Презентация на тему "Приобретенные пороки сердца"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Приобретенные пороки сердца

  .

• 
  Слайд 2

  Определение

  Приобретенные пороки сердца - это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики. Недостаточность клапанов характеризуется неполным смыканием створок и возникает в результате их сморщивания, укорочения, перфорации или расширения фиброзного клапанного кольца, деформации или отрыва хорд и папиллярных мышц. В некоторых случаях недостаточность клапанов развивается в результате нарушения функции клапанного аппарата, в частности папиллярных мышц. Стеноз клапанных отверстий вызывается преимущественно сращением створок клапана. Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% — аортального клапана.

• 
  Слайд 3
  
• 
  Слайд 4

  Пороки сердца

  По локализации клапанного Поражения: • Пороки митрального клапана • Пороки аортального клапана • Пороки трехстворчатого клапана • Пороки клапана легочной артерии • Сложные пороки (наличие пороков сразу нескольких клапанов) По характеру поражения клапана: • Стеноз (сужение отверстия клапана) • Недостаточность (неполное смыкание створок клапана) • Комбинированные (= сочетанные) (сочетание на одном клапане стеноза и недостаточности)

• 
  Слайд 5

  Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.

  Митральный стеноз - это сужение левого атриовентрикулярного отверстия, которое приводит к затруднению опорожнения левого предсердия (ЛП) и увеличению градиента диастолического давления между ЛП и левым желудочком (ЛЖ).

• 
  Слайд 6

  Этиология

  Наиболее частыми причинами митрального стеноза являются: Ревматический эндокардит Поражение митрального клапана при ревматическом эндокардитехарактеризуется: утолщением створок митрального клапана (воспалительный отек с последующим развитием фиброзной ткани); сращением комиссур; сращением и укорочением хорд клапана; развитием кальциноза створок, фиброзного кольца и подклапанных структур и другими признаками. На ранних стадиях заболевания изменения митрального клапана ограничены лишь утолщением и сращением его створок и комиссур, которые обычно легко разделяются при комиссуротомии. Поздние стадии митрального стеноза характеризуются резким склерозированием, утолщением и кальцинозом створок, которые становятся малоподвижными, ригидными. В тяжелых случаях происходит деформация подклапанного пространства: хорды и папиллярные мышцы припаяны к створкам клапана, верхушка ЛЖ сужена. Женщины заболевают митральным стенозом примерно в 2–3 раза чаще мужчин.

• 
  Слайд 7

  Изменения гемодинамики

  Для митрального стеноза гемодинамические расстройства обусловлены значительным сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. Можно выделить несколько гемодинамических следствий существования этого препятствия на пути кровотока. Гипертрофия и дилатация левого предсердия. В норме площадь левого предсердно-желудочкового отверстия составляет 4-6 см2. Уменьшение площади отверстия до 4 см2 и менее создает препятствие диастолическому току крови из ЛП в ЛЖ (так называемый «первый барьер»),которое может быть преодолено только при повышении давления в предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к формированию его гипертрофии, а затем и дилатации. Легочная гипертензия.Вторым гемодинамическим следствием митрального стеноза является застой крови в малом круге кровообращения и повышение давления в легочной артерии. Различают два варианта легочной гипертензии. «Венозная» («пассивная») легочная гипертензия. Умеренное повышение давления в левом предсердии затрудняет венозный кровоток в малом круге кровообращения. В результате происходит переполнение венозного русла кровью - застой крови в легких. «Артериальная» («активная») легочная гипертензия. Чрезмерное повышение давления в левом предсердии (более 25-30 мм рт. ст.), наблюдающееся у части больных с выраженным сужением митрального отверстия, повышает риск разрыва легочных капилляров и/или альвеолярного отека легких. Гипертрофия и дилатация правого желудочка. Развивается в результате длительного существования легочной артериальнойгипертензии и повышенной нагрузки сопротивлением на ПЖ.

• 
  Слайд 8
  

  «Фиксированный» ударный объем-неспособность сердца увеличивать УО в ответ на нагрузку. В большинстве случаев умеренное сужение левого предсердно-желудочкового отверстия сопровождается нормальным сердечным выбросом в покое (рис. а). Однако при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении или тахикардии, вызванной лихорадкой и другими причинами, наблюдается существенно меньший прирост УО, чем у здоровых лиц.

• 
  Слайд 9
  

  Изменение ударного объема (YO)в покое (1) и после физической нагрузки (2) при умеренном (а) и выраженном (б) сужении левогоатриовентикулярного отверстия (обозначенного красным цветом). Для сравнения показано изменение ударного обьема во время нагрузки у здорового человека (черный цвет кривых) Мст - митральный стеноз.

• 
  Слайд 10

  Запомните!

  1. Важнейшими гемодинамическими следствиями митрального стеноза, которые определяют почти всю клиническую картину заболевания, являются: гипертрофия и дилатация левого предсердия; легочная гипертензия (“венозная” и “артериальная”) с застоем крови в малом круге кровообращения и повышением давления в легочной артерии; гипертрофия и дилатация правого желудочка; “фиксированный” ударный объем. 2.    На поздних стадиях заболевания декомпенсация порока характеризуется застоем крови в обоих кругах кровообращения с развитием клинической картины левосердечной и правожелудочковой недостаточности. 3.    Нередкими осложнениями митрального стеноза являются: фибрилляция и трепетание предсердий; образование внутрисердечных тромбов и тромбоэмболий в артерии большого круга кровообращения; относительная недостаточность трехстворчатого клапана; относительная недостаточность клапана легочной артерии.

