Презентация на тему "Комы при эндокринных заболеваниях"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Кафедра Госпитальной терапии №2Зав.кафедрой: академик РАМН, профессор Сторожаков Г.И. Руководитель СНК: Мелехов А.В.

  Комы при эндокринных заболеваниях Выполнила: студентка 600А группы Учаева Я.И. pptcloud.ru

• 
  Слайд 2

  Комы при эндокринных заболеванияхКома. Определение

  КОМА- ( от греч. Koma – глубокий сон) – полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и вегетативными нарушениями. Комы любой этиологии имеют общую симптоматику и проявляются потерей сознания, снижением или исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц и расстройством вегетативных функций организма. Сумин С.А. «Неотложные состояния»

• 
  Слайд 3

  Комы при эндокринных заболеванияхКлассификация

  Кетоацидотическая( кетоацидемическая) кома Гиперосмолярная кома Лактацидемическая( молочнокислая) кома Гипогликемическая кома Тиреотоксическая кома Гипотиреоидная( микседематозная ) кома Гипокортикоидная (надпочечниковая ) кома Сумин С.А. «Неотложные состояния»

• 
  Слайд 4

  Комы при эндокринных заболеванияхКетоацидотическая кома

  Кетоацидоз – патологическое состояние, возникающее при резком дефиците инсулина и проявлящееся развитием гипергликемии, гиперкетонемии и формированием метаболического кетоацидоза. В 15-30% случаев кетоацидоз является первым проявлением сахарного диабета. При диабете I типа риск развития кетоацидоза в 3-4 раза выше, чем при диабете II типа. Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006

• 
  Слайд 5

  Кетоацидотическая комаЭтиология

  Грубое нарушение диеты; Прекращение инъекций инсулина; Замена одного препарата инсулина на другой с отличающейся фармокинетикой; Систематическое введение инсулина в одно и то же место, приводящее к липодистрофии и нарушению абсорбции инсулина из пжк; Беременность Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология»2006

• 
  Слайд 6

  Кетоацидотическая комаПатогенез

• 
  Слайд 7

  Кетоацидотическая комаКлиника

  Отсутствие реакций на окружающие раздражители Полное исчезновение сухожильных рефлексов Ацидотическое дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона Цианоз кожных покровов Живот умеренно вздут, печень увеличена в размерах Снижение АД до уровней, прекращающих клубочковую фильтрацию в почках При отсутствии лечения- остановка сердца и дыхания Сумин С.А. «Неотложные состояния»2000

• 
  Слайд 8
  

  Комы при эндокринных зыболеванияхГиперосмолярная некетоацидотическая кома

  Гиперосмолярная некетоацидотическая кома – патологическое состояние, возникающее при умеренном дефиците инсулина и проявлящееся потерей сознания на фоне выраженной ( более 33,3 ммоль/л) гипергликемии, значительного (350 мосмоль/л) повышения осмоляльности плазмы и отсутствия кетоацидоза. Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006

• 
  Слайд 9

  Комы при эндокринных заболеванияхГиперосмолярная кома

  1)Встречается в 6-10 раз реже диабетического кетоацидоза 2)Развивается чаще у пожилых больных СД II типа 3)Летальность при её развитии 30%

• 
  Слайд 10

  Гиперосмолярная комаПатогенез

• 
  Слайд 11

  Гиперосмолярная комаКлиника

  Постепенное начало За несколько дней до развития комы больные отмечают нарастающую жажду, полиурию, слабость Сильная дегидратация ( потеря жидкости до 25% от массы тела) Появление нарушения сознания – сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому Повышение активности свёртывающей системы Неврологическая симптоматика: двусторонний спонтанный нистагм, парезы, параличи, гемианопсия, эпилептиформные припадки. Лихорадка центрального генеза Потёмкин В.В. «Эндокринология»

• 
  Слайд 12

  Комы при эндокринных заболеванияхЛактацидемическая кома

  Лактацидемическая кома – патологическое состояние, развивающееся при увеличении продукции и(или) снижении клиренса лактата, проявляющееся выраженным метаболическим ацидозом и тяжёлой сердечно-сосудистой недостаточностью. Часто возникает на фоне приёма больших доз бигуанидов ( метформин) Летальность превышает 50% Жукова Л.А. « Неотложная эндокринология» 2006

• 
  Слайд 13

  Лактацидемическая комаКлиника

  Острое начало Возникают тошнота, рвота, сонливость, бред, потеря сознания, дыхание Куссмауля Гипотермия, артериальная гипотония, коллапс, двигательное беспокойство, олигурия вплоть до анурии Относительно невысокая гипергликемия и глюкозурия Содержание молочной кислоты в крови выше 2 ммоль/л ( выше 7 ммоль/л - необратимый процесс) Потёмкин В.В. «Эндокринология»

