Презентация на тему "Острая надпочечниковая недостаточность"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Острая надпочечниковая недостаточность

  Подготовила: Бунтина М. А. Группа МЛ-507

• 
  Слайд 2

  Анатомия

  Надпочечники – парный орган внутренней секреции Масса обоих надпочечников: 6-12 г. Размеры: 40-60 мм / 20-35 мм / 6-10 мм. Форма: правый – в виде пирамиды, левый – в виде полумесяца Раполагаются над верхними полюсами почек на уровне между I поясничным и XI грудным позвонком. Правый граничит с нижней полой веной и печенью, левый – с поджелудочной железой и селезёночными сосудами. Корковое и мозговое вещество кровоснабжаются из разных источников

• 
  Слайд 3

  Гистология

  Соединительнотканная капсула Субкапсулярный слой (регенераторный) Корковое вещество (90%) Клубочковая зона (zonaglomeruloza) Пучковая зона (zonafasciculata) Сетчатая зона (zonareticularis) Мозговое вещество (10%)

• 
  Слайд 4

  Физиология

  Основная функция коры надпочечников-синтез гормонов стероидного происхлждения: Минералокортикоиды(альдостерон) – клубочковая зона. Глюкокортикоиды (кортизол, кортикостерон) – пучковая зона. Половые гормоны (тестостерон, эстрадиол) – сетчатая зона.

• 
  Слайд 5
  

  Кортизол АКТГ (передняя доля гипофиза) Стимул кортикотропин-релизинг-фактор высвобожд. Гипоталамус активация При снижении уровня кортизола Кортизол, основной эндогенный ГК, синтезируется и секретируется корой надпочечников в ответ на стимулирующее действие адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней доли гипофиза. При падении уровня кортикостероида до минимума активируется гипоталамус и высвобождается кортикотропин-релизинг фактор, который, в свою очередь, стимулирует высвобождение АКТГ гипофизом Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система

• 
  Слайд 6
  

  При стрессах (инфекция, хирургическое вмешательство, гипогликемия) кора надпочечников способна увеличить синтез и секрецию ГК максимально в 10 раз

• 
  Слайд 7

  Механизм действия ГКС

  связывание специфических цитоплазматических рецепторов – эффект наблюдается при любых дозировках и проявляется не ранее чем через 30 мин после образования гормонорецепторного комплекса. Геномный механизм Негеномный механизм прямое физико-химическое взаимодействие с биологическими мембранами и/или стероидселективными мембранными рецепторами – эффекты развиваются под влиянием более высоких дозировок и проявляются через несколько секунд или минут.

• 
  Слайд 8
  

  Молекулярный механизм действия ГК Белок матричная мРНК мРНК с высокой ММ Ядро Хроматин Цитоплазма ГК-ОГ ГК-Р ГК Стероидный ответ ММ – молекулярная масса цитозольный рецептор ГК ГК-отвечающий ген

• 
  Слайд 9
  

  Спектр физиологических и фармакологических эффектов глюкокортикоидов: адаптогенный, противовоспалительный, обезболивающий и жаропонижающий, неспецифический мембраностабилизирующий, противоотечный, противоаллергический, иммуносупрессивный, гематологический, гемодинамический и противошоковый, антитоксический, противорвотный и др.

• 
  Слайд 10

  Эффекты альдостерона

  Реабсорбция ионов натрия в почечных канальцах Усиление экскреции ионов калия Повышение гидрофильности тканей и объема плазмы Повышение артериального давления

• 
  Слайд 11

  Гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин)

  Синтез: фенилаланин тирозин – дофамин – норадреналин – адреналин (норадреналин, образующийся в симпатических параганглиях, в адреналин не переходит) Регуляция: СНС, кора головного мозга, ретикулярная формация, гипоталамус Взаимодействие гормонов надпочечников: АКТГ – глюкокортикоиды – адреналин - АКТГ

• 
  Слайд 12

  Эффекты адреналина и норадреналина

  Эффекты адреналина: усиление сердечных сокращений, учащение пульса, повышение артериального давления (в основном, систолического), расслабление гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, расширение сосудов мышц и сердца, сужение сосудов кожи, слизистых оболочек, органов брюшной полости, участие в пигментном обмене, усиление распада гликогена, липолиз. Эффекты норадреналина: сужение артериол мышц (повышение диастолического давления), почти не оказывает влияния на углеводный обмен и гладкую мускулатуру.

• 
  Слайд 13

  Острая надпочечниковая недостаточность

  Патологическое состояние, развившееся при отсутствии заболевания надпочечников вследствие значительного несоответствия между потребностью и содержанием в организме кортикостероидов и характеризующееся значительным обострением симптомов гипокортицизма с развитием резкой общей слабости, тошноты, рвоты, обезвоживания и прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности. Летальность 40-60%.

