Презентация на тему "Современные принципы, методы и виды анестезий"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Современные принципы, методы и виды анестезий

  Часть 1. Общая ингаляционная анестезия Адъюнкт кафедры анестезиологии и реаниматологии И. Фаизов

• 
  Слайд 2

  Классификация анестезий

• 
  Слайд 3
  

  Общая анестезия ─ искусственно вызванная арефлексия с полным выключением сознания, болевой чувствительности, торможением широкого спектра соматических и вегетативных рефлексов. Комбинированная анестезия ─ анестезия, достигаемая одновременным или последовательным применением разных ее методов, относящихся к одному виду анестезии (общая комбинированная: ингаляционная и неингаляционная, местная: эпидурально ─ спинальная). Сочетанная анестезия ─ анестезия, достигаемая одновременным использованием методов анестезии, принадлежащим к ее разным видам (местной и общей).

• 
  Слайд 4

  Ингаляционная анестезия

• 
  Слайд 5

  Составляющие аспекты теории многокомпонентности:

  Выключение сознания (Амнезия) Анальгезия Мышечная релаксация Протезирование дыхания (ИВЛ) Поддержание, управление кровообращения (при необходимости)

• 
  Слайд 6

  История ингаляционной анестезии

  В 1844 г. американский дантист HoraceWellsиспытал воздействие закиси азота при удалении зуба, но больной при этом закричал. Wellsбыл освистан, а наркоз закисью азота - незаслуженно отвергнут. Неудача объясняется слабыми наркотическими свойствами этого препарата

• 
  Слайд 7
  

  В 1846 г. американский дантист WilliamThomas GreenMortonвпервые произвел публичную демонстрацию эфирного наркоза в Бостонской клинике при операции удаления гемангиомы на шее. Вмешательство прошло в полной тишине, что произвело ошеломляющее впечатление на окружающих, привыкших к воплям во время операции

• 
  Слайд 8
  

  В России эфирный наркоз был впервые применён 7 февраля 1847 года Федор Иванович Иноземцевым а 14 февраля 1847 года русский учёный и медик Николай Иванович Пирогов впервые применил его для обезболивания при операции

• 
  Слайд 9
  

  Спустя год после открытия эфирного наркоза, в 1847 году в качестве общего анестетика шотландский акушер Дж. Симпсон использовал хлороформ для обезболивания родов. Он также получил большое распространение во всем мире, порой даже вытесняя эфир, что обусловливалось более мощным наркотическим эффектом, быстрым наступлением сна, простотой применения, невоспламеняемостью. Однако вскоре обнаружились отрицательные свойства хлороформа, большое количество смертельных исходов, в связи с чем он был постепенно оставлен. В 50-х годах 20 века вновь возникла волна интереса к хлороформу, т.к. было установлено, что при использовании этого препарата с кислородом, а не с воздухом токсичность его значительно меньше. Но вскоре обнаружилось его отрицательное влияние на печень, в связи с чем он был окончательно исключен из арсенала анестезиологии.

• 
  Слайд 10
  

  В 2013 году исполнилось 167 лет первой анестезии, проведенному Мортоном в Бостоне эфиром, который, как известно, является парообразующим или ингаляционным анестетиком. Длительные годы вслед за этим эфир оставался практически единственным средством для проведения общей анестезии. Ситуация коренным образом изменилась после основополагающих работ французских и немецких ученых в середине нынешнего столетия, в которых разрабатывалась теория нейролепсии или нейролептаналгезии. В результате неоднократных трансформаций и модификаций эта теория привела к созданию современной концепции многокомпонентной сбалансированной анестезии.

• 
  Слайд 11

  Механизм действия ингаляционныханестетиков

  Теория Мейера-Овертона (критического объема) Ингаляционные анестетики связываются с бимолекулярным слоем фосфолипидов в клеточных мембранах нейронов и расширяют его до критического объема после чего нарушается функция ионных каналов мембраны клетки Гипотеза белковых рецепторов Ингаляционные анестетики связываются с белками клеточной мембраны нейронов и меняют функцию мембраны Теория нейротрансмиттеров Ингаляционные анестетики связываются с рецепторами нейротрансмиттеров и нарушают передачу нервных импульсов

• 
  Слайд 12

  Фармакокинетика ингаляционныханестетиков

  Глубина анестезии определяется концентрацией анестетика в тканях головного мозга Концентрация анестетика в альвеолах (FA) связана с концентрацией анестетика в тканях головного мозга На альвеолярную концентрацию анестетика влияют факторы, связанные: - с поступлением анестетика в альвеолы - с элиминацией анестетика из альвеол