• 
  Слайд 11
  
• 
  Слайд 12

  Клиническая картина

  определяется степенью сужения левого предсердно-желудочкового отверстия, величиной градиента давления между левым предсердием и левым желудочком и выраженностью легочной гипертензии. В зависимости от площади митрального отверстия выделяют несколько степеней митрального сте­ноза: легкий митральный стеноз — площадь отверстия от 2,0 см2 до 4,0 см2; умеренный митральный стеноз — площадь отверстия от 1,0 см2 до 2,0 см2; тяжелый митральный стеноз — площадь отверстия меньше 1,0 см2. Ниже представлено описание развернутой клинической картины заболевания, характерной для больных с полностью сформировавшимся пороком сердца и имеющих большинство физикальных и субъективных признаков, подтверждающих наличие описанных выше гемодинамических последствий

• 
  Слайд 13

  Жалобы

  Одышка- один из наиболее ранних симптомов болезни, связана с застоем крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензией. У больных митральным стенозом одышка нередко приобретает черты ортопноэ, усиливаясь или появляясь в горизонтальном положении и уменьшаясь или исчезая в положении больного сидя. Нередко в этих случаях появляется сухой кашель, преимущественно в положении больного лежа на спине. Эта особенность одышки связана с увеличением притока крови к правым отделам сердца и переполнением кровью малого круга, возникающих в горизонтальном положении пациента. Приступы удушьяу больных митральным стенозом свидетельствуют о выраженном застое крови в легких и возникновении интерстициального (сердечная астма) или альвеолярного отека легких.

• 
  Слайд 14
  

  В тяжелых случаях развивается альвеолярный отек легких,возникновение которого свидетельствует о значительном увеличении внутрикапиллярного давления в малом круге кровообращения. Частое глубокое дыхание во время приступа способствует вспениванию белкового транссудата и обструкции дыхательных путей. Альвеолярный отек легких часто сопровождается отделением пенистой розоватой серозной мокроты.

• 
  Слайд 15
  

  Кровохарканье достаточно часто выявляется у больных митральным стенозом. Оно появляется при выраженном застое в венах малого круга кровообращения и обусловлено разрывом легочнобронхиальных анастомозовпод действием высокой венозной легочной гипертензии. Чаще больные отмечают появление в мокроте прожилок или сгустков крови. Следует помнить, что причиной кровохарканья у больных митральным стенозом может быть развитие тромбоэмболии ветвей легочной артерии и инфаркта легкого. при альвеолярном отеке легких у больных может появляться серозная мокрота, нередко розоватого цвета, что связано с пропотеванием эритроцитов и плазмы в просвет альвеол (perdiapedesum).

• 
  Слайд 16
  

  Повышенная утомляемость, мышечная слабость, появляющиеся при физической нагрузке, — весьма характерные и ранние клинические признаки митрального стеноза. Сердцебиения и перебои в работе сердца. Эти симптомы связаны со склонностью больных митральным стенозом к тахикардии (рефлекторная активация САС) и частым возникновением фибрилляции и трепетания предсердий, а также наджелудочковой экстрасистолии. Боли в области сердца возникают у небольшой части больных митральным стенозом. Их связывают преимущественно с выраженной легочной гипертензией

• 
  Слайд 17
  

  Жалобы на отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства (анорексию, тошноту, рвоту и др.) характерны для поздних стадий заболевания, когда развиваются правожелудочковая недостаточность и застой крови в венозном русле большого круга кровообращения.

• 
  Слайд 18

  Осмотр

  Телосложение. Больные астенического, хрупкого телосложения (habitusgracilis), конечности худы и холодны на ощупь, мышцы развиты слабо. Нередко пациенты с митральным стенозом как бы останавливаются в своем физическом развитии на уровне тех лет, когда сформировался порок сердца (А.Л. Мясников), и часто выглядят моложе своих лет (“физический инфантилизм”). Эти признаки объясняются, главным образом, наличием фиксированного сердечного выброса и недостаточной перфузией внутренних органов и скелетных мышц.

• 
  Слайд 19
  

  Цианоз, периферический цианоз (акроцианоз) и цианоз лица. Отмечается синюшность губ, мочек ушей, кончика носа, пальцев рук и ног. В далеко зашедших случаях заболевания у больных с выраженной легочной гипертензией и низким сердечным выбросом можно наблюдать типичное faciesmitralis, когда цианоз губ, носа, ушей сочетается с ярким цианотическим румянцем на щеках в виде так называемой “митральной бабочки”.

• 
  Слайд 20
  
• 
  Слайд 21
  

  Положение ортопноэ.При выраженном застое крови в малом круге кровообращения больные занимают сидячее или полусидячее положение в постели (положение ортопноэ), что способствует уменьшению притока крови к правым отделам сердца и легким и несколько уменьшает одышку. Отеки.Возникновение правожелудочковой недостаточности и застоя крови в большом круге кровообращения сопровождается появлением отеков на ногах или в области поясницы, а также набуханием вен шеи. Последний признак свидетельствует о повышении ЦВД.

