Презентация на тему "Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей

  Доцент кафедры госпитальной хирургии, к.м.н. Франц Вадим Владимирович ГБОУ ВПО ХМАО-Югры «Ханты-Мансийская государственная медицинская академия»

• 
  Слайд 2

  Анатомия вен нижних конечностей

  1 – кожа 2 - общая бедренная вена 3 – мышцы 4 – апоневроз 5 - большая подкожная вена 6 - вена-перфорант 7 - поверхностная бедренная вена 8 - подколенная вена 9 - малая подкожная вена 10 - суральные вены 11 - глубокая система коммуникантных вен 12 - вены-перфоранты между малой подкожной и глубокими венами

• 
  Слайд 3
  

  Тромбоз глубоких вен (ТГВ) — патологическое острое состояние, характеризующиеся образованием тромбов в глубоких венах с выраженным воспалительным процессом и нарушением тока крови.

• 
  Слайд 4
  

  Распространённость тромбоза 50 - 160 случаев на 100 000 населения. В развитых странах — 1:1 000 населения, чаще у лиц старше 40 лет. По оценкам экспертов Ассоциации флебологов России, ежегодно венозный тромбоз возникает у 240 тыс. человек. В 25% острый тромбоз приводит к ТЭЛА.

• 
  Слайд 5
  

  Флеботромбоз — первичный тромбоз вен нижних конечностей, характеризующийся непрочной фиксацией тромба к стенке вены. Тромбофлебит — вторичный тромбоз, обусловленный воспалением внутренней оболочки вены (эндофлебит). Тромб прочно фиксирован к стенке сосуда .

• 
  Слайд 6
  

  В большинстве случаев тромбофлебит и флеботромбоз сочетаются: выраженные явления тромбофлебита обнаруживают в зоне первичного тромбообразования, тогда как в зоне распространения тромбомасс воспалительные изменения сосудистой стенки могут отсутствовать. Дальнейшее развитие тромбофлебита (особенно при недостаточной эффективности лечения) приводит к развитию посттромбофлебитической болезни .

• 
  Слайд 7

  ТРИАДА ВИРХОВА

  Очень высокий риск Промежуточный/высокий риск Низкий/промежуточный риск Повреждение сосуда Венозный стаз Повышенная свертываемость Патогенез

• 
  Слайд 8
  

  Венозный стаз: Возраст старше 40 лет Ожирение Застойная сердечная недостаточность О. инфаркт миокарда Общая анестезия Варикозная болезнь Иммобилизация Повреждение сосуда: Травма Операция Постоянный катетер ТЭБ в анамнезе Искусственный водитель ритма Инфекция Химотерапия Артериальная гипотония Факторы риска (триада Вирхова) Повышенная свертываемость крови: Злокачественные новообразования Прием эстрогенов Беременность Антифосфолипидный с-дром Дефицит ф-ра V Лейдена Дефицит антитромбина (АТ) III Дефицит кофактора гепарина II Дефицит белков С/S Полицитемия Нефротический с-дром

• 
  Слайд 9
  

  В этиологии тромбозов выделяют : инфекционные процессы (ангина, грипп, фурункулы, пневмония, эмпиема, остеомиелит, флегмона и др. бактериальные инфекции), аллергические состояния (антибиотики, концентрированные растворы ряда лекарственных веществ и аутоаллергены), травмы вен (ушибах, переломах, ожогах, операциях, инъекции). Венозный стаз, обусловленный тучностью, беременностью, опухолями малого таза, длительным постельным режимом. Послеродовой период связанный с длительным постельным режимом, иммобилизацией. Приём оральных контрацептивов, гормонотерапия. Онкологические заболевания (особенно рак лёгких, желудка, поджелудочной железы) ДВС синдром. Гематологические заболевания (антифосфолипидный синдром, дефицит антитромбина, дефицит протеина C, дефицит протеина S, гипергомоцистеинемия) избыточный вес;  длительные перелеты и поездки;  курение;

