Презентация на тему "Цирроз печени"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Цирроз печени

• 
  Слайд 2

  Цирроз печени -

  хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии

• 
  Слайд 3

  Классификация цирроза печени

  По этиологии: алкогольный – занимает 1-ое место в РБ вирусный – как исход ХВГ В, С, D аутоиммунный (люпоидный) лекарственный (токсический) первичный и вторичный билиарный застойный – возникает при венозном застое в печени метаболический (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность альфа-1-антитрипсина) криптогенный – неизвестной или неустановленной этиологии

• 
  Слайд 4
  

  По морфологии: а) макронодулярный (крупноузловой) – нерегулярно расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани; чаще вирусного генеза б) микронодулярный (мелкоузловой) – регулярно расположенные мелкие узлы 1-3 мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани; чаще алкогольного генеза в) микро-макронодулярный (смешанный)

• 
  Слайд 5

  Макронодулярный цирроз печени

• 
  Слайд 6

  Морфопатогенез цирроза печени

  некроз гепатоцитов  активизация регенерации, гиперобразование коллагеновых волокон  перицеллюлярный фиброз, фиброзное сдавление венозных сосудов, формирование соединительно-тканных септ, соединяющих центральные вены с портальными полями и содержащими сосудистые анастомозы  сброс крови в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек, по новообразованным сосудистым анастомозам  нарушение кровоснабжения гепатоцитов (ишемия), развитие портальной гипертензии  некроз гепатоцитов (патологический круг)

• 
  Слайд 7

  Ткань печени в норме

  Цирроз в результате ХВГ С

• 
  Слайд 8

  Клиника цирроза печени

  Жалобы: боли в правом подреберье, эпигастрии, усиливающиеся после еды и физической нагрузки чувство горечи и сухости во рту тошнота, иногда рвота зуд кожи (холестаз) повышенная утомляемость, раздражительность метеоризм, послабление стула похудание импотенция у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин

• 
  Слайд 9

  Клиника цирроза печени

  Осмотр: похудание вплоть до кахексии, атрофия мышц сухая, шелушащаяся желтушно-бледная кожа расширение вен передней брюшной стенки (голова медузы) телеангиэктазии на верхней половине туловища пальмарная эритема («руки любителей пива») контрактура Дюпюитрена лакированный, отечный язык гинекомастия, атрофия половых органов у мужчин уменьшение выраженности вторичных половых признаков асцит

• 
  Слайд 10

  Телеангиэктазии

• 
  Слайд 11
  

  Контрактура Дюпюитрена - разрастание соединительной ткани в ладонной фасции по ходу сухожилий IV-V пальцев кисти

• 
  Слайд 12

  Пальмарная эритема

• 
  Слайд 13

  Асцит, «голова медузы», пупочная грыжа

• 
  Слайд 14

  Гинекомастия

• 
  Слайд 15

  Шкала тяжести цирроза печени по Чайльд-Пью

• 
  Слайд 16

  Диагностика цирроза печени

  ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина, ПТИ БАК: билирубин и его фракции, общий белок и его фракции, мочевина, креатинин, активность АСТ и АЛТ, ЩФ, ГГТП, ХС, ТГ, фракции ЛП, мочевая кислота, глюкоза, тимоловая и сулемовая пробы, коагулограмма ФЭГДС УЗИ органов брюшной полости КТ, радиоизотопное сканирование печени, лапароскопия с биопсией (по показаниям)

• 
  Слайд 17

  Основные клинико - лабораторные синдромы

  мезенхимально-воспалительный (обычно слабовыражен): ↑ СОЭ, СРБ, фибриногена, α2- и γ-глобулинов, тимоловой пробы гипертермия, лимфаденопатия, спленомегалия цитолиза (обычно слабовыражен, нет функционирующих гепатоцитов и нет ферментов): ↑ АЛТ, АСТ, ЛДГ гипертермия, интоксикация холестаза: ↑ прямого билирубина, ЩФ, ГГТП, холестерина желтуха, кожный зуд, брадикардия, темная моча, светлый кал синтетической недостаточности: ↓ альбумина, фибриногена, протромбина геморрагический и отечно-асцитический синдром детоксикационной недостаточности: повышение ионов аммония, ряда гормонов печеночная энцефалопатия, гипернатриемия, пальмарная эритема и др.

