Презентация на тему "Респираторный дистресс-синдром новорожденных"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Респираторный дистресс-синдром новорожденных

  Выполнила: Исаева МеданХасановна 436 группа

• 
  Слайд 2

  ПЛАН:

  Определение Эпидемиология Этиология Механизм развития Клиническая картина План обследования Дифференциальный диагноз Лечение Профилактика заболевания

• 
  Слайд 3
  

  Респираторный дистресс-синдром новорожденных (болезнь гиалиновых мембран)-тяжелое расстройство дыхания у недоношенных, обусловленное незрелостью легких и первичным дефицитом сурфактанта.

• 
  Слайд 4

  ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

  РДС-новорожденных развивается: Приблизительно у 60% недоношенных 35 недель гестации. Следовательно, встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст.

• 
  Слайд 5

  ЭТИОЛОГИЯ

  К причинам развития РДС относят нарушение синтеза и экскреции сурфактанта, связанное с незрелостью легких. Этим процессам способствуют: Недоношенность; Внутриутробные инфекии; Перинатальная гипоксия, асфиксия; Сахарный диабет у матери; Кесарево сечение при отсутсвии родовой деятельности; Второй из двойни при многоплодной беременности

• 
  Слайд 6
  

  Это интересно!!! Перинатальный стресс, в частности, удлинение времени родов, может снижать частоту и/или тяжесть РДС.(происходит усиление выброса: глюкокортикоидов, адреналина и норадреналина, которые стимулируют синтез сурфактанта.)

  Механизм развития. Ключевое звено патогенеза РДС- дефицит сурфактанта, возникающий вследствие структурно-функциональной незрелости легких. СУРФАКТАНТ- поверхностно-активное вещество, синтезируемое альвеолоцитамиII типа, он на 80% состоит из фосфолипидов(70%лецитин; 9-10% фосфотидилглицерол; 7-8% другие фосфолипиды; 2-3% нейтральные липиды). Примерно 10-11% сухого веса сурфактанта белки: (протеины A, B, C, D)

• 
  Слайд 7
  

  Функции сурфактанта: -Препятствует спадению альвеол на выдохе; -Защищает альвеолярный эпителий от повреждений и способствует мукоцилиарному клиренсу; -Обладает бактерицидной активностью против Гр(+) микробов и стимулирует макрофагальную реакцию в легких; -Участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких.

• 
  Слайд 8
  

  АльвеолоцитыII типа начинают вырабатывать сурфактант у плода с 20-24 недели внутриутробного развития. Особенно интенсивно выброс сурфактанта на поверхность альвеол происходит в момент родов, что способствует первичному расправлению легких. Существует 2 пути синтеза фосфотидилхолина (лецитина)

  1. С участием метилтрансферазы: Протекает в период с 20-24нед. по 33-35нед. внутриутробного развития. Он легко истощается под влиянием гипоксемии, ацидоза и гипотермии. Запасы сурфактанта до 35нед. обеспечивают начало дыхания и формирования ФОЕЛ. 2. С участием фосфохолинэстеразы: Начинает действовать только с 35-36 нед. Внутриутробного развития, он более устойчив к гипоксемии и ацидозу.

• 
  Слайд 9
  

  При дефиците(сниженной активности) сурфактантаповышается проницаемость альвеолярных и капиллярных мембран, развивается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отек и перерастяжение лимфатических сосудов; происходит спадение альвеол и формирование ателектазов. Вследствие этого уменьшается ФОЕ, ДО и ЖЕЛ. Как следствие, увеличивается работа дыхания, происходит внутрилегочное шунтирование крови, нарастает гиповентиляция легких. Этот процесс приводит к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза.

• 
  Слайд 10
  

  На фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности возникают нарушения функции сердечно-сосудистой системы: вторичная легочная гипертензия с правым шунтом крови через функционирующие фетальные коммуникации; транзиторная дисфункция миокарда правого и/или левого желудочков, системная гипотензия.

• 
  Слайд 11
  

  Важным предрасполагающим фактором к развитию РДС является незрелость легких у плодов, развивавшихся в неблагоприятных условиях. Гистологически незрелость легких проявляется широкими прослойками межуточной ткани в ацинусе, уменьшением количества альвеолярных ходов и альвеол, незаконченностью дифференцировки ацинусов, неплотным прилеганием капилляров к альвеолам.

• 
  Слайд 12
  

  Клиническая картина:1. Одышка (более 60 дыхательных движений в минуту), возникает в первые минуты или часы жизни;2. Экспираторные шумы ( «хрюкающий выдох»); 3. Западение грудной клетки на вдохе (втяжение мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным раздуванием крыльев носа и щек (дыхание «трубача»)

• 
  Слайд 13

  Пренатальная диагностика.

  Прогнозирование риска РДС, основана на исследовании липидного спектра околоплодных вод, получаемая либо путем амниоцентеза, либо собирают вытекающие воды из родовых путей матери. Наиболее информативными методами являются: Коэффицент соотношения лецитина к сфингомиелину (в норме >2), если коэффицент менее 1, то вероятность развития РДС около 75%; Уровень насыщенного фосфотидилхолина ( в норме > 5 мкмоль/л) или фосфатидилглицерина ( в норме >3мкмоль/л)

• 
  Слайд 14

  План обследования.

