Презентация на тему "Патология липидного обмена"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Патология липидного обмена

  Работу выполнила Студентка 3Г группы Гаспарян Анна

• 
  Слайд 2
  

  Липидного обмена нарушения - группа болезней, в основе патогенеза которых лежит нарушение липидного обмена.

  Причины: Пониженная секреция Поступление специфических ферментов панкреатического сока, жёлчи (например, при атрезии жёлчных ходов) Нарушение функции кишечного эпителия ( Гепатиты, панкреатиты, холециститы, ипогаммаглобулинемия, синдром мальабсорбция, недостаточность коры надпочечников, патология гипоталамо-гипофизарной системы).

• 
  Слайд 3

  Нарушения липидного обмена могут возникнуть в результате нарушений:

  всасывания жира в кишечнике; перехода жира из крови в ткань; депонирования жира; промежуточного жирового обмена

• 
  Слайд 4

  Нарушение всасывание жира

  Для всасывания пищевого жира из кишечника необходимо его эмульгирование, расщепление на глицерин и жирные кислоты и образование комплексных соединений с желчными кислотами — холеинатов. Поэтому прекращение выделения желчи в двенадцатиперстную кишку или уменьшение ее секреции немедленно отражаются на переваривании жиров. Закупорка желчного протока, холецистит и некоторые заболевания печени, связанные с нарушением процесса секреции желчи, приводят к тому, что неэмульгированные жиры проходят через пищеварительный канал, подвергаясь лишь в незначительной степени гидролизу. ПОСЛЕДСТВИЯ С жирами в организм вводятся жизненно необходимые жирорастворимые витамины (A, D, Е, К) и поэтому при недостаточном введении жиров с пищей могут развиваться гиповитаминозы.

• 
  Слайд 5
  
• 
  Слайд 6

  Нарушение перехода жира из крови в ткани

  Поступающий из кишечника нейтральный жир циркулирует в крови в виде и α-липопротеидов. В норме содержание нейтральных жиров в крови— 1—2 г/л. Временное преходящее увеличение содержания хиломикронов в крови — гиперлипемия — наблюдается при повышенном поступлении жира с пищей (алиментарная гиперлипемия). Гиперлипемия может быть результатом усиления мобилизации жира из депо — транспортная гиперлипемия. Мобилизации жира из жировых депо, легких, костного мозга способствуют многие гормоны. Например, при голодании выход жира из его депо происходит Ретенционнаягиперлипемия (retentio — задерживать) — результат задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани, возникает преимущественно при уменьшении в крови содержания альбумина и фактора просветления (ФП), специфической липопротеидлипазы.

• 
  Слайд 7

  Избыточное накопление жира в жировой ткани

  Ожирение является результатом нарушения регуляции поступления жира в жировую ткань, образования его и утилизации как источника энергии. Одной из существенных причин ожирения является избыточное (по отношению к энергетическим затратам) потребление пищи, связанное с усилением Понижение выхода жира из его депо наступает при подавлении функции щитовидной железы и гипофиза, гормоны которых (тироксин, СТГ, ТТГ) активируют мобилизацию жира и последующее его окисление. Повышенная продукция АКТГ гипофиза, глюкокортикоидов надпочечников и инсулина способствует отложению жира и образованию его из углеводов. Понижение функции половых желез приводит к избыточному отложению жира, если оно сопровождается нарушением деятельности гипоталамических центров

• 
  Слайд 8
  
• 
  Слайд 9

  Жировая инфильтрация печени

  Если подвозимый кровью к клеткам жир не подвергается в них расщеплению и окислению, не выводится и длительное время остается в клетках, возникает жировая инфильтрация (пропитывание). Сочетание ее с нарушением протоплазматической структуры называется — жировая дистрофия. Общей причиной является подавление активности гидролитических и окислительных ферментов жирового обмена ,что может наблюдаться при отравлениях фосфором, мышьяком, хлороформом, вирусных инфекциях, авитаминозах (алкоголизме). Большое значение в патогенезе жировой инфильтрации печени придается нарушению образования фосфолипидов. Достаточное их содержание в печени обеспечивает тонкое диспергирование жира и тем самым выход его из клетки.

• 
  Слайд 10
  
• 
  Слайд 11

  Нарушение промежуточного обмена жира

  Относительно стабильными продуктами промежуточного обмена высших жирных кислот являются ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты, так называемые кетоновые или ацетоновые тела, образующиеся в основном в печени и окисляющиеся до СО2 и Н2О в других тканях и органах (мышцы, легкие, почки и др.). При некоторых патологических процессах и болезнях (сахарный диабет, голодание — полное или исключительно углеводное, длительных инфекциях с высокой температурой, гипоксии, заболеваниях паренхимы печени и др.) содержание ацетоновых тел в крови может резко повыситься. Ацетонемия приводит к появлению кетоновых и ацетоновых тел в моче — ацетурии. Ацетон выделяется не только через почки, но и через легкие с выдыхаемыми газами и с потом. От больного при этом пахнет ацетоном.

• 
  Слайд 12

  Нарушения обмена холестерина

  Нарушения холестеринового обмена лежат в основе развития атеросклероза, желчнокаменной болезни, липоидного нефроза, возрастного помутнения роговицы, ксантоматоза кожи, костей и других заболеваний. В физиологических условиях содержание холестерина в крови взрослого человека составляет около 1,8—2,3 г/л. Некоторое повышение уровня холестерина в крови может наступить после приема богатой холестерином. При избытке холестерина из тучных клеток в кровь высвобождается гепарин, активирующий липопротеидлипазу, так называемый «фактор просветления» (ФП). Последняя переводит крупномолекулярные липиды с низкой плотностью в мелкодисперсные, легко выводимые из крови.

• 
  Слайд 13
  
• 
  Слайд 14
  

  Атеросклероз (от греч. athere — кашицеобразная масса и лат. scleros — твердый)—хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения обмена липидов и проявляющееся отложением холестерина в интиме артерий крупного и среднего калибра и в меньшей степени вен. В ответ на отложение холестерина происходит реактивное разрастание в интиме соединительной ткани, в результате чего возникает бляшкообразное утолщение интимы с кашицеобразным распадом в центре, суживающие просвет артерий и приводящие к гемодинамическим нарушениям

• 
  Слайд 15
  
• 
  Слайд 16
  
• 
  Слайд 17
  
• 
  Слайд 18
  

  Диагностика наследственных нарушений липидного обмена базируется на данных семейного анамнеза сахарный диабет, нарушения липидного обмена, подагра, ожирение, внезапная смерть в молодом возрасте от неясных причин, рано наступившие заболевания сердца и сосудов

• 
  Слайд 19

  Клинических проявлениях

  ксантомы, признаки пресклероза, гепатомегалия, areuslipoidescomeae у молодых людей

• 
  Слайд 20

  И лабораторных показателях

  липемическая сыворотка, повышение в крови холестерина, триглицеридов.

• 
  Слайд 21
  
• 
  Слайд 22
  

  Ведущим фактором лечения больных с ГЛП является диетотерапия (ограничение калорийности пищи, продуктов, содержащих холестерин). Существенная роль принадлежит фармакотерапии, основывающейся на механизме действия гиперлипидемических препаратов и особенностях заболевания.