• 
  Слайд 22

  Осмотр и пальпация области сердца

  Наличие сердечного толчка, распостраняющееся на эпигастральную область, что свидетельствует о выраженной ГПЖ и ДПЖ. Локализация усиленного и разлитого сердечного толчка и эпикардиальной пульсации у больного с митральным стенозом

• 
  Слайд 23
  

  ВТ, как правило, не изменен. В некоторых случаях на верхушке, особенно при пальпации в положении больного на левом боку, определяется низкочастотное диастолическое дрожание (“кошачье мурлыканье”) В редких случаях во II межреберье слева от грудины можно выявить усиленную пульсацию, связанную с расширением ствола легочной артерии если порок сформировался в детском или юношеском возрасте, при осмотре области сердца можно заметить своеобразное выбухание левой прекардиальной области — “сердечный горб” (gibbuscordis), который обусловлен выраженной гипертрофией и дилатацией ПЖ.

• 
  Слайд 24
  
• 
  Слайд 25

  Перкуссия сердца

  смещение вправо правой границы относительной тупости сердца (дилатация ПЖ) и вверх верхней границы (дилатация ЛП). Наиболее характерным является митральная конфигурация сердца: сглаженная талия сердца (дилатация ЛП) и смещение вправо правого контура сердца. При перкуссии абсолютной тупости сердца выявляется ее расширение за счет дилатации ПЖ

• 
  Слайд 26
  

  Митральная конфигурация и расширение абсолютной тупости сердца при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия. Талия сердца сглажена за счет дилатации левого предсердия, правая границасмещена вправо за счет дилатации правого желудочка

• 
  Слайд 27

  Аускультация сердца

  Усиленный “хлопающий” I тон Акцент и расщепление II тона на легочной артерии Тон (щелчок) открытия митрального клапана Диастолический шум на верхушке

• 
  Слайд 28
  

  Изменения ФКГ при стенозе левого атриовентикулярного отверстия (верхушка сердца): усиление I тона, диастолический шум, возникающий после щелчка открытия митрального клапана (OS), имеет убывающий характер. Пресистолическое усиление шума связано с ускорением кровотока на ЛП в ЛЖ во время систолы предсердия

• 
  Слайд 29
  

  Изменения ФКГ, зарегестрированной на легочной артерии, при повышении давления в легочной артерии (а) и при легочной артериальной гипертензии в сочетании с гипертрофией миокарда ПЖ (б). Объяснения в тексте. А,Р - аортальный и пульмональный компоненты II тона

• 
  Слайд 30
  

  Функциональный диагностический шум ГрэмаСтилла при митральном стенозе, выраженной легочной артериальной гипертензии и дилатации легочной артерии. Справа показано место выслушивания шума ГрэмаСтилла

• 
  Слайд 31

  Запомните!

  Наиболее важными диагностическими признаками стеноза левого атриовентрикулярного отверстия являются: 1. Гипертрофия и дилатация ЛП и ПЖ, выявляемые при пальпации и перкуссии сердца (усиленные и разлитые сердечный толчок, эпигастральная пульсация, сглаженность талии сердца, смещение вправо правой границы относительной тупости и расширение абсолютной тупости сердца). 2. “Мелодия митрального стеноза”: “хлопающий” I тон, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, тон открытия митрального клапана и диастолический шум на верхушке сердца с пресистолическим усилением. 3. Клинические признаки застоя крови в малом и большом кругах кровообращения

• 
  Слайд 32

  Инструментальная диагностика

  ЭКГ Наиболее характерными электрокардиографическими проявлениями митрального стеноза при сохраненном синусовом ритме являются признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия (Р-mitrale). При развитии мерцательной аритмии на ЭКГ определяются признаки гипертрофии правого желудочка и крупноволнистая форма фибрилляции предсердий Эхо-КГ Рентгенография

• 
  Слайд 33

  Недостаточность митрального клапана

  Недостаточность митрального клапана - это неполное смыкание створок клапана во время систолы желудочков, сопровождающееся регургитацией крови из ЛЖ в ЛП. Изолированная недостаточность митрального клапана составляет примерно 5-10% от общего числа пороков сердца.  

• 
  Слайд 34

  Этиология

  Митральная недостаточность Органическая (а) Функциональная

• 
  Слайд 35
  

  Органическая недостаточность характеризуется сморщиванием и укорочением створок клапана, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур. Наиболее частыми причинами органической митральной недостаточно­сти являются: ревматизм (около 75% случаев); атеросклероз; инфекционный эндокардит; системные заболевания соединительной ткани.

• 
  Слайд 36

  Изменения гемодинамики

  Гипертрофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка. В результате не полного смыкания створок митрального клапана кровь во время систолы ЛЖ устремляется не только в аорту, но и в ЛП. Во время диастолы в ЛЖ возвращается избыточный объем крови. Таким образом, левое предсердие и желудочек испытывают постоянную перегрузку объемом. Снижение эффективного сердечного выброса В тяжелых случаях объем крови, выбрасываемой в аорту, может достигать всего 70% или даже 50% от общей величины ударного объема ЛЖ; остальное количество крови как бы «бесцельно» циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая только их объемную перегрузку. В результате, несмотря на увеличение работы этих отделов сердца, эффективный сердечный выброс снижается. Легочная гипертензия

• 
  Слайд 37

  Клиническая картина

  Клиническая картина недостаточности митрального клапана определяется величи­ной митральной регургитации, наличием или отсутствием застоя крови в легких и функциональным состоянием ЛЖ. Недостаточность митрального клапана ревматиче­ской этиологии характеризуется длительным и постепенным прогрессированием клини­ческих проявлений заболевания.