• 
  Слайд 13

  Факторы, влияющие на поступлениеанестетика в альвеолы

  Концентрация анестетика во вдыхаемой смеси (Fi). зависит от : поток свежего газа объем дыхательного контура абсорбция анестетика в дыхательном контуре Чем больше поток свежего газа, меньше объем дыхательного контура и ниже абсорбция, тем точнее концентрация анестетика во вдыхаемой смеси соответствует концентрации, установленной на испарителе (более быстрая индукция и пробуждение после анестезии)

• 
  Слайд 14
  

  Вентиляция При увеличении альвеолярной вентиляции увеличивается поступление анестетика в альвеолы Депрессия дыхания замедляет увеличение альвеолярной концентрации

• 
  Слайд 15

  Факторы, влияющие на элиминациюанестетика из альвеол

  Растворимость анестетика в крови Чем она выше, тем медленнее растет FA по отношению к Fi и соответственно медленнее скорость индукции.

• 
  Слайд 16
  

  Альвеолярный кровоток В отсутствии легочного или внутрисердечного шунтирования крови равен сердечному выбросу При увеличении сердечного выброса увеличивается скорость поступления анестетика из альвеол в кровоток, уменьшается рост FA, таким образом индукция длится дольше Низкий сердечный выброс наоборот увеличивает риск передозировки анестетиков, так как в этом случае FA возрастает гораздо быстрее Этот эффект особенно выражен у анестетиков с высокой растворимостью и отрицательным воздействием на сердечный выброс

• 
  Слайд 17
  

  Разница между парциальным давлением анестетика в альвеолярном газе и венозной крови Зависит от поглощения анестетика тканями Определяется растворимостью анестетика в тканях и тканевым кровотоком

• 
  Слайд 18

  Что такое МАК

  МАК- концентрация анестетика, при которой 50% пациентов не реагируют на разрез кожи.

• 
  Слайд 19

  «МАК-awake» «МАК-пробуждение»

  Stoelting с коллегами определили МАК анестетика, которая позволяет открывать глаза на вербальную команду во время выхода из анестезии «МАК-awake» («МАК-пробуждение»). Эта стимуляция значительно менее интенсивная, чем разрез кожи, и ответ происходит при более низких концентрациях анестетика, чем движение в ответ на разрез кожи. Как правило, значения МАК-пробуждения составляет треть или четверть от значений МАК для хирургического разреза.

• 
  Слайд 20

  «МАК - intubation »«МАК - интубация »

  Yakaitisопределил МАК ингаляционных анестетиков, которая предотвращает движение и кашель во время интубации трахеи «МАК» - intubation(«МАК» - интубация). Интубация является значительно более сильным стимулом, чем разрез кожи, и требует большей концентрации ингаляционных анестетиков для предотвращения двигательного ответа.

• 
  Слайд 21

  «МАК - BAR»

  Roizenизучил МАК анестетика необходимый для предотвращения адренэргического ответа на разрез кожи «МАК - BAR», который был измерен на основании концентрации катехоламинов в венозной крови.

• 
  Слайд 22

  Факторы влияющие на МАК

• 
  Слайд 23

  Контроль Гипнотического компонента анестезии

  ЭЭГ может считаться мерой глубины анестезии по нескольким причинам: Она представляет электрическую активность коры головного мозга, полученную от суммации возбуждающей и ингибирующей постсинаптической активности, которая в свою очередь является результатом подкорковых событий, включающих те, которые проходят через подкорковые таламические ядра. Мозговой кровоток и метаболизм соотносятся со степенью ЭЭГ активности. Препараты для анестезии влияют на мозговой кровоток, метаболизм и ЭЭГ паттерны. Хирургическая стимуляция влияет на мозговой кровоток, метаболизм и ЭЭГ паттерны. Таким образом, ЭЭГ является постоянным, чувствительным и неинвазивныминдикатором мозговой функции даже тогда, когда пациент находится без сознания и не реагирует на раздражители.

• 
  Слайд 24
  

  На лоб пациента легко устанавливается сенсор с помощью которого регистрируется ЭЭГ Позволяет устранить риск преждевременного выхода из анестезии Позволяет уменьшить расход анестетика Уменьшает время выхода из анестезии на 35-50%

• 
  Слайд 25

  BiS-мониторинг

• 
  Слайд 26

  Закись азота (N2O)

  Получают путем химической реакции из нитрата аммония, удаления примесей с помощью адсорбентов Храниться в сжиженном состоянии в баллонах серого цвета В следствие своего физического состояния трудно определить его количество в баллоне

• 
  Слайд 27
  

  Дыхательная система: -незначительное снижение ДО, компенсируется ЧД Сердечно-сосудистая система: Умеренная прямая депрессия миокарда (компенсируется за счет активации симпатической системы вызванной препаратом) возможно снижение сердечного выброса ЦНС: - увеличение церебрального кровотока