• 
  Слайд 10

  Формирование тромбоцитарного агрегата

  Возникает тромбоцитарный агрегат, состоящий из множества активированных тромбоцитов, соединенных между собой с помощью молекул фибриногена и фиксированных к месту повреждения эндотелия посредством фактора Виллебранда. Стенка сосуда Неактивный тромбоцит Разрыв бляшки и прилипание тромбоцитов к месту повреждения (монослой) Активация тромбоцитов Рецепторы II b/ III a фибриноген Аггрегация тромбоцитов Индукторы аггрегации фактора Виллебранда

• 
  Слайд 11
  

  Tapson V.F., NEJM, 2008

• 
  Слайд 12
  

  Виды тромбов Белые тромбы состоят из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуются медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красные тромбы, помимо тромбоцитов и фибрина, содержат большое число эритроцитов, образуются быстро при медленном токе крови (обычно в венах). Смешанные тромбы встречаются чаще всего. Они имеют слоистое строение - слоистый тромб и пестрый вид, содержат элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.

• 
  Слайд 13
  

  тромб, как правило, фиксирован у клапана вены, а хвост его распространяется антеградно в первые 3-4 дня тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможен отрыв тромба с развитием ТЭЛА через 5-6 дней присоединяется воспаление внутренней оболочки сосуда в дистальной зоне тромба, способствующее фиксации тромба.

• 
  Слайд 14
  

  В зависимости от размеров относительно просвета в сосуде, различают: Пристеночный (обнаруживается часто в сердце на клапанном аппарате или эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит), в ушках и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца), в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспалении (тромбофлебит), в аневризмах сердца и сосудов. Обтурирующий образуется чаще в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже — в крупных артериях и аорте. Флотирующий (эмболоопасный)- это тромб, который не прикреплен к стенкам вены и свободно колеблется в просвете сосуда в такт движения крови.

• 
  Слайд 15

  Типы венозного тромбоза

  Флотирующий Окклюзионный Пристеночный

• 
  Слайд 16
  

  Классификация венозных тромбозов:По локализации: тромбоз суральных вен бедренно-подколенный сегмент, подвздошно-бедренный сегмент, сочетанный.По причине: первичный, вторичный (при септических или онкологических процессах, контактирующих с магистральными венами). По сроку тромбоза: Острый 2 недели Подострый до 3-х месяцев Хронический (ПТФБ) более 3-х месяцев.

• 
  Слайд 17

  РИСК РАЗВИТИЯ ТГВ У БОЛЬНЫХ, НАХОДЯЩИХСЯ НА СТАЦИОНАРНОМ ЛЕЧЕНИИ*

  *Данные основаны на результатах объективных диагностических тестов ТГВ у больных, не получающих антитромботическую терапию 7th ACCP Geerts et al. CHEST 2008; 126: 338S-400S

• 
  Слайд 18
  

  КЛИНИКА Острое начало Боль интенсивная, нарастающая Повышения температуры тела до 39-40°С, Выраженный прогрессирующий отек. Кожа становится напряженной, блестящей, цианотичной. Через 2—3 дня на коже голени выявляется сеть расширенных поверхностных сосудов — развивается коллатеральное кровообращение. Больной старается удерживать ногу высоко приподнятой, так как при этом уменьшается чувство распирания, ослабевает боль. Движения в голеностопном суставе ограничены из-за боли, Боль усиливается при ходьбе

• 
  Слайд 19
  

  Пробы: — симптом Хоманса: резкие боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы; — симптом Ловенберга: манжетку помещают на среднюю треть голени. Давление в манжетке от 80 ммрт. ст. вызывает нарастание интенсивности болей в икроножных мышцах, в то время как сдавление здоровой голени до 150-180 мм рт.ст. не вызывает неприятных ощущений — симптом Мозеса: голень вначале сдавливают руками в переднезаднем направлении, а затем с боков. При болях в первом случае симптом положителен.

• 
  Слайд 20
  

  Тромбоз берцовых вен Отёк голени напряжённый, плотный, положительные пробы, боль в голени умеренная, усиливается при компрессии икроножной мышцы. Температура тела нормальная, состояние удовлетворительное. Бедро не отёчно.