• 
  Слайд 38
  
• 
  Слайд 39

  Жалобы

  Если дефект клапана выражен нерезко, а повторные ревматические атаки отсутствуют, больной в течение длительного времени (иногда в течение всей жизни) может не испытывать сколько-нибудь заметного дискомфорта. (наличие компенсаторной гипертрофии и тоногенной дилатации ЛЖ и ЛП) При более выраженном дефекте клапана: Утомляемость Мышечная слабость Тяжесть в ногах Сердцебиение Одышка(приобетает иногда характер ортопноэ) Учащенный пульс При более тяжелых формах: Сухой кашель Приступы сердечной астмы Иногда кашель с отделением слизистой мокроты с кровью

• 
  Слайд 40
  

  При длительном течении органической митральной недостаточности, сопровож­дающейся признаками пассивной венозной легочной гипертензии, рано или поздно в патологический процесс вовлекается ПЖ: он гипертрофируется и дилатируется, а в дальнейшем начинает проявляться его декомпенсация. Появление правожелудочковой недостаточности сопровождается отекамина ногах и тяжестью в правом подре­берье, возникающей вследствие гепатомегалии.

• 
  Слайд 41

  Осмотр и пальпация сердца

  При небольшой степени недостаточности митрального клапана внешние проявления этого порока сердца отсутствуют. Для гемодинамически значимого дефекта клапана характерно: Астеническое телосложение, плохо развитая скелетная мускулатура Акроцианоз Faciesmitralis Положение ортопноэ( признак ЛЖН) При ПЖН:отеки на ногах, выбухание шейных вен, асцит.

• 
  Слайд 42
  

  При пальпации усиленный, смещенный влево и разлитой верхушечный толчок при недостаточности митрального клапана.

• 
  Слайд 43

  Перкуссия

  Митральная конфигурация сердца при недостаточности митрального клапана

• 
  Слайд 44

  Аускультация сердца

  Изменения I тона.Характерно ослабление I тона на верхушке или даже его исчезновение, обусловленные отсутствием герметичности ЛЖ во время фазы изоволюмического сокращения желу­дочка (отсутствие периода замкнутых клапанов). Изменения II тона. У многих больных с небольшим дефектом митрального клапана II тон не изменен. Акцент II тона на легочной артерии выявляется лишь в поздних ста­диях заболевания при возникновении левожелудочковой недостаточности и развитии легочной гипертензии.Иногда выслушивается расщепление II тона, которое мо­жет быть обусловлено более ранним возникновением аортального компонента II тона вследствие укорочения периода изгнания крови из ЛЖ.

• 
  Слайд 45
  

  Патологический III тониногда можно выслушать при недостаточности митрального клапана. Он обусловлен объемной перегрузкой ЛЖ. III тон лучше определяется на вы­дохе

• 
  Слайд 46

   Инструментальная диагностика

  Электрокардиография позволяет выявить признаки гипертрофии миокарда ЛП и ЛЖ, а также различные нарушения сердечного ритма и проводимости. Рентгенологическое исследование. На рентгенограммах сердца выявляются признаки дилатации ЛЖ и ЛП. Эхокардиография. Прямых эхокардиографических признаков митральной недостаточности при применении одно- и двухмерной эхокардиографии не существует. Единственный достоверный признак органической митральной недостаточности - несмыкание створок митрального клапанаво время систолы желудочка. К числу косвенных эхокардиографических признаков митральной недостаточности относятся: увеличение размеров ЛП; гиперкинезия задней стенки ЛП; увеличение общего ударного объема (по методу Simpson); гипертрофия миокарда и дилатация полости ЛЖ.

• 
  Слайд 47
  

  ЭКГ больного с недостаточностью митрального клапана. Имеются признаки гипертрофии левого желудочка

• 
  Слайд 48

  Запомните!

  Наиболее характерными клиническими проявлениями недостаточности митрального клапана являются:1.    Гипертрофия и дилатация ЛП и ЛЖ, выявляемые при пальпации и перкуссии сердца (усиленный, разлитой и смещенный влево верхушечный толчок, сглаженность “талии” сердца).2.    Ослабление I тона, иногда акцент II тона на легочной артерии, систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область.3.    Клинические признаки застоя крови, преимущественно в малом круге кровообращения

• 
  Слайд 49

  Стеноз устья аорты( аортальный стеноз)

  это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.

• 
  Слайд 50

  Эпидемиология

  Стеноз устья аорты выявляется у 20-25% лиц, страдающих пороками сердца, причем у мужчин он встречается в 3-4 раза чаще, чем у женщин. Различают три основные формы аортального стеноза: клапанную (врожденную или приобретенную); подклапанную (врожденную или приобретенную); надклапанную (врожденную)

• 
  Слайд 51

  Этиология

  Причинами приобретенного аортального стеноза являются: ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина); При ревматическом эндокардите происходит сращение створок клапана, они уплотняются и становятся ригидными, что и является причиной сужения клапанного отверстия. атеросклероз аорты; Атеросклероз аорты сопровождается выраженным склерозированием, дегенератив­ными процессами, кальцинозом и тугоподвижностью створок и фиброзного клапанного кольца инфекционный эндокардит

• 
  Слайд 52

  Изменения гемодинамики

  Концентрическая гипертрофия левого желудочка. Сужение устья аорты и затруд­нение оттока крови из ЛЖ приводит к значительному росту систолического градиента дав­ления между ЛЖ и аортой, который может достигать 50 мм рт. ст. и больше. В резуль­тате резко возрастает систолическое давление в ЛЖ. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к разви­тию выраженной концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ.

