Содержание
-
Метаболический синдром в кардиологии
Подготовила: Кравченко Екатерина, студентка 4 курса ЛФ, группы 1202
-
Ожирение
По данным ВОЗ, ~ 30% жителей планеты страдают избыточным весом, из них 16,8% — женщины и 14,9% — мужчины. Численность людей, страдающих ожирением, прогрессивно увеличивается каждые 10 лет на 10%. Особую опасность представляет центральный тип ожирения с преимущественным отложением жира в абдоминальной области.
-
Метаболический синдром
За последние 15 лет выполнено более 20 эпидемиологических исследований, посвященных распространенности МС. В большинстве исследований были определены общие закономерности, играющие важную роль в развитии МС, такие как: возраст постменопаузальный статус у женщин поведенческие факторы — малоподвижный образ жизни и преобладание углеводной диеты социально-экономический статус
-
Факторы, влияющие на развитие МС: Генетическая предрасположенность. Избыточное питание. СОАС. Гиподинамия. ΑΓ.
-
МС характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и ГИ, которые вызывают нарушения углеводного, липидного, пуринового обменов и АГ.
-
Критерии диагностики МС Основной признак - ЦО (АО), при котором ОТ > 80 см у женщин и > 94 см у мужчин. Дополнительные критерии: АГ - АД > 140/90 мм рт.ст. повышение уровня ТГ > 1,7 ммоль/л снижение концентрации ХС ЛВП 3,0 ммоль/л гипергликемия натощак — глюкоза в плазме крови натощак > 6,1 ммоль/л НТГ — глюкоза в плазме крови через 2 часа после ТТГ в пределах >7,8 и
-
Диагноз «метаболический синдром» в МКБ-10 (ВОЗ, 1998) отсутствует. Рубрифированылишь эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь) — код I 10 и ожирение - код Ε 66.9. В диагнозе может быть либо двойная кодировка (110 и Ε 66.9); в зависимости от превалирования тот или иной код ставится на первое место. В диагностических заключениях описываются все составляющие данного симптомокомплекса.
-
Диагноз: Ожирение III ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе. Гиперурикемия. Артериальная гипертония 1 степени, риск 3 (высокий). Диагноз: Ожирение II ст. Синдром обструктивного апноэ во время сна тяжелой степени. Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная гипертония 2 степени, риск 2 (умеренный). Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст. Синдром обструктивного апноэ средней степени тяжести. Нарушение толерантности к глюкозе
-
Лечение метаболического синдрома
Терапевтические мероприятия при лечении пациентов с МС должны быть направлены на основные патогенетические звенья МС. Главными целями лечения больных ожирением следует считать: снижение МТ нормализация ночного дыхания хороший метаболический контроль достижение оптимального уровня АД предупреждение острых и отдаленных ССО
-
Немедикаментозное лечение МС включает диетические мероприятия и физические упражнения, результатом которых должно быть уменьшение ожирения.
-
Лечение АГ относится к патогенетической терапии МС, поскольку она может вносить определенный вклад в формирование и прогрессирование МС. При этом необходимо учитывать влияние того или иного антигипертензивного препарата на углеводный и липидный обмены. Преимуществом должны пользоваться лекарственные средства, нейтрально действующие на обменные процессы, еще лучше, если они будут обладать свойствами снижать ИР и улучшать показатели углеводного и липидного обменов. Недопустимо назначение препаратов с заведомо известным негативным влиянием на ИР и метаболические процессы. Еще одним из важных условий антигипертензивной терапии является достижение целевых уровней АД
-
Медикаментозное лечение Метаболического синдрома
Показаниями к назначению лекарственных препаратов, влияющих на снижение веса, служат: ИМТ ≥ 30 кг/м2 ИМТ ≥ 27 кг/м2, в сочетании с АО, наследственной предрасположенностью к СД-2 и наличием ФР CCO (ДЛП, АГ и СД-2) Лекарственные средства для снижения веса подразделяются на группы препаратов центрального действия, периферического действия и различного действия (гормон роста, андрогены). Большинство препаратов центрального действия, снижающих аппетит, было снято с производства из-за побочных эффектов, зачастую приводящих к гибели больных. Эти эффекты возникали, как правило, вследствие системного действия препаратов. Поэтому преимущественно должны назначаться препараты периферического действия, не обладающие системными эффектами.