• 
  Слайд 14

  Комы при эндокринных заболеванияхГипогликемическая кома

  Гипогликемия – патологическое состояние, развивающееся при выраженном снижении уровня сахара крови и характеризующееся компенсаторной активацией автономной нервной системы, а также нарушением сознания различной выраженности, вплоть до развития комы. 5-10% больных диабетом в течении года испытывают хотя бы одну тяжелую гипогликемию 3-4% больных диабетом погибает от тяжёлой гипогликемии. Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология»2006

• 
  Слайд 15

  Гипогликемическая кома

  Биохимическими критериями гипогликемии является снижение сахара крови ниже 2,8 ммоль/л в сочетании со специфическими клиническими симптомами У декомпенсированных больных при быстром нарастании гипогликемии клиническая симптоматика возникает при уровнях сахара – 5,0 и более ммоль/л При отсутствии типичных клинических проявлений гипогликемия развивается при снижении уровня сахара крови ниже 2,2 ммоль/л Балаболкин М.И. «Диабетология» 2000

• 
  Слайд 16

  Гипогликемическая комаЭтиология

  Ошибки про проведении инсулинотерапии Передозировка препаратов сульфанил-мочевины Пропуск очередного приёма пищи Незапланированная физическая нагрузка без дополнительного приёма углеводов Приём алкогольных напитков (замедляет процессы глюконеогенеза в печени) Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006

• 
  Слайд 17

  Гипогликемическая комаПатогенез

• 
  Слайд 18

  Гипогликемическая комаКлиника

  Симптомы-предвестники – чувство голода, психомоторное возбуждение, дрожь в теле, потливость, учащённое сердцебиение. Повышение АД Гипертонус скелетной мускулатуры, тонические и клонические судороги; зрачки расширены, тонус глазных яблок в пределах нормы При отсутствии адекватного лечения – прекращение судорог, арефлексия, усиленное потоотделение, снижение температуры тела Возможно развитие ОНМК, отёка лёгких, ИМ

• 
  Слайд 19

  Гипогликемическая комаКлиника (продолжение)

  Развитие постгликемической энцефалопатии Проявления ПЭ варьируют от снижения интеллекта и ослабления когнитивной функции до отёка головного мозга Кардиоваскулярные осложнения. Сумин С.А. «Неотложные состояния» 2000

• 
  Слайд 20
  

  Комы при эндокринных заболеванияхДифференциально-диагностические критерии ком при СД

• 
  Слайд 21

  Комы при эндокринных заболеванияхТиреотоксическая кома

  Тиреотоксический криз – патологический синдром, внезапно возникающий на фоне токсического зоба в результате одномоментного поступления в кровь больших количеств тиреоидных гормонов и проявляющийся резким обострением всех признаков основного заболевания. Чаще развивается у женщин с ДТЗ в тёплое время года. Распространённость: 2-5 случаев на 10000 больных тиреотоксикозом. Сумин С.А. «Неотложные состояния»2000

• 
  Слайд 22

  Тиреотоксическая комаЭтиология

  Усиление синтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе Разрушение или повреждение ткани щитовидной железы, в результате которого в кровь попадают тиреоидные гормоны, содержащиеся в тиреоидной паренхиме Увеличение свободной фракции гормона вследствие конкурентного вытеснения тироксина из связи с белком. Жукова Л.А. « Неотложная эндокринология»2006

• 
  Слайд 23

  Тиреотоксическая комаКлинические синдромы

  Диспепсический синдром (тошнота, рвота, понос) Синдром дегидратации (снижение тургора кожи, сухость слизистых полости рта) Синдром гиперпродукции тепла (горячая кожа, фебрильная температура, вынужденное положение тела- «поза лягушки») Синдром с-с недостаточности ( выраженная тахикардия, частый и малый пульс, отёк лёгких) Синдром висцеропатии (гепатодистрофия с развитием желтухи, миокардиодистрофия с развитием аритмий) Синдром поражения ЦНС Синдром неврологических нарушений Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006

• 
  Слайд 24

  Тиреотоксическая комаЛечение

  в/в капельно гидрокортизон гемисукцинат (150-400 мг/сут) 3-4 раза/сут ( для борьбы с надпочечниковой недостаточностью) 600-800 мг пропилтиоурацил-первоначальная доза ( затем 300-400 мг каждые 6 ч) 10% р-р йодида натрия (каждые 8 ч 5-10 мл р-ра) 10 мл 10% р-р NaCl Пропранолол 1-2 мл 0,1% р-р каждые 3-6ч в/в Фенобарбитал 0,3-0,4 г/сут Сумин С.А. «Неотложные состояния» 2000