• 
  Слайд 53
  

  Диастолическая дисфункция, возникает в первую очередь вследствие нарушения податливости мышечной массы желудочка и угнетения процесса активного расслабления миокарда ЛЖ. Фиксированный ударный объем. Несмотря на то, что сердечный выброс у больныхсо стенозом устья аорты в течение длительного времени остается неизмененным, прирост его во время физической нагрузки заметно снижен. Это объясняется главным образом существованием обструкции аор­тального клапанного кольца.

• 
  Слайд 54
  

  Нарушения коронарной перфузии при стенозе устья аорты наступают достаточно рано. Они обусловлены действием следующих факторов: выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ и относительным преобладанием мы­шечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недоста­точность); повышением КДД в гипертрофированном ЛЖ и уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток; сдавлением субэндокардиальных сосудов гипертрофированным миокардом ЛЖ.

• 
  Слайд 55

  Клиническая картина

  Запомните! 1. Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно.2.    При значительном сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы, обусловленные наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью: головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;  быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке; приступы типичной стенокардии; одышка при нагрузке, а затем и в покое; в тяжелых случаях — приступы удушья (сердечная астма или отек легких). 3. Жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (отеки, тяжесть в правом подреберье и др.), относительно редко встречаются у больных с изолированным стенозом устья аорты и возникают при значительной легочной гипертензии, в том числе обусловленной сочетанием аортального стеноза и пороков митрального клапана

• 
  Слайд 56

  Осмотр

  При общем осмотре обращает на себя внимание характерная бледность кожных по­кровов, обусловленная снижением сердечного выброса и воз­никающей на этом фоне склонностью периферических сосудов к вазоконстрикторным реакциям. Акроцианоз и отеки на ногах возникают в более поздних стадиях заболевания.

• 
  Слайд 57

  Пальпация и перкуссия сердца

  В стадии компенсации отмечают резко усиленный и мало смещенный верхушечный толчок. Обычно он располагается в V межреберье по срединно-ключичной линии. Границы относительной тупости сердца практиче­ски не изменены. В стадии декомпенсации, при пальпации определяется усиленный верхушечный толчок, расположенный в V-VI межреберье кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Левая граница отно­сительной тупости сердца смещена влево. При резко выраженной дилата­ции ЛЖ проекция сердечной тупости на переднюю грудную стенку принимает вид «аортальной конфигурации» с подчеркнутой «талией» сердца.

• 
  Слайд 58
  

  Контуры относительной тупости сердца у больного с аортальным стенозом: а- стадия компенсации (дилатация ЛЖ не выражена); б - стадия декомпенсации (аортальная конфигурация)

• 
  Слайд 59

  Аускультация сердца

  В типичных случаях для стеноза устья аорты характерен грубый интенсивный систолический шум в зоне аускультации аорты и разнообразные изменения II и I тонов, чаще их ослабление . Изменения I тона. Характерно ослабление I тона сердца на верхушке, обусловленное замедлением изоволюмического сокращения резко гипертрофированного ЛЖ. Редко I тон может быть нормальной интенсивности. Иногда определяется расщепление I тона, свидетельствующее об увеличении асинхронизма в сокращении правого и гипертрофированного левого желудочков. Изменения II тона. При клапанном стенозе II тон обычно ослаблен, за счет уменьшения подвижности сросшихся и уплотненных створок аортального клапана. На выдохе расщепление выражено сильнее, чем на вдохе. Дополнительные тоны сердца. Можно выслушать IV патологический тон сердца, обу­словленный увеличением силы сокращения ЛП и недостаточной диастолической податливостью гипертрофированного и ригидного ЛЖ.

• 
  Слайд 60
  

  Систолический шум выслушивается во втором межреберье справа у края грудины, ре­же - на рукоятке грудины, и еще реже - в первом межреберье справа. Шум проводится на сосуды шеи, а в отдельных случаях - в проекции грудной аорты (межлопаточное пространство) или даже брюшной аорты. Характерен интенсивный громкий систолический шум. Шум сопровождается пальпаторно определяемым дрожанием над областью сердца и сонными артериями. Иногда систолический шум приобретает «дистанционный»характер. Систолический шум продолжительный, имеет своеобразную ромбовидную форму. Шум может занимать всю систолу, не сливаясь ни с I тоном, ни со II тоном. Длительность шума отражает тяжесть обструкции. Чем выраженнее стеноз, тем ближе ко II тону смещается «пик» ромбовидного шума. При небольшом стенозе «пик» шума располагается ближе к I тону.

