Презентация на тему "Тропические спирохетозы"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Тропические спирохетозы

  Выполнила:Мусанова МР Проверила:байекеева к Т Факультет:терапия Группа:710-2

• 
  Слайд 2

  Спирохетозы

  Спирохетозы - группа инфекционных заболеваний, вызываемых патогенными (болезнетворными) спирохетами, относящимисспиралевидные, подвижные грамотрицательные микроорганизмы. Патогенными для человека являются представители трех родов – Leptospira, вызывающие у человека лептоспироз, Воrrеlia, вызывающие возвратные тифы, клещевой боррелиоз (лаймская болезнь), ангину Симановского – Плаза, и Treponema, к которым относятся возбудители сифилиса и венерических трепонематозов (фрамбезия, беджель, пинта).я семейству спирохетацеа.

• 
  Слайд 3

  Этиология

  Спирохеты имеют штопорообразную извитую форму. Спор, капсул, жгутиков не образуют. Спирохеты обладают активной подвижностью вследствие выраженной гибкости их тела. У спирохет различают вращательное, поступательное, волнообразное, сгибательное движение.К патогенным относится три рода: Трепонема, Лептоспира, Боррелиа.

• 
  Слайд 4
  
• 
  Слайд 5
  

  К патогенным для человека трепонемам относятся следующие виды - Трепонемапаллидум (бледная спирохета), вызывающая венерический и врожденный сифилис во всех странах мира, беджель (невенерический сифилис) на юго-востоке среднеземноморскойзоны Трепонема пертунуе, вызывающая фрамбрезию, или яве, в тропических странах Африки, Юго-Восточной Азии, на западных тихоокеанских островах, в тропических странах Америки;

• 
  Слайд 6
  

  • Трепонема каратеим, вызывающая пинта, или карате, в Мексике, Центральной Америке, субконтинентальных странах Южной Америки, Западной Индии, на Кубе.

• 
  Слайд 7
  

  В России наиболее распространенным из трепонематозов является сифилисК патогенным лептоспирам относится Лептоспира интерроганс, вызывающая лептоспироз.К боррелиозам относится большая группа инфекционных заболеваний, вызываемых болезнетворными бореллиями. Наибольшее распространение по всему миру получили эндемический возвратный тиф (синонимы: вшивый возвратный тиф, европейский возвратный тиф, эндемический возвратный тиф, эндемический возвратный спирохетоз, возвратная лихорадка, возвратная горячка) и клещевой тиф (синонимы: клещевой спирохетоз, клещевая возвратная лихорадка, клещевой рекурренс, эндемический возвратный тиф, индийский, испанский, балканский, персидский, африканский рекурренс).

• 
  Слайд 8

  Лептоспиры

• 
  Слайд 9

  этиология

  Лептоспира (Leptospira) — род грамотрицательных спиралевидных бактерий класса спирохет. Бактерии этого рода подвижны — для них характерны поступательные, колебательные и вращательные движения. Не окрашиваются анилиновыми красителями, видны только в темнопольном микроскопе. Имеется около 200 сероваров, 19 серологических групп. Размножение происходит в болотистой местности.

• 
  Слайд 10

  Эпидемиология

  Источники инфекции: грызуны (крысы, мыши), промысловые животные (сурки), домашние животные (крупный рогатый скот, собаки, свиньи, лошади). Смертность среди последних достигает 65—90 %. Механизм передачи: контактный (через повреждённые слизистые и кожу, при купании в водоёмах со стоячей водой). Также возможен алиментарный путь (употребление сырой воды из природных источников, молока, мяса) Человек от человека не заражается, поскольку это зооноз.

• 
  Слайд 11

  Клиническая картина

  Инкубационный период от 3 до 30 дней, чаще 7-10 дней. Начало болезни бурное. Появляются сильный озноб, головная боль, рвота, боли в мышцах, особенно в икроножных, в пояснице. Лихорадка длится 5-10 дней и более, возможны рецидивы болезни. При осмотре отмечаются гиперемия лица, инъекция конъюнктив и склер, часто герпетические высыпания на губах. Печень и селезенка увеличены. На 3-5-й день болезни возможно появление сыпи. У части больных развиваются желтуха, серозный менингит. В тяжелых случаях отмечаются геморрагические явления, развивается почечная недостаточность. При исследовании крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. В моче протеинурия, повышенное содержание эритроцитов, лейкоцитов, цилиндры. Возможны также азотемия, гипербилирубинемия.

• 
  Слайд 12

  2 формы

  Желтушная форма — инкубационный период 1—2 недели. Начало острое, температура до 40, общая слабость, склеры инъецированы. Со 2—3 дня увеличивается печень, иногда селезёнка, появляется иктеричность склер, кожи и появляются интенсивные мышечные боли (в икроножных мышцах). С 4—5 дня возникает олигурия, затем анурия. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, может быть инфекционный миокардит. Также есть геморрагический синдром (чаще во внутренние органы) — и, следовательно, анемия. Безжелтушная форма — инкубационный период 4—10 дней. Поднимается температура, слабость, появляются менингеальные симптомы, олигоанурия, ДВС-синдром, увеличение печени.

