Презентация на тему "Синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта

• 
  Слайд 2
  

  Cиндром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) — Сочетание электрокардиографического феномена, иллюстрирующего предвозбуждение желудочков сердца по дополнительному (аномальному) атриовентрикулярному соединению (ДАВС) и пароксизмальной атриовентрикулярной реципрокной (re-entry) тахикардии (АВРТ), возникающей в результате реализации механизма повторного входа электрического возбуждения. Структурные компоненты: врожденное добавочное атриовентрикулярное соединение, атриовентрикулярное соединение (АВС), миокард предсердий и миокард желудочков.

• 
  Слайд 3

  Рекомендации ВОЗ (1980)

  Феномен WPW на фоне синусового ритма на ЭКГ имеются признаки антероградного (от предсердия к желудочкам) проведения по ДАВС (предвозбуждение желудочков); клинические проявления отсутствуют. Синдром WPW патологическое состояние, при котором предвозбуждение желудочков сочетается с симптоматической тахикардией (АВРТ).

• 
  Слайд 4

  эпидемиология

  Синдром WPW встречается во всех возрастных группах и выявляется у 1—30 на 10 000 человек. Распространенность синдрома WPW в общей популяции колеблется от 0,15 до 0,25%, причем у больных с врожденными пороками сердца она несколько выше и составляет 0,5%. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 3:2. В большинстве случаев клиническая манифестация синдрома WPW возникает в молодом возрасте (от 10 до 20 лет) и гораздо реже — у лиц старшей возрастной группы. Среди пациентов с синдромом WPW вероятность развития внезапной смерти в течение 10 лет составляет от 0,15 до 0,39%, что выше общепопуляционного риска внезапной сердечной смерти.

• 
  Слайд 5

  этиология

  Синдром WPW не связан со структурной патологией сердца. Тем не менее у этой категории пациентов могут выявляться врожденные аномалии развития сердца, такие как синдром соединительнотканной дисплазии (синдром Марфана, синдромЭлерса—Данло, пролапс митрального клапана). В ряде случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло). Имеются описания семейных вариантов синдрома WPW.

• 
  Слайд 6
  

  Четыре типа дополнительных соединений:

• 
  Слайд 7

  Аномальные пути распространения ЭИ

  Антероградный – от предсердий к желудочкам; Ретроградный – от желудочков к предсердиям; Проведение в обоих направлениях Манифестирующая форма Синдрома WPW Скрытая форма синдрома WPW

• 
  Слайд 8
  
• 
  Слайд 9

  АВРТ может быть:

  1) Ортодромной – антероградное проведение (от предсердий к желудочкам) осуществляется по структурам нормальной проводящей системы сердца (АВС), а ретроградно (от желудочков к предсердиям) — по ДАВС; «узкие» комплексы QRS; 2) Антидромной - антероградное проведение проис- ходит по ДАВС, а ретроградное — по структурам нормальной проводящей системы сердца (АВС) или по другому ДАВС (при множественном WPW); «широкие» комплексы QRS.

• 
  Слайд 10
  
• 
  Слайд 11
  

  Клинические проявления синдрома WPW Основными жалобами пациентов во время приступа АВРТ: ощущения приступообразных, ритмичных сердцебиений и ≪замирание≫ в области сердца, начинавшиеся и заканчивавшиеся внезапно; реже приступы сопровождались развитием пресинкопэ и синкопэ, чаще — кардиалгией, ощущением нехватки воздуха. Приступ аритмии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов и проходить самостоятельно или после проведения рефлекторных приемов. В 82,9% случаев пароксизмы могут быть затяжными, продолжаться в течение нескольких часов.

• 
  Слайд 12
  

  Диагностика I. Поверхностная ЭКГ в 12 отведениях (который уже на ранних этапах обследования больного на основании наличия у него признаков предвозбуждения желудочков на ЭКГ в сочетании с АВРТ позволяет диагностировать заболевание). Диагностическими ЭКГ - критерии синдрома WPW являются: а) укороченный интервал P—R (менее 120 мс); б) наличие признаков проведения по ДАВС на фоне синусового ритма (наличие ∆-волны); в) сливной характер и уширение (более 110—120 мс) комплекса QRS; г) дискордантные по отношению к направленности комплекса QRS изменения сегмента ST и зубца T.