• 
  Слайд 28
  

  Токсическое воздействие на ДНК и ферментативную системы (окисляет ион кобальта, который входит в состав В12, блокирование фермента метионинсинтетазы, тимидина, тетрагидрофолата), изменения в костном мозге, агранулоцитоз, неврологические расстройства Тератогенное воздействие (не рекомендуется в 1-ом триместре беременности)

• 
  Слайд 29
  

  Эффект концентрации - В 20 раз лучше растворимости кислорода и азота - При использовании высоких концентрации диспропорциональный рост парциального давления анестетиков (быстрый захват закиси азотаувеличивает С анест, увеличение MV) Эффект “второго газа” Увеличивает альвеолярной концентрации Уменьшает время индукции Диффузионная гипоксия - Обладает высокой диффузионной способностью, увеличивает объем полостей, заполненных газом, поэтому не используется при кишечной непроходимости, пневмотораксе, операциях с искусственным кровообращением - В период выхода из анестезии снижает альвеолярную концентрацию кислорода, поэтому в течение 5-10 минут после отключения анестетика необходимо использовать высокие концентрации кислорода

• 
  Слайд 30

  Галотан

  Не стабилен на свету Вызывает коррозию металлов Адсорбируется резиной Стабилизируется тимолом (предотвращает распад и высвобождение брома)

• 
  Слайд 31
  

  Дыхательная система: сладкий нераздражающий запах (можно использовать для индукции) снижение MV за счет уменьшения ДО (угнетение реакции на гипоксию и гиперкапнию) бронходилататор ( можно использовать при БА) Сердечно-сосудистая система: возможна брадикардия (угнетение n. Vagus, СА и АВ узлов) прямое кардиодепрессивное воздействие и снижение ОПСС повышает чувствительность к КХА (аритмии, ограничение регионарной анестезии с добавлением адреналина)

• 
  Слайд 32
  

  ЦНС: Увеличивает церебральный кровоток, ВЧД, но уменьшает потребление О2 Токсическое действие: Обратимое повышение трансаминаз Фульминантный некроз печени (“галотановый гепатит”) Не рекомендуется использовать повторно в течении 3-х месяцев или сопутствующих заболеваниях печени

• 
  Слайд 33

  Изофлюран

  Имеет относительно высокую растворимость в крови и тканях (выше чем у севофлюрана и десфлюрана) Дыхательная система: резкий запах (раздражение ВДП, не используется для индукции) умеренно выраженный бронходилатирующий эффект Сердечно-сосудистая система: умеренное снижение ОПСС, компенсируется тахикардией незначительное снижение сократимости миокарда кардиопротективное действие (изменение активности АТФ-калиевые каналы)

• 
  Слайд 34
  

  ЦНС: - минимально увеличивает церебральный кровоток, - снижает потребление в О2 Токсичность: образование угарного газа (СО) при взаимодействии с сорбентами обладает потенциальной гепатотоксичностью (1:1000000) Более дешевый препарат по сравнению с севофлюраном и десфлюраном Одиниз наиболее распространенных ингаляционных анестетиков

• 
  Слайд 35

  Севофлюран

  Не вызывает раздражения дыхательных путей Не оказывает выраженного влияния на гемодинамику Менее растворим в крови и тканях, чем галотан и изофлюран Не обладает гепатотоксичностью Обладает кардиопротективным действием Продукты метаболизма обладают потенциальной нефротоксичностью(не отмечено достоверных случаев нефротоксичностипосле применения севофлюрана) Экологически безопасен Повышает эпилептиформную активность на ЭЭГ В ряде случаев способен вызывать развитие послеоперационной ажитации Препарат выбора для ингаляционной индукции Наиболее распространенный ингаляционный анестетик в детской практике

• 
  Слайд 36

  Десфлуран

  Не рекомендуется для индукции в анестезию - Оказывает раздражающее действие на дыхательные пути (кашель, ларингоспазм, апноэ) - При резком увеличении концентрации оказывает выраженное влияние на гемодинамику (тахикардия, гипертензия) Имеет наименьшую растворимость в органах и тканях по сравнению с изофлюраном и севофлюраном Не обладает гепатотоксичностью Обладает кардиопротективным действием Экологически безопасен Имеет относительно высокую стоимость, сравнимую с севофлюраном

• 
  Слайд 37

  Эффекты ингаляционных анестетиков

• 
  Слайд 38

  Наиболее часто используемые методики индукции севофлураном

  1. Пошаговая индукция 2. С предварительно заполненным контура наркозного аппарата с высоким содержанием анестетика