• 
  Слайд 61

  Инструментальная диагностика

  ЭКГ ЭКГ больного с аортальным стенозом. Выявляется выраженная гипертрофия ЛЖ с его систолической перегрузкой

• 
  Слайд 62
  

  Артериальный пульс и АД В начальных стадиях заболевания артериальный пульс и АД практически не измене­ны. При значительном сужении аортального клапана, пульс становится малым, низким и редким (pulsusparvus, tardusetrarus). Изменения других органов Влажные хрипы в легких свидетельствуют о наличии у больного левожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения. Гепатомегалия, так же как и другие признаки правожелудочковой недостаточности, редко встречается при изолированном аортальном стенозе.

• 
  Слайд 63
  

  Рентгенологическое исследование При декомпенсации сердца и развитии миогенной дилатации желудочка наблюдаются типичные рентгенологиче­ские признаки его расширения, в частности удлинение нижней дуги левого контура сердца.  Эхокардиография Наиболее надежным способом неинвазивного выявления стеноза устья аорты и определения его тяжести является допплерэхокардиографическое исследование в сочетании с двухмерной эхокардиографией, которое позволяет определить градиент давления между ЛЖ и аортой и рассчитать площадь отверстия аортального клапана.

• 
  Слайд 64
  

  Рентгенограмма сердца в прямой проекции больного с аортальным стенозом. Заметно увеличение левого контура сердца с подчеркнутой "талией" сердца (аортальная конфигурация) и постстенотическое расширение аорты

• 
  Слайд 65

  Недостаточность аортального клапана

  Недостаточность аортального клапана характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

• 
  Слайд 66

  Эпидемиология

  Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и. еще в 10% - она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчи­ны страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

• 
  Слайд 67

  Этиология

  Наиболее частыми причинами органической недостаточности аортального клапана являются ревматизм (около 70% случаев заболевания) и инфекционный эндокардит. К более редким причинам этого порока относятся атеросклероз, сифилис, системная крас­ная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана-Сакса), ревматоидный артрит и др.

• 
  Слайд 68

  Изменения гемодинамики

  Основными гемодинамическими следствиями недостаточности аортального клапана являются:1.    Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.2.    Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.3.    Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:   повышенное систолическое АД;   пониженное диастолическое АД;   усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;   нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.   4.    Относительная недостаточность коронарного кровотока.

• 
  Слайд 69

  Клиническая картинаЖалобы

  Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов (больные «ощущают свое сердце»), особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе. К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение, связанное с характерной для недостаточности аортального клапана синусовой тахикардией.

• 
  Слайд 70
  

  При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться голо­вокружение, обмороки, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела. Это указывает на не­достаточность мозгового кровообращения, вызванную неспособностью ЛЖ к адекватному изменению сердечного выброса и нарушением перфу­зии головного мозга. Стенокардия также может возникать у больных с выраженным дефектом аортально­го клапана, причем задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли лока­лизуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с определенными внешними провоцирующими факторами (например, физической нагрузкой или эмоциональным напряжением), как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давя­щий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда хо­рошо купируются нитроглицерином. Особенно тяжело переносятся больными присту­пы ночной стенокардии, сопровождающиеся обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

• 
  Слайд 71
  

  Период декомпенсации характеризуется появлением признаков левожелудочковой недостаточности. Одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек лег­ких). Характерно появление быстрой утомляемости при нагрузке, общей слабости. Могут выявляться признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспепсические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ.  

• 
  Слайд 72

  Осмотр

  При общем осмотре больных с аортальной недостаточностью, прежде всего, обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфу­зию периферических органов и тканей. При выраженном дефекте аортального клапана можно выявить многочисленные внешние признаки систоло-диастолических перепадов давления в артериальной систе­ме, а также усиленной пульсации крупных и более мелких артерий: усиленная пульсация сонных артерий («пляска каротид»), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.); симптом де Мюссе - ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответст­вии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу); симптом Квинке («прекапиллярный пульс») попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку.

• 
  Слайд 73
  

  симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения; симптом Мюллера — пульсация мягкого неба. При возникновении левожелудочковой недостаточности и застоя крови в легких больные с недостаточностью аортального клапана могут занимать вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели. Акроцианоз и отеки на ногах обычно появляется в поздние стадии болезни.  

• 
  Слайд 74

  Осмотр и пальпация сердца

  Верхушечный толчок значительно усилен за счет гипертрофии ЛЖ, разлитой («купо­лообразный») и смещен влево и вниз (дилатация ЛЖ). При выраженном де­фекте аортального клапана верхушечный толчок может определяться в VI межреберье по передней подмышечной линии. Систолическое дрожание нередко выявляется на основании сердца - по левому и правому краю грудины

• 
  Слайд 75

  Перкуссия

  Перкуторно у всех больных с аортальной недостаточностью определяется резкое смещение левой границы относительной тупости сердца влево. Характерна так называе­мая аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.

• 
  Слайд 76
  

  Схема формирования концентрированного верхушечного толчка у больного со стенозом устья аорты (а) и разлитого ("куполообразного") верхушечного толчка у пациента с недостаточностью аортального клапана (б)

• 
  Слайд 77
  

  Аортальная конфигурация сердца у больного с недостаточностьюаортального клапана

• 
  Слайд 78

  Аускультация сердца

  Типичными аускультативными признаками аортальной недостаточности являются диастолический шум на аорте и в точке Боткина, ослабление II и I тонов сердца, а также так называемый «сопровождающий» систолический шум на аорте функционального ха­рактера. Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен

• 
  Слайд 79
  

  Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется уси­ленным II тоном с металлическим оттенком («звенящий» II тон). Патологический III тон указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса. Диастолический шум на аорте выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III—IV межреберье у левого края грудины и прово­дится на верхушку сердца.

