять через 4 часа после введения нагрузочной дозы и каждые 4 часа после изменения дозы По достижению терапевтического интервала АЧТВ – ежедневно ОАК и АЧТВ.

• 
  Слайд 28
  

  Дозы НМГ гепарина(Paul Monagle, Elizabeth Chalmers, Anthony Chan, Gabrielle deVeber, Fenella Kirkham, Patricia Massicotte and Alan D. Michelson 2008)

• 
  Слайд 29
  

  КОНТРОЛЬ ЛЕЧЕНИЯ НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫМИ ГЕПАРИНАМИ(MONAGLE P, CHALMERS E, AT ALL. 2008)

  Базируется на определении анти-ф.Xа активности (анализ проводится через 4 – 6 часов после п/к введения НМГ) Терапевтические значения у детей не определены Данные экстраполированные из терапевтической практики: лечебный уровень 0,5 – 1,0 ед/мл (по некоторым данным от 0,3 до 0,7) проф. уровень 0,1 – 0,3 ед/мл

• 
  Слайд 30

  Тромболитическая терапия

  Более эффективна при артериальных тромбозах Существует высокий (до 40 – 50%) риск значимых геморрагических осложненй Риск осложнений пропорционален эффективности

• 
  Слайд 31
  

  Урокиназа Рекомбинантный человеческий тканевой активатор плазминогена (Актелизе, Альтеплазе) Остальные тромболитики (стрептокиназа, и др) либо противопоказаны, либо эффективность и безопасность не исследованы

• 
  Слайд 32
  

  Противопоказания Показания: Массивные тромбозы, опасные для жизни тромбозы, тромбозы повреждающие (жизненно важные) органы

• 
  Слайд 33

  Тромболитическая терапия (Michelson et al 1995, 2001)

• 
  Слайд 34

  Непрямые антикоагулянты (Варфарин, Финилин и др.)

  Применяются для длительной профилактики рецидивов тромбозов (венозных) Вводятся на фоне применения гепарина. Гепарин отменяется после достижения терапевтического МНО Осторожно у детей первого года жизни и при снижении активности естественных антикоагулянтов Рекомендованные дозы варфарина у детей:

• 
  Слайд 35

  Дезагреганты

  Применяются для длительной профилактики артериальных тромбозов Ацетил салициловая кислота (ТромбоАСС) – 1 – 3 – 5 мг/кг в сутки Клопидогрель противопоказан детям Применение совместно с антикоагулянтами значимо повышает риск тромбоза

• 
  Слайд 36

  Заместительная терапия при лечении острых тромбозов

  Антитромбин III: уровень не менее 80% Разовая доза 30 – 100 МЕ/кг Кратность зависит от потребления Лабораторный контроль Протеин С: 20 - 60 МЕ/кг разово, Каждые 6 - 12 часов до купирования явлений тромбоза Не использовать при сепсисе, дыхательных нарушениях, на фоне наркоза СЗП 10 – 15 мл/кг разово

• 
  Слайд 37

  ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ТЕРАПИИ

  Венозные тромбозы: Не менее 6 недель До 3 х месяцев При необходимости до 6 месяцев Артериальные тромбозы Не менее 3 дней До 10 дней

• 
  Слайд 38
  

  ФАКТОРЫ РЕЦИДИВА ТРОМБОЗА У ДЕТЕЙ С ВЕНОЗНЫМИ ТРОМБОЗАМИ ЦНС (МУЛЬТИЦЕНТРОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)(Kennet G, Kirkham F, at all. 2007)

  наблюдали 396 пациентов в возрасте от 0 до 18 лет, в среднем 5,3 года. 250 (65%) получали НФГ или НМГ; 165 (43%) в дальнейшем длительно получали НМГ или варфарин 12 (3%) погибли в острой фазе 22 (6%) имели рецидивы тромбоза различной локализации в течение 6 мес. после первого эпизода

• 
  Слайд 39
  

  Рецидивы не были связаны с текущими заболеваниями и возникали у детей с первым эпизодом в возрасте старше 2 лет Рецидивы были связаны: отсутствие терапии антикоагулянтами возраст развития первого эпизода старше 2 лет персистирующая венозная окклюзия полиморфизм гена протромбина G20210A

• 
  Слайд 40
  

  РИСК РЕЦИДИВОВ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЗОВ У ДЕТЕЙ С НЕСКОЛЬКИМИ ПРОТРОМОТИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ(Nowak-Gettl U, Junker R, at all. 2001)

  наблюдали 301 реб. от 0 до 18 лет, в среднем 6 лет со спонтанными венозными тромбозами катамнез, в среднем, 7 лет (от 6 мес, до 15 лет) после прекращения приёма антикоагулянтов рецидивы у 21,3% период от окончания терапии антикоагулянтами до рецидива - от 7 нед. до 15 лет, в среднем 3,5 года период до рецидива был достоверно короче у детей с несколькими генетическими факторами риска