• 
  Слайд 39

  Пошаговая индукция

  Постепенное увеличение вдыхаемой концентрации севофлюрана на 0,5% каждые несколько вдохов (или каждые 5 вдохов на 1%) Медленная методика Пролонгирует фазу возбуждения Более высокий уровень кашля и ажитации по сравнению с другими методиками

• 
  Слайд 40
  

  С предварительно заполненным дыхательным контуром с высоким содержанием анестетика

  Используется высокая концентрация севофлюрана(6-8%) Контур предварительно в течении 30-60 сек. заполняется газовой смесью, содержащей севофлюранв высокой концентрации

• 
  Слайд 41
  

  1. Пациента просят сделать максимально глубокий выдох 2. Накладывают на лицо маску и просят выполнить максимальный вдох и задержать дыхание на высоте вдоха ▫ Для утраты сознания обычно требуется 2-3 вдоха ▫ Индукция длится 3,5-4 мин. 3. Выключается поток свежей смеси, интубация 4. Снижается концентрация севофлюрана на испарителе до поддерживающей, снижается газоток до 1 л/мин) 5. Начало операции

• 
  Слайд 42
  

  Проблемой может быть угнетение самостоятельного дыхания при использовании высоких концентраций анестетика Чтобы не нарушать процесс насыщения анестетиком при угнетении дыхания и возникновении апноэ можно использовать: ▫ небольшое ПДКВ 4-5 см вод.ст. ▫ вспомогательную вентиляцию мешком наркозного аппарата

• 
  Слайд 43

  Как правильно заполнитьдыхательный контур

  1. Установить предохранительный клапан наркозного аппарата в положение 30 см вод.ст. 2. Установить поток свежего газа 8 л/мин. 3. Установить концентрацию севофлурана на испарителе 8% 4. Герметично закрыть тройник контура 5. Сжимать мешок-резервуар дыхательного контура руками после его наполнения не менее 2-3 раз (FiSev на выдохе не менее 6%)

• 
  Слайд 44
  

  Индукция смесью 8% севофлурана при самостоятельном дыхании без предварительного заполнения контура

  Поток 8 л/мин Наложение маски на лицо На испарителе устанавливают 8 % Если цель-обеспечить утрату сознания-далее 1,5-2,5 % но при высоком потоке. Далее компоненты анальгезии (фентанил) и миорелаксации.

• 
  Слайд 45
  

  Классификация используемых потоков (предложенной в 1986 г. Simionescu и модифицированной Baker A.B. в 1994 г.)

• 
  Слайд 46

  Преимущества использования потока ниже 1 л/мин

  Снижает расход ингаляционного анестетика и стоимость анестезии Обеспечивает температуры и увлажнение газовой смеси в дыхательном контуре Снижает загрязненность воздуха в операционной и окружающей среды Уменьшает вероятность передозировки или недостаточной подачи ингаляционного анестетика, так как его концентрация в контуре изменяется медленно

• 
  Слайд 47

  Требования к аппаратуре при проведении анестезии низкими потоками

  Использование циркуляционного контура, контроль за состоянием абсорбера и своевременная его замена - EtCO2 на вдохе больше 6 mmHg - Изменение цвета абсорбера Герметичность дыхательного контура - При нарушении герметичности за счет поступающего атмосферного воздуха снижается концентрация О2 и ингаляционного анестетика на вдохе Испарители анестетиков должны иметь механизм термобарокомпенсациии обеспечивать корректное дозирование анестетика в широком диапазоне потоков газа (от 0,2 до 15 л/мин)

• 
  Слайд 48

  Требования к мониторингу припроведении анестезии низкими потоками

  Мониторинг концентрации кислорода на вдохе и выдохе FiO2 / FeO2 Мониторинг концентрации углекислого газа на вдохе и выдохе FiCO2 / Fet CO2 Мониторинг концентрации ингаляционного анестетика на вдохе и выдохе Fi Sev / Fe Sev Также постоянно мониторируются параметры вентиляции ▫ ЧД,Vte, MV, Ppeak Традиционный мониторинг ▫ АД, ЧСС, ЭКГ, SpO2 ▫ По показаниям рН и газы крови При отсутствии возможности газового мониторинга на вдохе и выдохе – не рекомендуется проводить анестезию низкими потоками по соображениям безопасности

• 
  Слайд 49

  Противопоказания к использованию анестезии низкими потоками

  Недостаточная герметичность дыхательногоконтура Истощение абсорбента Невозможность обеспечения должногомониторинга Масочная анестезия Анестезия при бронхоскопии Анестезия длительностью менее 15-20 минут

• 
  Слайд 50

  Рекомендуемая литература

  Клиническаяанестезиология.Э.Морган,М.МихаилКнига1. Базовыйкурсанестезиолога h.p://far.org.ru/files/Update_in_Anaesthesia_base.pdf

• 
  Слайд 51