• 
  Слайд 80
  

  Функциональный диастолический шум Флинта - это пресистолический шум отно­сительного (функционального) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, кото­рый изредка выслушивается у больных с органической недостаточностью аортального клапана. Он возникает в результате смещения передней створки митрального клапана регургитирующей из аорты струей крови, что создает препятствие на пути диастоличе­ского кровотока из ЛП в ЛЖ, во время активной систолы предсердия.

• 
  Слайд 81
  

  Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье). Этот необычный аускультативный фено­мен выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой. При простом прикладывании стетоскопа в этой области может определяться тон бедренной артерии - звук, синхронный с местным артериальным пульсом. При надавливании стетоскопом в этой об­ласти создается искусственная окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться в начале тихий и короткий, а затем более интенсивный систолический шум. Последую­щее сдавление бедренной артерии приводит иногда к появлению диастолического шума. Этот второй шум тише и короче систолического шума. Феномен двойного шума Дю­розье обычно объясняют большей, чем в норме, объемной скоростью кровотока или ретроградным (по направлению к сердцу) током крови в крупных артериях. Двойной тон Траубе - достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной ар­терии (например, бедренной) выслушиваются два тона. Вто­рой тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обу­словленным выраженной регургитацией крови из

• 
  Слайд 82
  

  Артериальное давление Происходит повышение систолического и снижение диастолического АД, в результате увеличивается пульсовое АД. Артериальный пульс Определяется быстрый подъем пульсовой волны и столь же резкий и быстрый ее спад. Артериальный пульс становится скорым, высоким, большим и быстрым (pulsusceler, altus, magnusetfrequens).

• 
  Слайд 83

  Лечение приобретенных пороков сердца

  Единственным радикальным способом лечения больных с приобретенными порока­ми сердца является хирургическая коррекция клапанных поражений. К сожалению, ме­тод хирургического лечения пороков не всегда возможен в связи с тяжестью состояния больных, поздним диагностированием заболевания, наличием противопоказаний, отка­зом больных от оперативного лечения и т.д. Поэтому консервативное лечение, в том числе медикаментозная и другая терапия во время подготовки больного к операции, очень важно с точки зрения стабилизации гемодинамики, купирования или профилак­тики обострений и рецидивов ревматизма, инфекционного эндокардита и других забо­леваний, приведших к возникновению порока сердца.

• 
  Слайд 84
  

  Основные принципы лечениябольных с приобретенными пороками сердца: Хирургическая коррекция порока (при наличии показаний и отсутствии противопо­казаний). Профилактика ревматизма и инфекционного эндокардита. Профилактика и лечение нарушений ритма и проводимости, сохранение синусовогоритма. Дифференцированное лечение сердечной недостаточности с учетом особенностейклапанного дефекта и нарушений внутрисердечной гемодинамики; 5. Профилактика тромбозов и тромбоэмболии.

• 
  Слайд 85

  Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия

  При умеренной венозной легочной гипертензиии преобладании венозного застоя крови в малом круге кровообращения (одышка, ортопноэ, кашель и т.д.) целесообразно применение лекарственных средств, ограничивающих приток крови в легочную артерию: диуретики (дихлортиазид 50-100 мг в сутки, фуросемид 40-60 мг в сутки, этакриновая кислота 50-100 мг в сутки). нитраты, способствующие депонированию крови в венах большого круга и уменьшению преднагрузки (нитросорбид, изокет, кардикет 20-40 мг в сутки, моночинкверетард 50 мг в сутки и др.).

• 
  Слайд 86
  

  Если у больных имеется синусовая тахикардия, способствующая при митральном стенозе росту давления в ЛП и застою крови в легких, показано применение β -адреноблокаторов (бисопролол, метопролол, карведилол начиная с 1/8 терапевтической дозы с постепенным наращиванием дозы ). Только при возникновении тахи-систолической формы мерцательной аритмии показано назначение дигоксина в дозе 0,25-0,375 мг в сутки, что в большинстве случаев позволяет контролировать ЧСС в пре­делах 60-70 уд. в мин. При необходимости дигоксин можно комбинировать с β-адреноблокаторами.

• 
  Слайд 87
  

  ВыраженнаяПЖНтребует продолжения терапии тиазидовыми или петлевыми диуретиками, к которым целесообразно добавить прием антагонистов альдостерона (спиронолактон в дозе 200-300 мг в сутки). Целесообразно также применение небольших доз ингибиторов АПФ (эналаприл в дозе 10 мг в сутки, периндоприл в дозе 2 мг в сутки и т.п.), которые снижают активность РААС, положительно влияют на процессы ремоделирования сердца и сосудов.

