Содержание
-
Острый миелоидный лейкоз.
Подготовила студентка П-413В группы Чуракаева Ю.Ю.
-
Острый миелоидный лейкоз – злокачественное заболевание системы крови, сопровождающееся неконтролируемым размножением измененных лейкоцитов, снижением количества эритроцитов, тромбоцитов и нормальных лейкоцитов. Проявляется повышенной склонностью к развитию инфекций, лихорадкой, быстрой утомляемостью, потерей веса, анемией, кровоточивостью, образованием петехий и гематом, болями в костях и суставах. Иногда выявляются изменения кожи и припухлость десен.
-
Этиология. Патогенез.
Этиология: в большинстве больных причину возникновения лейкемий установить нельзя. В настоящее время обсуждаются следующие этиологические факторы: 1. Роль ионизирующего излучения, под влиянием которого проходят хромосомные аномалии в бластных клетках, которые и приводит к возникновению лейкемий. 2. Действие химических веществ: бензола, пестицидов, гербицидов, цитостатиков. 3. Вирусная инфекция. 4. Генетические и наследственные факторы. Патогенез Основная роль принадлежит клоновой теории возникновения гемобластозов. Мутация родоначальной кроветворной клетки проходит под действием этиологических факторов, вследствие чего повреждаются ДНК и генетический аппарат. Большую роль играют также хромосомные аномалии, которые приводят к изменению структуры клетки. Такая клетка склонна к гиперпролиферации и теряет способность к дифференциации. Первый этап формирования лейкемий есть образование клона кроветворных клеток. Сначала первичный лейкозный клон сосуществует с нормальными клетками, а позднее вытесняет их. В патогенезе лейкемий важное значение имеет нарушение апоптоза, вследствие чего формируется опухолевый клон клеток и их метастазирование.
-
Диагностика.
При подозрении на острый миелоидный лейкоз в условиях госпитализации необходимо пройти комплексное обследование: сдать кровь для полного анализа, который даст понятие о количестве здоровых клеток и о функционировании некоторых органов (печени, селезенки и других); пункция костного мозга (получение тканей костного мозги из полости кости: с помощью иглы, которая вводится в бедренную кость, врач берет небольшое количество материала и изучает на наличие раковых клеток); рентгеновское исследование; МРТ; ультразвуковое исследование; спинномозговая пункция (спинномозговая жидкость исследуется на наличие раковых клеток); хромосомный тест позволяет определить подтип миелоидного лейкоза (исследуется ДНК клеток крови и костного мозга); тест тканевого типирования проводится в случае необходимости трансплантации костного мозга путем сравнения белков-антигенов пациента и потенциального донора. Острый миелоидный лейкоз диагностируется в том случае, когда при окраске реакция на миелопероксидазу более 3% бластов дает положительный результат.
-
-
Лечение.
Состоит из сопроводительной терапии (СТ) и противоопухолевой химиотерапии (ПХТ). СТ универсальна для всех видов острого лейкоза. Отсутствие адекватной СТ исключает достижение эффекта от ПХТ. Различают индукционную и консолидирующую ПХТ, которая должна проводиться в специализированных лечебных учреждениях. Индукционная терапия должна включать антрациклины и цитозинарабинозид. Пациенты, не ответившие на один-два цикла, признаются рефрактерными. При достижении клинико-гематологической ремиссии проводятся от одного до нескольких курсов консолидирующей терапии цитозинарабинозидом. Больным с промежуточным или плохим прогнозом при отсутствии родственного донора показана неродственная аллогенная трансплантация. Исходами терапии острого лейкоза могут быть: ремиссия заболевания (длительностью более 5 лет — выздоровление), ранняя летальность (смерть в период первого, второго курса химиотерапии) или первичная резистентность (отсутствие ремиссии после двух курсов химиотерапии).
-
-
Спасибо за внимание!
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.