• 
  Слайд 13
  

  а) манифестирующая — характеризуется постоянным наличием Δ-волны на фоне синусового ритма, верифицированными эпизодами ортодромной и/или антидромной АВРТ; б)интермиттирующая— характеризуется преходящими признаками предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма и верифицированной АВРТ; в)скрытая- при которой отмечается только ретроградное проведение по ДАВС. На фоне синусового ритма признаков синдрома WPW на ЭКГ не выявляется, имеются эпизоды АВРТ. Формы синдрома WPW (по данным ЭКГ):

• 
  Слайд 14
  

  II. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) - неинвазивный метод ЭФИ сердца. Применяется для: 1) выявление латентных и скрытых ДАВС; 2) определение риска, связанного с консервативным лечением; 3) обоснование метода консервативного лечения; 4) изучение механизмов АВРТ и определение зоны тахикардии; 5) чреспищеводное ЭФИ с целью дифференциальной диагностики между различными пароксизмальными наджелудочковыми тахикардиями.

• 
  Слайд 15
  

  Цели ЭФИ: — выявление и дифференциальная диагностика различных нарушений функции синусового узла (СССУ, вегетативная дисфункция синусового узла) и АВС; — измерение рефрактерных периодов проводящих путей сердца; — исследование антеградной (атриовентрикулярной) и ретроградной (вентрикулоатриальной) проводимости; — провокация пароксизмальной тахикардии с целью определения ее механизма, электрофизиологических и гемодинамических характеристик, способов купирования, подбора антиаритмической терапии и оценки ее эффективности; — выявление дополнительных путей проведения, определение их электрофизиологических свойств; — дифференциальная диагностика различных наджелудочковых тахикардий;

• 
  Слайд 16
  

  III. Эхокардиография (ЭхоКГ). Трансторакальную ЭхоКГ выполняют у пациентов с синдромом WPW с целью исключения врожденных аномалий и пороков развития сердца (синдром соединительнотканной дисплазии, пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло), наличия тромбов в камерах сердца. IV. Эндокардиальное электрофизиологическое исследование (ЭндоЭФИ) – инвазивный метод ЭФИ. Показания к ЭндоЭФИ у больных с синдромом WPW определяются рекомендациями, разработанными Всероссийским научным обществом аритмологов (ВНОА) в 2005 г.:

• 
  Слайд 17
  
• 
  Слайд 18
  

  Многополюсные эндокардиальные электроды проводятся в полость сердца и устанавливаются в следующих отделах: 1 — область правого предсердия 2 — область правого желудочка 3 — область Гиса 4 — коронарный синус (регистрация левых отделов сердца).

• 
  Слайд 19
  

  Лечение синдрома WPW Неотложная терапия АВРТ. При гемодинамически значимой симптоматики на фоне АВРТ (синкопэ, пресинкопэ, стенокардия, гипотензия, нарастание признаков сердечной недостаточности) показана незамедлительная наружной электрическая кардиоверсия(100 Дж) или метод чреспищеводнойэлектрокардиостимуляциив режиме сверхчастой (400—600 в минуту) и/или частой стимуляции (превышающей частоту сердечных сокращений во время тахикардии более чем на 10%). Препаратами и методами первой линии в лечении пароксизмов ортодромных АВРТ являются: - проведение рефлекторных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса); - аденозинтрифосфат (АТФ) внутривенно 5—10 мг бо- люсом, в отсутствие эффекта через 3 мин — 10—20 мг или блокаторы кальциевых каналов недигидропири- динового ряда (верапамил внутривенно 2,5—10,0 мг в течение 10 мин); - β-адреноблокаторы.

• 
  Слайд 20
  

  При антидромных АВРТ и при купировании ФП при синдроме WPW целесообразно назначение антиаритмических препаратовIа, Iс и III классов (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, этацизин, пропафенон, кордарон, нибентан): - новокаинамид внутривенно медленно 10—12 мг/кг; - этацизин внутривенно медленно 50 мг со скоростью 5 мг/мин; - пропафенон внутривенно 1—2 мг/кг в течение 10—20 мин; - кордарон внутривенно 3—5 мг/кг в течение 5—20 мин; нибентан внутривенно 0,125—0,375 мг. Использование БАБ, БКК и сердечных гликозидов противопоказано - они замедляют проведение по АВC и не влияют на проведение по ДАВС антероградное или даже усиливают его; это является потенциально опасным в отношении трансформации АВРТ в желудочковую тахикардию и/или ФЖ. Для ПААТ – препараты Iс класса (флекаинид и пропафенон).

• 
  Слайд 21
  

  Катетерная радиочастотная абляция (РЧА)

• 
  Слайд 22
  

  В основе РЧА лежит применение переменного тока радиочастотной электрической энергии (от 300 до 750 кГц), с помощью которого производят деструкцию соответствующих участков миокарда. Энергия тока действует между активным концом катетера, подводимого к соответствующему участку миокарда, и наружным адгезивным электродом, находящимся на левой половине грудной клетки или на пояснице. Повреждение ткани происходит путем ее нагревания (объем повреждения ткани прямо коррелирует с достигнутой температурой и поверхностью контакта электрода с тканью).