• 
  Слайд 13

  Патогенез

• 
  Слайд 14

  Диагностика

  Для подтверждения диагноза используют бактериоскопию и бактериологическое исследование крови, мочи, цереброспинальной жидкости, реакцию микроаглютинации и лизиса лептоспир. Эпидемиологический анамнез (контакт с животными, купание в водоёмах), выявление антител в парных сыворотках, кровь для посева на культуральные среды, моча (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия), выявление специфических ДНК или РНК методом ПЦР или ОТ-ПЦР.

• 
  Слайд 15

  Дифференциальная диагностика

  Дифференцировать надо прежде всего с гепатитом. Основные различия: анамнез — при гепатите B гемотрансфузии, при лептоспирозе контакт с грызунами; преджелтушный период при гепатите есть, при лептоспирозе отсутствует; температура при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе одновременно с желтухой; при гепатите нет болей в мышцах, билирубин при гепатите увеличен прямой, а при лептоспирозе оба. СОЭ до 50-60 мм/ч. При гепатите A - 3-4 мм/ч.

• 
  Слайд 16

  Осложнения

  острая печёночная недостаточность по типу печёночной комы; острая почечная недостаточность; кровотечения; поражение оболочек глаз; миокардит; параличи, парезы. инфекционо-токсический шок

• 
  Слайд 17

  Лечение

  Противолептоспирозный гамма-глобулин, лучше донорский, а не лошадиный. Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды). Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза). Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия.

• 
  Слайд 18

  Прогноз

  серьезный, летальность в некоторых регионах достигает 10%. Профилактика. Дератизация, защита водоемов от загрязнения, запрещение купания в загрязненных водоемах, использования без хлорирования или кипячения воды в питьевых целях, соблюдение правил безопасности при забое скота, вакцинация по эпидемиологическим показаниям.

• 
  Слайд 19

  ВОЗВРАТНЫЕ ТИФЫ. 

  . Различают возвратный тиф эпидемический (вшиный) и эндемический (клещевой). Эпидемический возвратный тиф на территории России ликвидирован, клещевой регистрируется в южных районах страны. Возбудители – спирохеты рода Borrelia. Переносчиком и резервуаром возбудителя клещевого возвратного тифа являются некоторые виды клещей, при укусе которых происходит заражение.

• 
  Слайд 20
  
• 
  Слайд 21

  Клиническая картина

  Инкубационный период болезни 5-20 дней. Заболевание проявляется приступами лихорадки, длящимися от нескольких часов до 5-6 дней, чередующихся днями нормальной температуры. Число приступов до 8-10. Приступы сопровождаются ознобом, головной болью, болями в мышцах, бредом, тахикардией, гиперемией лица. Печень и селезенка увеличены. В месте укуса клеща образуется первичный аффект в виде папулы с геморрагическим венчиком. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз.

• 
  Слайд 22
  

  Прогноз благоприятный.Диагноз может быть подтвержден обнаружением возбудителя в крови методом бактериоскопии.Лечение. Проводят в стационаре пенициллином, препаратами тетрациклинового ряда.Профилактика направлена на борьбу с клещами и защиту человека от их укусов.

• 
  Слайд 23

  БОРРЕЛИОЗ КЛЕЩЕВОЙ (лаймская болезнь).

  Заболевание распространено во многих странах с умеренным климатом в лесных районах. Возбудитель – Borreliaburgdorferi. Источник инфекции – мышевидные грызуны, переносчик – иксодовые клещи, при укусе которых происходит заражение.

• 
  Слайд 24

  Клиническая картина

  Инкубационный период длится от 2 до 31 дня. Характерно длительное, часто хроническое течение. В остром периоде наблюдаются лихорадка, миалгии и артралгии. Наиболее типичный симптом – кольцевидная эритема диаметром 20 см и более в месте укуса клеща; возможно появление эритем и на других участках кожи (мигрирующая эритема). Отмечается регионарный лимфаденит. Через 4-5 нед развиваются поражения нервной системы (менингит, энцефалит, миелит, полирадикулоневрит) и миокардит. Через несколько месяцев от начала болезни, в ее хронической стадии, возможно развитие полиартрита, хронических поражений ЦНС, кожи.

• 
  Слайд 25
  

  Прогноз для жизни благоприятный, но возможна инвалидизация вследствие поражения нервной системы и суставов.

• 
  Слайд 26
  

  Диагностика. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных; он может быть подтвержден выделением возбудителя из крови, цереброспинальной жидкости, а также иммунологическими методами.