• 
  Слайд 14

  Классификация

  Первичная острая недостаточность коры надпочечников (результат первичного поражения коры надпочечников-деструкция, атрофия, кровоизлияние, травма, инфекции, длительная терапия гк) Вторичная острая недостаточность коры надпочечников (результат поражения гипоталамо-гипофизарной области)

• 
  Слайд 15

  Этиология

  Выраженная декомпенсация хронической недостаточности коры надпочечников Оперативные вмешательства на надпочечниках Врожденные пороки развития и нарушения функции коры надпочечников Кровоизлияния и геморрагический инфаркт обоих надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена) Острая гипофизарная недостаточность в результате повреждения гипоталамо-гипофизарной области Соматические заболевания и тяжелые травмы, предъявляющие к организму требования, превышающие его компенсаторные возможности

• 
  Слайд 16

  Патогенез

  Дефицит глюкокортикоидов (низкое содержание или повышенная потребность) Нарушение процессов синтеза гликогена, снижение чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам Вазодилатация, падение артериального давления Нарушение клубочковой фильтрации Дефицит минералокортикоидов Потеря натрия через почки и ЖКТ Диарея, обезвоживание, гипонатриемия Падение артериального давления, нарушение клубочковой фильтрации

• 
  Слайд 17
  
• 
  Слайд 18

  Клиническая картина

  Синдром кардиоваскулярной недостаточности Синдром нервно-психических нарушений Абдоминальный синдром Синдром компенсаторной активации ВНС Синдром гиперпродукции АКТГ Синдром дегидратации При острой надпочечниковой недостаточности возможно быстрое (за 1-2 дня) развитие симптоматики, преобладают симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности.

• 
  Слайд 19

  Клинические формы

  Сердечно-сосудистая форма Желудочно-кишечная (псевдоперитонеальная) форма Нервно-психическая (менингоэнцефалитическая) форма

• 
  Слайд 20

  Стадии

  1. Слабость, гиперпигаментация кожных покровов и слизистый, падение АД, отсутствие эффекта от симпатомиментиков. 2. Резкая слабость, озноб, боли в животе, тошнота, многократная рвота без облечения, нарастание симптомов дегидратации, олигурия 3. Сосудистый коллапс, анурия, гипотермия. Высокая вероятность летального исхода.

• 
  Слайд 21

  Диагностика

  Анамнез заболевания (хроническое заболевание надпочечников, туберкулез) Клиническая картина (гиперпигментация, гипотония рефрактерна к симпатомиметикам) Лабораторные показатели: Биохимический анализ крови (гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия, концентрация кортизола в крови ниже 550 нмоль\л (20мкг%)) Инструментальные методы: при развитии гиперкалиемии – высокий заостренный Т, замедление проводимости, удлиннениеST, уширение QRS.

• 
  Слайд 22

  Дифференциальный диагноз

  1. Пищевая токсикоинфекция: данные анамнеза-употребление в пищу недоброкачественных продуктов наличие инкубационного периода лихорадка, рвота (приносит облечение), диарея Лабораторные методы-общий анализ крови, данные микробиологического и биохимического исследований при выраженном падении АД-наличие эффекта от симпатомиметиков

• 
  Слайд 23
  

  2. Инфаркт миокарда (кардиогенный шок) Анамнез-наличие кардиологической патологии жалобы на ангинозные боли в груди, жгучего, сжимающего характера с иррадиацией, некупирующиеся приемом нитратов лабораторные показатели (увеличение уровня кардиоспецифических ферментов – тропонин и т.д.) инструментальные данные – ЭКГ, ЭхоКГ, коронарография наличие эффекта от симпатомиметиков

• 
  Слайд 24
  

  3. Острое нарушение мозгового кровообращения Анамнез-ПНМК, ТИА Нарушение (потеря) сознания, общемозговые симптомы, очаговая неврологическая симптоматика, менингеальные симптомы Инструментальные методы-КТ, МРТ

• 
  Слайд 25

  Неотложная помощь

  Заместительная терапия кортикостероидами Борьба с дегидратацией и гипогликемией Коррекция электролитных нарушений Борьба с дефицитом белка Симптоматическое лечение Устранение стрессовых факторов и лечение заболеваний, спровоцировавших развитие криза

• 
  Слайд 26

  Алгоритм ведения

• 
  Слайд 27

  Заместительная терапия

  Гидрокортизона гемисукцинать 100-150 мг в/в струйно Гидрокортизона гемисукцинат 100-150 мл в/в капельно на 3-4 часа Гидрокортизона ацетат суспензия 50-75 мг в/м каждые 6 часов одновременно с в/в введением Далее на 5-7 дней в/м введение суспензии 25-50 мг/сут

• 
  Слайд 28

  Регидратация

  2-3 литра кристаллоидов с сутки Введение препаратов калия, гипотонических растворов, диуретиков и сердечных гликозидов противопоказано!

• 
  Слайд 29

  Библиография

  Жукова Л. А., Сумин С. А. Неотложная эндокринология\ Медицинское информационное агентство, 2006 Мартынов А. А. Диагностика и терапия неотложных состояний\ Карелия, 2000 Цаненко С. В. Нейроремниматология /Медицина, 2006

• 
  Слайд 30

  Спасибо за внимание!