Презентация на тему "Респираторный дистесс синдром"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Респираторный дистесс синдром

• 
  Слайд 2

  Респираторный дистресс синдром

  тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии.

• 
  Слайд 3

  Механизм развития

  Эмболизация мелких сосудов легких

• 
  Слайд 4

  Повреждающее воздействие

  Прямое аспирация крови, рвотных масс и воды вдыхание дыма и токсических веществ контузия легких перелом ребер разрыв диафрагмы передозировка наркотических средств. Опосредованное активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей Панкреатите аутоиммунных процессах, электротравме,

• 
  Слайд 5

  О́стрыйреспирато́рныйдистре́сс-синдро́м

  жизнеугрожающее воспалительное поражение лёгких, характеризующееся диффузной инфильтрацией и тяжёлой гипоксемией. В основе ОРДС лежит диффузное воспаление лёгких.

• 
  Слайд 6

  Экссудативная фаза

  воспалениецитокины активация альвеолярных макрофагов и циркулирующих нейтрофилов прикрепляются к эндотелию лёгочных капилляров и высвобождают содержимое своих цитоплазматических гранул (протеазы и токсические метаболиты кислорода) повреждение эндотелия капилляров и эпителия альвеол нарушается альвеолярно-капиллярный барьер экссудат проникает в лёгочную паренхиму и альвеолярное воздушное пространство нарушается газообмен гипоксия повреждение альвеолоцитов II типа спадение альвеол снижение растяжимости лёгких и внутрилёгочное шунтирование +лёгочная гипертензия внутрисосудистая обструкция тромбами, спазм лёгочных сосудов из-за гипоксии и действия некоторых воспалительных медиаторов (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин)

• 
  Слайд 7

  Пролиферативная фаза

  удаляется экссудат нейтрофильная инфильтрация лимфоцитарная инфильтрация Пролиферируют альвеолоциты II типа новый сурфактант дифференциация в альвеолоциты I типа

• 
  Слайд 8

  Фиброзная фаза

  Фиброз легкого

• 
  Слайд 9

  Клиническая картина

  возникает в первые 12—48 часов от начала основного заболевания (в некоторых случаях через 5—7 дней) одышка дискомфорт в грудной клетке сухой кашель тахипноэ тахикардия участие вспомогательных мышц в дыхании цианоз кожного покрова двусторонние хрипы

• 
  Слайд 10

  Подострая фаза

  развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.

• 
  Слайд 11

  Хроническая фаза

  соответствует развитию фиброзирующегоальвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исход - развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели

• 
  Слайд 12

  Симптомы респираторного дистресс-синдрома

  I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

• 
  Слайд 13
  

  II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

• 
  Слайд 14
  

  III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах - слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

• 
  Слайд 15
  

  IV (терминальная стадия) - метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся: артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией; гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией; ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ; повышением мочевины и креатинина, олигурией; желудочно-кишечными и легочными кровотечениями; угнетением сознания, комой.

• 
  Слайд 16

  Лечение

  устранение стрессового повреждающего фактора; коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности; лечение полиорганных нарушений. На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту). Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота (аспирин), курантил и реополиглюкин, гепарин.

• 
  Слайд 17
  

  Респираторный дистресс-синдром новорождённых (синонимы: синдром дыхательных расстройств, болезнь гиалиновых мембран), РДСН — тяжёлое расстройство дыхания у недоношенных новорождённых, обусловленное незрелостью лёгких и первичным дефицитом сурфактанта

• 
  Слайд 18

  Причины

  внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния Заболевание матери СД, сердечно-сосудистыми заболеваниями, маточное кровотечение

• 
  Слайд 19

  Клиническая картина

  одышка с частотой дыхания более 60 в минуту, возникающая в первые минуты или часы жизни; экспираторный стон ("хрюкающий выдох") в результате развития компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе, препятствующего спадению альвеол; западение грудной клетки на вдохе (втяжение мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным раздуванием крыльев носа и щёк. цианоз; бледность кожных покровов; крепитирующие хрипы при аускультации

• 
  Слайд 20
  
• 
  Слайд 21
  

  Пренатальная диагностика (прогнозирование риска развития РДСН) основана на исследовании липидного спектра околоплодных вод (в крупных специализированных стационарах и региональных перинатальных центрах). Наиболее информативны следующие методы. 1) Коэффициент соотношения лецитина к сфингомиелину (в норме >2). Если коэффициент менее 1, то вероятность развития РДСН около 75%. Коэффициент от 1 до 2 - вероятность развития РДСН 50%. У новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДС может развиться при соотношении лецитина к сфингомиелину более 2,0. 2) Уровень насыщенного фосфатидилхолина (в норме более 5 мкмоль/л) или фосфатидилглицерина (в норме более 3 мкмоль/л). Отсутствие или резкое снижение концентрации насыщенного фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина в амниотической жидкости свидетельствует о высокой вероятности развития РДСН. Диагноз основывается на данных анамнеза (факторах риска), клинической картине, результатах рентгенологического исследования.

• 
  Слайд 22

  Лечение

  введение сурфактанта в трахею ребёнка в первые минуты жизни и использовании респираторной поддержки — СРАР терапии через назальные канюли.