• 
  Слайд 41

  ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ

  АФС – постоянно препаратами АВК (МНО 2 – 3) Дефицит протеина С, S, антитромбина III с уровнем активности менее 50% и развитием идеопатических, либо рецидивирующих тромбозов постоянно препараты АВК (МНО 2,5 – 3,5), заместительная терапия протеин С (20 – 60 МЕ/кг), антитромбин III (до 80 - 100 МЕ/кг), СЗП при повышении Д-димеров более 1000 или рецидивах тромбозов на фоне целевой гипокоагуляции Контроль – Д-димеры, МНО, активность антитромбина, протеина С и S Повторный идеопатический тромбоз – постоянно препараты АВК (МНО 2 – 3) Продолжающееся воздействие протромботического фактора

• 
  Слайд 42
  

  Первично перенесенный ишемический инсульт у детей после периода новорожденности – препараты ацетилсалициловой кислоты (1 – 5 мг/кг в сут) – до 3х лет при отсутствии значимых протромботических факторов Повторный ишемический инсульт или первично перенесенный ишемический инсульт при наличии гемодинамически значимой аномалии развития сосудов – препараты ацетилсалициловой кислоты (1 – 5 мг/кг в сут) длительно Тяжелые травмы, операции на сосудах, ортопедические операции, установка венозного катетера, длительный постельный режим – гепарины на период воздействия неблагоприятного фактора

• 
  Слайд 43

  ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ(спорные показания)

  Сохраняющееся после перенесенного тромбоза гемодинамически значимое сужение сосуда – препараты АВК (МНО 2 – 3) Идиопатический венозный тромбоз у детей от 12 лет. Перенесенный тромбоз с выявленным снижением активности антикоагулянтов в диапазоне 50 – 70% Умеренное повышение титра АФА у грудных детей, перенесших тромбоз в неонатальном периоде Перенесенный венозный тромбоз сосудов ног у пациентов с нижней параплегией Неонатальные инсульты

• 
  Слайд 44

  Тромбоз почечных вен (Andrew M, Monagle P, Brooker L. 2000)

  У 80% возникают преимущественно на 1 месяце или внутриутробно. Предположительные механизмы: Асфиксия Шок Полицитемия «Синие» ВПС Диабет у матери Дегидратация Сепсис Локализация: 76% - односторонняя без преимущественной локализации 24% - двусторонняя Диагностика: ультразвуковое сканирование КТ, МРТ

• 
  Слайд 45

  Экстрацеребральные артериальные тромбозы

  Чаще иатрогенные (Flanigan DP, Keifer TJ,at all.1983; White JJ, Talbert JL, Haller JA. 1968) Локализация: При иатрогенных – зависит от положения катетера Спонтанные – чаще артерии конечностей Диагностика: ультразвуковое сканирование рентгеноконтрастные исследования проводятся очень редко Прогноз: экстренные состояния, при отсутствии немедленной терапии исход неблагоприятный

• 
  Слайд 46

  Ишемические инсульты (deVeberat all. 2000, 2001)

  Предрасполагающие факторы Гиперкоагуляция у матери Асфиксия Родовая травма Внутрисердечный шунт (сброс право-лево) Высокий гематокрит Обезвоживание Диагностика сложна: МРТ, (НСГ?) Клиника – малоинформативна Исходы: Смерть

• 
  Слайд 47

  Тромбозы венозных синусов

  Предрасполагающие факторы (deVeber GA, at all. 2000, 2001) : Родовая травма Другая патология родов, в том числе асфиксия Высокий гематокрит Обезвоживание Постнатальная патология, в т.ч. инфекция Диагностика сложна: (Ludwig B, Brand M, at all. 1980; Govaert P, Voet D, et al. 1992; deVeber GA, at all. 2000, 2001) МРТ, КТ, (НСГ?) Клиника – малоинформативна Исходы (Barron TF, Gusnard DA, at all.1992, deVeber, at all. 2000, 2001) Смертность 7% – 12% Персистирующий неврологический дефицит , в том числе внутричерепная гипертензия - 33% - 61% Судороги 21% Рецидивирующие церебральные или системные тромбозы

• 
  Слайд 48

  Фульминантная пурпура

  Причина – гомозиготный дефицит протеинов С или S Проявления: Кожный синдром Внутриутробное поражение мозга и глаз Диагностика: Клиника Определение активности протеина С или S (активность не определяется) Терапия проявлений Концентрат протеина С 30 – 60 – 100 МЕ/кг разово активность не ниже 10% СЗП (при дефиците протеина S) НФГ, НМГ Непрямые антикоагулянты пожизненно с МНО – 3,5

• 
  Слайд 49
  

  Причина – гомозиготный дефицит протеинов С или S Проявления: Кожный синдром Внутриутробное поражение мозга и глаз Диагностика: Клиника Определение активности протеина С или S (активность не определяется) Терапия проявлений Концентрат протеина С 30 – 60 – 100 МЕ/кг разово активность не ниже 10% СЗП (при дефиците протеина S) НФГ, НМГ Непрямые антикоагулянты пожизненно с МНО – 3,5