• 
  Слайд 88
  

  Возникновение у больных с митральным стенозом тромбоэмболических осложнений требует назначения гепарина. В последующем показан прием непрямых антикоагулян­тов (варфарин) не менее 1 года с поддержанием MHO на уровне 2,0-3,0 ед

• 
  Слайд 89

  Хирургическое лечение

  Хирургическая коррекция стеноза левого предсердно-же-лудочкового отверстия показана в следующих случаях: Умеренный митральный стеноз с площадью отверстия от 1,0 до 2,0 см2 и наличиемклинических проявлений: одышки, выраженной утомляемости, мышечной слабости,возникающих при физической нагрузке, и/или признаков правожелудочковой недо­статочности и др. Критический стеноз левого атриовентрикуляриого отверстия (площадь отверстияменьше 1,0 см2) с наличием тяжелой декомпенсации. Митральный стеноз, сопровождающийся повторными тромбоэмболиями, независимо от выраженности застоя в малом и большом кругах кровообращения и даже при«бессимптомном» течении порока.

• 
  Слайд 90
  
• 
  Слайд 91
  

  Катетерная баллонная вальвулопластика. Метод заключается во введении в сердце в область митрального клапана специального баллона-катетера. Баллон раздувают, и он расширяет суженное митральное отверстие, разрывая сросшиеся комиссуры Комиссуротомия (вальвулотомия) - это операция рассечения спаек, удалениятромбов, освобождения створок клапана от кальцификатов Протезирование митрального клапанапроводят при грубых морфологических из­менениях не только створок клапана, но и деформации подклапанного пространства,а также при сопутствующей недостаточности митрального клапана.

• 
  Слайд 92

  Недостаточность митрального клапана

  При митральной недостаточности умеренной или тяжелой степени показано осто­рожное назначение ингибиторов АПФ. При возникновении левожелудочковой недостаточности показано применение диуре­тиков (сальуретиков и петлевых мочегонных) и лекарственных средств, уменьшающих приток крови к сердцу, например, нитратов.

• 
  Слайд 93
  

  Правожелудочковая недостаточность требует назначения мочегонных препаратов и антагонистов альдостерона (спиронолактон). При возникновении постоянной формы мерцательной аритмии применяют сердечные гликозиды (дигоксин) и β-адреноблокаторы, переводя тахисистолическую форму мерцательной аритмии в нормосистолическую. В поздних стадиях заболевания требуется назначение антикоагулянтов для профи­лактики тромбоэмболических осложнений.

• 
  Слайд 94

  Хирургическое лечение

  Показаниями к хирургическому лечению служат: Тяжелая митральная недостаточность (III—IV степени) с объемом регургитациибольше 30-50%, даже при наличии умеренно выраженных клинических проявленийзаболевания. Умеренная и тяжелая митральная недостаточность II—IV степени при наличии при­знаков систолической дисфункции ЛЖ (одышка в покое, снижение работоспособно­сти, ФВ меньше 60%, индекс КДО больше 100-120 мл/м2).

• 
  Слайд 95

  Стеноз устья аорты

  Клинические проявления стеноза устья аорты плохо поддаются медикаментозной те­рапии, главным образом, из-за наличия препятствия на пути кровотока из ЛЖ в аорту Стадия компенсации порока: лечение стабильной стенокардии (нитраты и β-адреноблокаторы в минимальныхдозах); коррекция диастолической дисфункции ЛЖ (β-адреноблокаторы в небольших, ин­дивидуально подобранных дозах) - под контролем АД и ЧСС; мерцательная аритмия (дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки и β-адреноблокаторы в ма­лых дозах). Стадия декомпенсации (систолическая дисфункция ЛЖ): сердечные гликозиды; мочегонные (избегать массивного диуреза); внутриаортальная баллонная контрпульсация (для стабилизации гемодинамикипри подготовке к хирургической операции); двухкамерная ЭКС (при возникновении АВ-блокады П-Ш степени).

• 
  Слайд 96

  Хирургическое лечение.

  Чаще всего используют операцию протезирования аор­тального клапана, которая существенно увеличивает выживаемость больных, улучшает их клиническое состояние, приводит к обратному развитию гипертрофии и улучшению систолической функции ЛЖ. Показаниями к операции протезирования аортального клапана являются: Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия меньше 0,75 см2 или/и градиент давления больше 50 мм рт. ст.) с отчетливыми клиническими прояв­лениями заболевания (одышка, стенокардия, синкопе и др.), причем даже при отсут­ствии систолической дисфункции ЛЖ. Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия меньше 0,75 см2 или/и градиент давления больше 50 мм рт. ст.) при наличии систолической дисфун­кции ЛЖ и ФВ меньше 50% (в том числе и при бессимптомном течении заболева­ния).

• 
  Слайд 97

  Недостаточность аортального клапана

  Особой эффективностью обладают ингибиторы АПФ, которые не только уменьшают объем регургитации, но и способствуют обратному развитию гипертрофии миокарда ЛЖ и уменьшению КДО. Сердечные гликозиды Мочегонные препараты Вазодилататоры(нитраты)

• 
  Слайд 98

  Хирургическое лечение

  Хирургическое лечение больных с недостаточностью аортального клапана должно проводиться как можно раньше, до развития левожелудочковой недостаточности или появления объективных признаков систолической дисфункции ЛЖ. Операция заклю­чается в протезировании аортального клапана. Показаниями к оперативному лечению являются: Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50%) с клиниче­скими проявлениями порока, независимо от величины ФВ. Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50%) с объективными признаками систолической дисфункции ЛЖ, независимо от наличия или от­сутствия клинических проявлений заболевания.

• 
  Слайд 99

  Механический протез

• 
  Слайд 100
  
• 
  Слайд 101

  Двухклапанное протезирование