• 
  Слайд 27
  

  Лечение. Применяют пенициллин, препараты тетрациклинового ряда, проводят патогенетическую терапию.Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на борьбу с клещами и использование индивидуальных средств защиты от них.

• 
  Слайд 28

  БЕДЖЕЛЬ (эндемический сифилис). 

  Возбудитель – Treponemapallidum (bejel) практически неотличима от возбудителя сифилиса. Болезнь распространена в странах Азии и Африки. Источник инфекции – больной человек, путь передачи – контактный. Инкубационный период от 2 нед до 3 мес. Болезнь протекает хронически с поражением кожных покровов (высыпания, язвы), слизистых оболочек, костей и развитием в поздней стадии гумм в костях и коже.

• 
  Слайд 29
  
• 
  Слайд 30
  

  ФРАМБЕЗИЯ. Возбудитель – Treponemapertenue. Источник инфекции – человек, заражение происходит при прямом контакте с больным. Заболевание распространено в странах тропического пояса. Инкубационный период 2-8 нед. Клиническая картина сходна с таковой при беджели.

• 
  Слайд 31
  

  ПИНТА. Возбудитель – Treponemacarateum. Источник инфекции – больной человек, болезнь передается контактным путем, распространена в тропических странах Центральной и Южной Америки, в Африке.

• 
  Слайд 32

  Клиническая картина

  Инкубационный период 1-3 нед. В месте внедрения возбудителя образуется зудящая папула, достигающая нескольких сантиметров в диаметре. Через 6-12 нед процесс генерализируется. Через несколько лет развиваются атрофия кожи, выпадение волос.

• 
  Слайд 33
  

  ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКАЛечение и профилактика фрамбезии, пинты и беджеля одинаковы.Для лечения ранней стадии фрамбезии назначают бицилин 1,2-2,4 млн ЕД внутримышечно (1-2 инъекции). При этом уже в течение 1-2 суток трепонемы исчезают из экссудата кожных поражений. Обратное развитие фрамбезидов наблюдается в течение 1 недели или 1,5 месяцев. Для лечения поздней стадии фрамбезии дозу бициллина увеличивают вдвое, препарат вводят двукратно с интервалом в 5-10 дней. Отмечается терапевтический эффект и после других антибиотиков - хлорамфеникола и производных тетрациклина, которые назначают в дозе 1 г в сутки в течение 14 дней. В случае необходимости антибиотикотерапию следует сочетать с ортопедическими и пластическими операциями. Детям до 2 лет назначают 1/4, от 3 до 15 лет - 1/2 дозы антибиотиков для взрослых.

• 
  Слайд 34
  

  Основной профилактикой служат выявление и лечение больных, улучшение санитарно-гигиенических условий, повышение культурного уровня населения, предупреждение контактов с больными фрамбезией, пинтой, беджелем, строгое соблюдение правил личной гигиены.Контактным лицам профилактически однократно вводят бициллин в дозе 600 тыс. ЕД (детям до 15 лет - 300 тыс. ЕД). 

• 
  Слайд 35

  Литературы

  Токаревич К. Лептоспирозная желтуха (болезнь Вейля) в Ленинграде во время Великой Отечественной войны и блокады / Ленинградский институт эпидемиологии и микробиологии. — Л., 1947. — 200 с. — 1200 экз. Киктенко В. С. Лептоспирозы человека. — М.: Медгиз, 1954. — 210 с. — (Библиотека практического врача). — 8000 экз. (обл.) Токаревич К. Н. Лептоспирозы. — Л.: Медгиз, 1957. — 170 с. Ананьин В. В., Карасёва Е. В. Природная очаговость лептоспирозов. — М.: Медгиз, 1961. — 290 с. — 3500 экз. (в пер.) Терских В. И., Коковин И. Л. Лептоспирозные заболевания людей. — М.: Медицина, 1964. — 268 с. — 2800 экз. (в пер.) Агузарова М. X. Лептоспирозы. — Орджоникидзе: Ир, 1970. — 56 с. Бутузов Г. М., Романченко А. С. Лептоспироз свиней и меры борьбы с ними. — Омск: Зап.-Сиб. кн. изд-во, 1970. — 28 с. — 2000 экз. (обл.) Лептоспирозы людей и животных / Под ред. проф. В. В. Ананьина. — М.: Медицина, 1971. — 352 с. — 2500 экз. (в пер.) Бутузов Г. М., Троп И. Е. Лептоспироз свиней. — Омск: Зап.-Сиб. кн. изд-во, 1973. — 64 с. (обл.) Лесников А. Л., Токаревич К. Н. Лептоспироз. — Л.: Медицина, 1982. — 152 с. — 7000 экз. (обл.) Малахов Ю. А. Лептоспироз животных. — М.: Агропромиздат, 1992. — 240 с. (обл.)

• 
  Слайд 36