  Лабораторные данные: Анализ газов крови, по возможности артериальной (pH, pCO2, pO2, SaO2. Исключить инфекцию: ОАК, С-РБ(1-3 день жизни

• 
  Слайд 15
  

  1 степень: мелкогранулярный рисунок всей ткани легких. 2 степень: дополнительно позитивная бронхограмма легких по сторонам сердечной тени. 3 степень: дополнительно нечеткость сердечной тени и контуров диафрагмы. 4 степень: рентгенологически белые легкие.

• 
  Слайд 16

  Дифференциальный диагноз.

  Пневмонии, вызванные стрептококками В, другими стрептококками (пептострептококки, энтерококки), дают клиническую картину, практически неотличимую от РДС, т.к. инфекционные агенты способны вызывать ингибирование сурфактанта и отсюда его дефицит. Диагностическое значение имеет высевание других инфекционных очагов(например, менингит), результаты клинических анализов крови, посевов крови, содержимого трахеи. Родовая травма головного и спинного мозга, наряду с расстройствами дыхания, отмечаются признаки поражения ЦНС. Своевременной диагностике помогают: НСГ, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция. Врожденные пороки сердца «синего типа», у детей с РДС первые часы жизни цвет кожных покровов не изменен. При использовании 100% О2, в CPAP, у детей с РДС PaO2повышается, тогда как при пороках «синего типа» этого не происходит. Важное значение имеют данные клинического осмотра, аускультации, рентгенографии ГК, ЭхоКГ, ЭКГ.

• 
  Слайд 17
  

  Лечение.1. Температурная защита. Уход направлен на профилактику охлаждения, ибо оно способствует снижению или даже прекращению синтеза сурфактанта и нарастанию метаболического ацидоза, развитию приступов апное. 2. Нормализация газового состава крови достигается обогащением О2 вдыхаемого воздуха, различными вариантами создания постоянного повышенного давления в воздухоносных путях(CPAP) при спонтанном дыхании-оптимально через назальные канюли или при ИВЛ.

• 
  Слайд 18
  

  Показаниями для ИВЛ у детей с РДС являются: 1. клинические: -чрезмерная работа дыхания(втяжение уступчивых мест грудной клетки, тахипноэ), даже при отсутствии гипоксемии и гиперкапнии; -частые(более 4 раз в час) или повторяющиеся глубокие(необходимость в масочной ИВЛ) приступы апное на фоне CPAP, не поддающиеся лечению метилксантином; -острая сердечно-сосудистая недостаточность (стойкая гипотензия, шок); -генерализованные судороги.

• 
  Слайд 19
  

  2.Лабораторные: -респираторный или смешанный ацидоз (PaCO2 > 55мм.рт.ст., pH

• 
  Слайд 20
  

  3. Сурфактантная терапия. Применение сурфактантная с лечебной целью показано недоношеным детям с РДС, если несмотря на проведение CPAP или ИВЛ, невозможно поддержать параметры: -fi O2 (конц. О2 на вдохе)> 0,35 в первые 24 часа жизни; -fi O2 0,4-0,6 в 24-48 часов жизни;

• 
  Слайд 21
  

  Назначение сурфактанта для терапевтического лечения противопоказано при:-легочном кровотечении; -отеке легких; -гипотермии; -декомпенсированном ацидозе; -артериальной гипотензии и шоке. Перед введением, необходимо: 1. Стабилизировать состояние пациента; 2. Уточнить правильность интубационной трубки; 3. Провести санацию трахеобронхиального дерева.

• 
  Слайд 22
  

  Из зарегистрированных в нашей стране сурфактантов препаратом выбора является куросурф. Это готовая к употреблению суспензия, ее необходимо подогреть перед использованием до температуры 37С. Препарат вводят эндотрахеальноструйно в дозе 2,5 мл/кг через эндобронхиальный катетер в положении ребенка на спине и срединном положении головы. 4. Антибактериальную терапию назначают всем детям с РДС. Посев крови проводят до назначения антибиотиков. Препаратами первого ряда могут быть ампициллин и гентамицин.

• 
  Слайд 23

  Профилактика заболевания:

  Всем беременным со сроком гестации 24-34 нед. при угрозе преждевременных родов рекомендуется назначать один курс кортикостероидов в течение 7 дней. Две схемы пренатальной профилактики РДС: Бетаметазон-12мг в/м, через 24 ч, всего 2 дозы на курс; Дексаметазон -6мг, в/м, через 12 ч, всего 4 дозы на курс; При угрозе преждевременных родов антенатальное введение бетаметазона (стимулирует «созревание» легких, снижает частоту ВЖК и ПВЛ у недоношенных с гестационным возрастом более 28 нед;) Оптимальная коррекция сахарного диабета у беременной.

• 
  Слайд 24

  Список использованной литературы:

  Национальное руководство по неонатологии. ГЭОТАР-Медиа, 2009 Шабалов Н. П. Неонатология-М.: Медпресс-Информ, 2009 Рооз Р., Генцель-Боровичени О. Неонатология. Практические рекомендации-М.: Медицинская литература, 2013

• 
  Слайд 25

  СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!