-
Препараты, влияющие на ИР
Бигуаниды. Основными их свойствами являются: способность снижать глюконеогенез и уменьшать продукцию глюкозы печенью тормозить всасывание глюкозы в тонком кишечнике снижать ИР и улучшать секрецию инсулина В настоящее время применяется единственный препарат этого класса — метформин, т. к. было доказано, что он обладает минимальным риском развития лактатацидоза.
-
Акарбоза. Одним из самых безопасных препаратов, влияющих на постпрандиальный уровень глюкозы и ИР, является акарбоза — представитель класса ингибиторов α-глюкозидаз. Исследование STOP-NIDDM (StudytoPreventNon-Insulin-DependentDiabetesMellitus), наглядно продемонстрировало высокую эффективность акарбозы в предотвращении СД-2 у больных с НТГ. Механизм действия акарбозы — обратимая блокада α-глюкозидаз (глюкомилазы, сахоразы, мальтазы) в верхнем отделе тонкой кишки. Это приводит к нарушению ферментативного расщепления поли- и олигосахаридов и всасыванию моносахаридов, вследствие чего предотвращается развитие постпрандиальной гипергликемии и снижается уровень инсулина.
-
Гиполипидемическая терапия метаболического синдрома
Статины. Являются гиполипидемическимипрепаратами выбора в первичной и вторичной профилактике ССЗ больных с МС. Их широкое применение при оправдано тем, что они: обладают наиболее выраженным и мощным гипохолестеринемическим действием имеют наименьшее число побочных эффектов хорошо переносятся больными не влияют на показатели углеводного обмена и не взаимодействуют с гипогликемическими препаратами способны повышать чувствительность периферических тканей к инсулину Фибраты. Способность фибратов снижать ТГ, повышать ХС ЛВП, активность липопротеинлипазы и усиливать действие гипогликемических препаратов делает их ценными в лечении ДЛП при МС.
-
Антигипертензивная терапия
Мочегонные препараты. Одним из основных механизмов развития АГ при МС является гиперволемия, возникающая вследствие повышенной реабсорбции натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев на фоне ГИ. Поэтому диуретики являются одним из основных классов антигипертензивных препаратов, используемых при МС. К сожалению, несомненные преимущества этих антигипертензивных препаратов уравновешиваются такими нежелательными побочными эффектами при их назначении как гипокалиемия, нарушение углеводного, липидного и пуринового обменов, снижение потенции.
-
В Российской многоцентровой программе МИНОТАВР с участием 619 больных с МС и АГ индапамидретард (Арифонретард) проявил себя как препарат способный не только эффективно снижать уровень АД, но и позитивно влиять на показатели углеводного, липидного и пуринового обменов. Он обладает выраженным кардио- и нефропротективнымдействием Эффективная концентрация индапамидаретард 1,5 мг сохраняется 24 часа и обеспечивает стойкий антигипертензивный эффект на протяжении суток при приеме 1 таблетки в сутки.
-
β-адреноблокаторы.В последние годы были созданы высокоселективные β1-АБ, которые практически лишены тех негативных побочных эффектов, которые ограничивали широкое применение этого класса препаратов у пациентов с нарушением углеводного и липидного обменов. Такими препаратами в настоящее время являются небиволол, бисопролол, метопрололасукцинат в форме замедленного действия и некоторые другие препараты. Особое место среди препаратов с β-блокирующим действием занимает карведилол, который в отличие от β1-АБ, помимо β1-адренорецепторов, блокирует также β2-и α-адренорецепторы. Эффекты комбинированной β- и α-блокады проявляются в снижении ОПСС. Это усиливает периферический кровоток, улучшает почечную перфузию и повышает скорость клубочковой фильтрации, чувствительность периферических тканей к инсулину. Типичные для β-АБ неблагоприятные эффекты на обмен глюкозы и липидов уменьшаются с помощью α1-блокады.