• 
  Слайд 21
  

  С переходом процесса на подколенную вену и бедренную, вовлекается коленный сустав: контуры его сглажены из-за отека, движения болезненные. Отёк становится более выраженным распространяется на бедро, боль значительная, постоянная, усиливается при ходьбе. Состояние средней тяжести. Повышение температуры в вечернее время, общая слабость.

• 
  Слайд 22
  

  Острый илеофеморальныйфлеботромбоз Выраженная боль, отек и цианоз. Больные жалуются на боли в области приводящих мышц бедра с иррадиацией в пах. Температура тела повышается до 39°С, сопровождаясь ознобом и проливным потом. Конечность на стороне поражения резко увеличивается в объеме, кожный покров цианотичный, подкожные вены бедра и передней брюшной стенки расширены. Отек захватывает всю конечность, но может распространяться на половые органы и на переднюю брюшную стенку. Движения в суставах болезненны. Общее состояние тяжелое.

• 
  Слайд 23
  
• 
  Слайд 24
  

  Белая болевая флегмазияили «псевдоэмболическая» возникает при сочетании тромбоза глубоких вен с выраженным спазмом артерий больной конечности. Для этой формы характерно внезапное появление острых пульсирующих болей в конечности, ее похолодание и онемение, как при артериальной эмболии. Быстро нарастает отек, движения пальцев стопы становятся ограниченными, снижаются чувствительность и кожная температура дистальных сегментов конечности, ослабевает или исчезает пульсация артерий стопы. Общее состояние больных тяжелое. Симптомы Мозеса, Ловенберга и Хоманса положительные. Поскольку венозному тромбозу сопутствует различной степени выраженности вторичный артериальный спазм, отмечается бледность кожи, ослабление пульсации периферических артерий в области стопы. Кроме того, наблюдается умеренно выраженная температурная реакция, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

• 
  Слайд 25
  

  Голубаяфлегмазия представляет особую форму острого венозного тромбоза, при которой имеется обширный тромбоз вен таза и илеофеморального сегмента. Заболевание протекает с молниеносно прогрессирующим массивным тромбозом поверхностных и глубоких вен, а также коллатеральных путей оттока венозной крови из пораженной конечности. Клинически синяя флегмазия характеризуется резко выраженным диффузным отеком конечности, распространяющимся на половые органы, ягодицы, переднюю стенку живота, наличием болей в икроножных мышцах, стопе, подколенной области. Кожные покровы приобретают вишнево-синюшный цвет, в дистальных отделах конечности – фиолетовый или черный. В течение первых трех суток на коже и подкожной клетчатке стопы и голени появляются геморрагические высыпания, происходит отслойка эпидермиса, образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. В процесс вовлекаются субфасциальные структуры. Мягкие ткани конечностей становятся напряженными. Пульсация периферических артерий не определяется. Примерно у 50% больных развивается гангрена конечности. Отмечаются повышение температура тела до 40°С, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Общее состояние больных быстро ухудшается вследствие развития гиповолемии, гипотензии, анурии, явления СПОН. Летальность при синей флегмазии достигает 75% и связана с интоксикацией и сепсисом.

• 
  Слайд 26
  

  Исследование Осмотр, анамнез, пальпация, измерение диаметра конечности. УЗИ вен. МСКТ вен флебография

• 
  Слайд 27
  
• 
  Слайд 28
  
• 
  Слайд 29
  

  Лечение Всем больным с острым тромбозом глубоких вен в обязательном порядке необходимо проводить эластическую компрессию всей нижней конечности. С помощью эластических бинтов проводится адекватная компрессия от стопы до паховой складки. Эластическая компрессия приводит к улучшению венозного оттока, развитию венозных коллатералей, предотвращает разрушение клапанов. Антикоагулянтная терапия является наиболее эффективным методом лечения острых венозных тромбозов. В первые часы госпитализации больным острым тромбозом глубоких вен назначают антикоагулянты прямого действия: гепарин по 5 тыс. ЕД подкожно 4—6 раз в сутки, фраксипарин, клексан (2 мг/кг, 2 раза в день). Фрагмин 100 МЕ/кг 2 раза в сутки. Гепарин инактивирует тромбин и препятствует образованию тромба. Эффективность гепаринотерапии определяется удлинением времени свертывания крови в 1,5—2 раза от исходного (АЧТВ д.б. 60 с);