• 
  Слайд 25

  Комы при эндокринных заболеванияхГипотиреоидная (микседематозная) кома

  Гипотиреоидная кома – это терминальная стадия гипотиреоза у больных, не получающих адекватного лечения. Чаще развивается у женщин 60-80 лет в холодное время года. Летальность 50-80% у больных с гипотиреозом. (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. 2002)

• 
  Слайд 26

  Гипотиреоидная комаКлинические синдромы

  Синдром гипометаболизма (ожирение, снижение температуры тело до 30-24 С) Синдром кардиоваскулярных нарушений (брадикардия, гидроперикард, снижение АД) Гиповентиляционно-гиперкапнический синдром ( гипоксемия, гиперкапния, снижение ЧД, дыхательный ацидоз) Синдром угнетения НС (прогрессирующий ступор, переходящий в кому, исчесзновение сухожильных рефлексов) Синдром эктодермальных нарушений (восковый оттенок кожи, диффузная аллопеция, гиперкератозы локтевых и коленных суставов)

• 
  Слайд 27

  Гипотиреоидная комаКлитнические синдромы (продолжение)

  Отёчный синдром (плотные отёки лица и конечностей, гиперволемия, гипонатриемия) Анемический синдром (нормохромная нормоцитарная, гиперхромная железодефицитная анемии) Синдром недостаточности контринсулярных гормонов( развитие гипогликемии) Синдром гастроинтестинальных нарушений (гепатомегалия, мегаколон, ослабление перистальтических шумов) Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006

• 
  Слайд 28

  Гипотиреоидная кома

• 
  Слайд 29

  Гипотиреоидная комаЛечение

  Срочное определение ТТГ, Т4 и кортизола! 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината ( суточная доза 200мг) в/в левотироксин 400-500мкг в виде равномерной медленной инфузии ( далее снижение дозы до 50-100 мкгсут) 100 мкг трийодтиронина ( затем по 25-50 мкг каждые 12 ч) Пассивное согревание (борьба с гипотермией) Переливание эритроцитарной массы ( при выраженной анемии)

• 
  Слайд 30
  

  Комы при эндокринных заболеванияхГипокортикоидная (надпочечниковая) кома

  Гипоадреналовый криз – патологическое состояние, развивающееся в результате возникновения значительного несоответствия между потребностью и содержанием в организме кортикостероидов, которое характеризуется обострением симптомов гипокортицизма с развитием общей слабости, тошноты, рвоты, обезвоживания и прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности. Летальность при данной патологии составляет 40-50% Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006

• 
  Слайд 31

  Гипокортикоидная (надпочечниковая)комаЭтиология

  Выраженная декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности Оперативные вмешательства на надпочечниках Врождённые пороки развития и нарушения функции коры надпочечников Кровоизлияния и геморрагический инфаркт обоих надпочечников Острая гипофизарная недостаточность Сумин С.А. «Неотложные состояния» 2000

• 
  Слайд 32

  Гипокортикоидная комаКлинические синдромы

  Синдром кардиоваскулярной недостаточности (глубокое снижение АД (САД-менее 60 мм рт ст, ДАД-не определяется) Синдром нервно-психических нарушений (заторможенность, оглушённость, галлюцинации, делирий) Абдоминальный синдром (тошнота, многократная рвота, диарея, разлитые боли в животе спастического характера, острый геморрагический гастроэнтерит) Синдром компенсаторной активации вегетативной нервной системы (бледность, акроцианоз, потливость) Синдром дегидратации Синдром гиперпродукции АКТГ Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология» 2006

• 
  Слайд 33

  Гипокортикоидная комаЛечение

  1-е сутки терапии: -в/в струйно 100-150 мг гидрокортизон гемисукцинат ( до выведения больного из коллапса и стабилизации САД выше 100 мм рт ст) -в/м гидрокортизон ацетат по 50-75 мг каждые 6 ч ( общая суточная доза гидрокортизона – 400-600мг) -1,0л 5% р-ра глюкозы и 1,0 л изотонического раствора NaCl Последующий период: -5-7 дней в/м гидрокортизон ацетат 25 мг 2-4 раза/сут -флугидрокортизон (флоринеф) 0,1 мг 1 р/сут -20 мл 10% р-ра глюконата кальция -200 мл 205 р-ра альбумина Ведение гипотонических растворов, солей калия, диуретиков и сердечных гликозидов противопоказано! Жукова Л.А. «Неотложная эндокринология»2006