• 
  Слайд 50

  протромботические факторы

  Дефицит антитромбина III(Chowdhury V, Lane DA, et al.1994;Hakten M, Deniz U, at al. 1989;Bjarke B, Herin P, at al. 1974; Schander K, Niessen M, at al. 1980; Brenner B, Fishman A, at al. 1988; Peeters S, Vandenplas Y, at al. 1993; Soutar R, Marzinotto V, at al. 1993; Newman RS, Spear GS, at al. 1998; Jochmans K, Lissens W, at al. 1994; De S, V, Leone G, De Carolis MP, et al. 1987.) Дефицит протеина С(Auletta MJ, Headington JT. 1988; Bauer K. 1998) Дефицит протеина S (Mahasandana C, Suvatte V, et al. 1990; Gomez E, Ledford MR, at al. 1994; Marlar RA, Neumann A. 1990; Mahasandana C, Suvatte V, at al. 1990; Pegelow CH, Ledford M. at al. 1992) Дефицит плазминогена(Mingers AM, Philapitsch A, at al. 1999; Schuster V, Mingers AM, at al.1997) Мутация протромбина G20210А(Dilley A, Austin H, et al. 1998) Мутация фактора V (Лейден) (Pipe SW, Schmaier AH, et al.1996;Gurgey A, Mesci L, at al. 1996; Kodish E, Potter C, at al. 1995; Haffner D, Wuhl E, at al. 1996)

• 
  Слайд 51
  

  Терапия неонатальных тромбозов (Paul Monagle, Elizabeth Chalmers, Anthony Chan, Gabrielle deVeber, Fenella Kirkham, Patricia Massicotte and Alan D. Michelson 2008)

  При назначении антикоагулянтов прогноз лучше: Смертность ниже Резидуальные изменения меньше Время восстановления короче

• 
  Слайд 52
  

  Терапия неонатальных венозных тромбозов (Paul Monagle, Elizabeth Chalmers, Anthony Chan, Gabrielle deVeber, Fenella Kirkham, Patricia Massicotte and Alan D. Michelson 2008)

  НМГ п/к х 2 раза/сут (анти Xа активность – 0,5 – 1,0) или НФГ в/в непрерывно (анти Xа активность – 0,5 – 1,0 или по АЧТВ 60 – 85 сек) Длительность 6 нед – 3 мес., при необходимости до 6 мес. Тромболизис только при критическом состоянии или угрозе потери органа

• 
  Слайд 53
  

  Терапия тромбозов почечных вен (Paul Monagle, Elizabeth Chalmers, Anthony Chan, Gabrielle deVeber, Fenella Kirkham, Patricia Massicotte and Alan D. Michelson 2008)

  Односторонний тромбоз – терапия НМГ или НФГ Двусторонний тромбоз – тромболизис с последующей терапией НМГ до 3 мес. При противопоказании к тромболизису – терапия НМГ или НФГ

• 
  Слайд 54
  

  Терапия тромбозов венозных синусов (Paul Monagle, Elizabeth Chalmers, Anthony Chan, Gabrielle deVeber, Fenella Kirkham, Patricia Massicotte and Alan D. Michelson 2008)

  Без значимого внутричерепного кровоизлияния – терапия НМГ или НФГ длительность от 6 нед. до 3 мес. Со значимым внутричерепным кровоизлиянием – мониторинг; при нарастании тромбоза – терапия НФГ или НМГ При сохранении признаков тромбоза – продолжить ещё 3 мес.

• 
  Слайд 55
  

  Терапия ишемических инсультов (Paul Monagle, Elizabeth Chalmers, Anthony Chan, Gabrielle deVeber, Fenella Kirkham, Patricia Massicotte and Alan D. Michelson 2008)

  При отсутствии очагов эмболии – терапия антикоагулянтами не показана Рецидивы инсультов – показана терапия антикоагулянтами или дезагрегантами

• 
  Слайд 56
  

  Первичный инсульт: при отсутствии очагов эмболии – терапия антикоагулянтами не показана Рецидивы инсультов – показана терапия антикоагулянтами или дезагрегантами

• 
  Слайд 57
  

  Гомозиготный дефицит протеина С (Paul Monagle, Elizabeth Chalmers, Anthony Chan, Gabrielle deVeber, Fenella Kirkham, Patricia Massicotte and Alan D. Michelson 2008)

  При наличии клиники (до разрешения клинических проявлений): СЗП 10 – 20 мл/кг каждые 12 часов Концентрат протеина С 20 – 60 МЕ/кг Длительное ведение: Непрямые антикоагулянты Препараты протеина С НМГ

• 
  Слайд 58
  

  Артериальные тромбозы (Paul Monagle, Elizabeth Chalmers, Anthony Chan, Gabrielle deVeber, Fenella Kirkham, Patricia Massicotte and Alan D. Michelson 2008)

  Угроза потери органа: тромболизис при противопоказании к тромболизису – хирургическое удаление тромба Нет угрозы потери органа: НФГ не менее 5 – 7 дней

• 
  Слайд 59

  дополнительные терапевтические возможности

  АнтитромбинIII (30 – 50 – 100 МЕ/кг) 1 раз в 3 – 4 дня Протеин С (у детей с относительно низкой активностью) СЗП