• 
  Слайд 30
  

  Сразу с прямыми антикоагулянтами назначаются непрямые Варфарин — антикоагулянт для длительного применения. Механизм действия — торможение синтеза витамина К. Назначают 1 раз в сутки. Дозу подбирают в 1-е 5 дней по МНО. В норме МНО равно 0,8-1,2. При лечении варфарином МНО должно быть не ниже 2. НОАК ксарелто 30 мг, 3 недели, затем по 20 мг/день прадакса 150 мг, 2 раза в день эликвис 10 мг, 2 раза в день 7 дней, затем 5 мг, 2 раза в день

• 
  Слайд 31
  

  Флеботоники Детралекс, флебодиа, антистакс, троксевазин, венарус. Реологическая терапия При тромбозе глубоких вен голени, бедра и илеокавального сегмента внутривенно в течение 10 суток вводят внутривенно капельно: 1. Реополиглюкин 400-800 мл.2. Пентоксифиллин 10-15 мл3. Никотиновую кислоту 4—6 мл4. Гепарина 5 тыс. ЕД

• 
  Слайд 32
  

  Хирургическое лечение Если при динамическом ультразвуковом исследовании или на илеокаваграфии имеются симптомы прогрессирования тромба в проксимальном направлении или его флотации, показаны хирургические методы лечения: -Тромбэктомия, перевязка вены, клипирование НПВ. -Установка кава-фильтра (при невозможности антикоагулянтной терапии). -Кроссэктомия (перевязка БПВ)

• 
  Слайд 33
  

  Перевязка поверхностной бедренной вены.

• 
  Слайд 34
  

  Тромбэктомия из подвздошной вены

• 
  Слайд 35
  
• 
  Слайд 36
  

  Посттромбофлебитическая болезнь – хроническое затруднение венозного оттока из нижних конечностей, развивающееся после перенесенного тромбоза глубоких вен. Клинически посттромбофлебитическая болезнь проявитсячерез 3 месяца после перенесенного острого тромбоза. У пациентов возникает распирающее чувство в пораженной конечности и мучительные ночные судороги, образуется циркулярная пигментация и отечность, которая со временем приобретает фиброзную плотность (индурация кожи).

• 
  Слайд 37
  

  Классификация Отёчная Варикозная Трофическая (язва, экзема) Смешанная Полная реканализация Частичная реканализация Окклюзионная форма

• 
  Слайд 38
  

  Характерным признаком посттромбофлебитической болезни является кольцевидная пигментация, которая начинается над лодыжками и охватывает нижнюю треть голени. В последующем в этой области часто развиваются дерматиты, сухая или мокнущая экзема, а в поздние периоды болезни возникают плохо заживающие трофические язвы. Течение посттромбофлебитической болезни может быть различным. У одних больных заболевание в течение долгого времени проявляется слабо или умеренно выраженной симптоматикой, у других быстро прогрессирует, приводя к развитию трофических расстройств и стойкой утрате трудоспособности, инвалидизации.

• 
  Слайд 39
  

  Диагностика -УЗИ -Флебография -МСКТ

• 
  Слайд 40
  

  Лечение При декомпенсации кровообращения пациенту назначают антиагреганты (ацетилсалициловая кислота), фибринолитики (никотиновая кислота), препараты, уменьшающие воспаление стенки вены (эскузан, венорутон, троксевазин, трибенозид). При трофических расстройствах показан пиридоксин, аевит, десенсибилизирующие средства, перевязки (йодопироном, левомиколью, метилурацилом, аргосульфаном). Эластическая компрессия н/кон (чулки 3 класс компрессии).

• 
  Слайд 41
  

  Выделяют следующие виды операций при посттромбофлебитической болезни: 1. реконструктивные вмешательства (резекция и пластика вен, обходное шунтирование – операция Пальма); 2. корригирующие операции(флебэктомия и минифлебэктомия - удаление расширенных подкожных вен, перевязка коммуникантных, перфорантных вен). 3. стентирование

• 
  Слайд 42
  
• 
  Слайд 43