-
Блокаторы кальциевых каналов. Основное свойство - способность обратимо ингибировать ток кальция через так называемые медленные кальциевые каналы. С клинической точки зрения их принято разделять на: Дигидропиридиновые (нифедипидин, амлодипин, лацидипин и др.), которые в первую очередь действуют на гладкую мускулатуру периферических артерий, т. е. являются типичными периферическими вазодилататорами. За счет этого они снижают АД и рефлекторно могут увеличивать ЧСС; Недигидропиридиновые (верапамил и дилтиазем) обладают значительно менее выраженным периферическим вазодилатирующимдействием. В их действии преобладает отрицательное влияние на автоматизм синусового узла (за счет этого они способны уменьшать ЧСС), способность замедлять атриовентрикулярную проводимость, оказывать отрицательное инотропное действие за счет влияния на сократимость миокарда. Эти свойства сближают верапамил и дилтиазем с β-АБ.
-
ИАПФ. Препараты выбора для лечения АГ у больных с МС за счет доказанного метаболическинейтрального и органопротективного действия. Преимуществом ИАПФ является их нейтральное влияние на углеводный и липидный обмены. Некоторые представители этого класса, например периндоприл, благодаря липофильности и высокой афинности к АПФ плазмы и тканей, способны снижать ИР. Нефропротективныйэффект ИАПФ связан с тем, что, блокируя образование AT II, они обеспечивают расширение выносящей артериолы клубочков, снижая тем самым внутриклубочковое гидростатическое давление.
-
Агоннстыимидазолиновых рецепторов. Из группы препаратов центрального действия в настоящее время широко применяются недавно созданные АИР, которые не вызывают синдрома отмены и других многочисленных побочных эффектов своих предшественников, таких как клофелин, метилдопа. Больным с МН эта группа препаратов показана в связи с их свойством улучшать чувствительность тканей к инсулину и углеводный обмен. Они обладают выраженным кардиопротективным действием, способностью уменьшать ГЛЖ, уступающей только ИАПФ.
-
Комбинированная антигипертензивная терапия
Известно, что течение АГ у больных с МС отличается большой «рефрактерностью» к антигипертензивной терапии; назначение только одного антигипертензивного средства у этих пациентов редко позволяет достичь желаемого результата. Одной из наиболее популярных и патогенетически обоснованных комбинаций для лечения больных с МС является комбинация Д + ИАПФ. ИАПФ способны в той или иной мере нивелировать негативные эффекты Д. Наиболее удачной такой комбинацией для лечения больных с МС является фиксированная форма — Нолипрел®, сочетающая ИАПФ периндоприл и метаболически нейтральный тиазидоподобный Д индапамид.
-
Алгоритм ведения больных с Метаболическим синдромом
Выбор тактики ведения больных с МС должен быть индивидуальным в зависимости от степени ожирения, наличия или отсутствия АГ и других проявлений МС. У больных АГ необходимо оценить степень сердечно-сосудистого риска, которая будет служить основанием для выбора тактики лечения. Факторы риска: возраст мужчин > 55 лет; женщин > 65 лет; курение; ДЛП: ОХС>6,5 ммоль/л или ХС ЛНП > 4 ммоль/л или ХС ЛВП 94 см для мужчин или >80 см для женщин; СОАС; С-реактивный белок>1 мг/мл; НТГ; фактор некроза опухоли; повышение фибриногена.
-
Метаболический синдром
Влияя только на один из компонентов МС, можно добиться заметного улучшения за счет компенсации изменений в других звеньях его патогенеза. Например, снижение веса вызовет снижение АД и нормализацию МН, а гипогликемическая терапия наряду с компенсацией углеводного обмена приведет к снижению АД и улучшению показателей липидного обмена. Гиполипидемическая терапия может способствовать повышению чувствительности тканей к инсулину и улучшению показателей углеводного обмена. Грамотно подобранная антигипертензивная терапия помимо основного действия нередко улучшает показатели углеводного, липидного обменов.
-
Спасибо за внимание!
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.