• 
  Слайд 18

  Лечение цирроза печени

  тактика лечения определяется превалированием тех или иных патологических проявлений заболевания в случае цирроза печени вирусного генеза иногда показана противовирусная терапия (замедляет прогрессирование заболевания) во всех случаях: ограничение физических и психических нагрузок исключение гепатотоксических ЛС и алкоголя диета П (ранее – стол № 5) при наличии признаков холестаза – препараты УДХК (Урсофальк, Урсосан, Урсором, Холудексан 10-15 мг/кг/сут)

• 
  Слайд 19

  Осложнения цирроза печени

  Асцит Спонтанныйбактериальныйперитонит Печеночнаяэнцефалопатия Гепаторенальныйсиндром Гепатопульмональныйсиндром Гепатокардиалныйсиндром Синдромгиперспленизма Тромбозпортальнойвены Варикозноерасширениевенпищевода Гепатоцеллюлярнаякарцинома

• 
  Слайд 20

  Классификация асцита

  Асцит – патологическое накопление жидкости в брюшной полости. В течение первого года от момента появления асцита выживаемость составляет от 45 до 82% больных, в течение 5 лет – менее 50%. Классификация по шкале оценки асцита (InternationalAscitesClub, 2003) Классификация асцита степень клиническое описание 1 Незначительный асцит, выявляемый только при УЗИ 2 Умеренный асцит с симметричным растяжением живота 3 Массивный асцит с выраженным напряжением живота

• 
  Слайд 21

  Массивный асцит с выраженным напряжением живота

• 
  Слайд 22

  Обязательноеобследованиепри асците

  Диагностический парацентез по показаниям Клеточный состав: o количество эритроцитов в асцитической жидкости превышает 10000/мл – можно предполагать наличие у больного злокачественных новообразований или травматических повреждений o в норме количество лейкоцитов в асцитической жидкости менее 500 клеток/мл; полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) - менее 250 клеток/мл3. При увеличении этих показателей можно предполагать наличие бактериального перитонита o повышение числа лимфоцитов в асцитической жидкости - признак туберкулезного перитонита или перитонеальногокарциноматоза

• 
  Слайд 23
  

  (Альбуминовый градиент SAAG). Расчет альбуминового градиента (serumalbumin-ascitesgradient, SAAG), точность 97%: Альбуминовый градиент = альбумин сыворотки крови – альбумин АЖ o если градиент ≥ 11 г/л, то присутствует портальная гипертензия o если градиент

• 
  Слайд 24

  Медикаментознаятерапия. Диуретики.

  1.принизкомвесе и/илинезначительномасците: спиронолактон 50 мг + фуросемид 20 мг. 2.пациенты с первымэпизодомасцита 2 степени (умеренный) должныполучатьантагонистыальдостерона, такиекакспиронолактон, в монотерапии, начиная с 100 мг / деньдомаксимальнойдозы 400 мг / день 3. у пациентов, которыенереагируютнаантагонистыальдостерона,соснижениеммассытеламенее 2 кг в неделю, или у пациентов с развитиемгиперкалиемии, фуросемидс увеличениемдозыот 40 мг/деньдомаксимальной 160 мг / сут (с шагом в 40 мг) 4. р-р альбумина 20% в/в приподтвержденнойгипоальбуминемии, продолжаютсяинфузииподконтролемальбуминасыворотки

• 
  Слайд 25
  

  5. У пациентов, перенесшихдиагностический парацентезболее 5 литровасцитическойжидкости, использованиеплазмозаменителей, кромеальбумина, нерекомендуется, менее 5 литровасцит, рекомендуется минимальнуюдозудиуретиковдля предотвращенияповторногонакопленияасцита. Рекомендациипорефрактерномуасциту; 1.Проведениеповторныхпарацентезовбольшимобъемом (LVP) в сочетании с в/в введениемальбумина 8 грна 1 литрудаленнойасцитическойжидкости 2.Диуретикиследуетпрекратить у пациентов с рефрактернымасцитом, которыеневыделяютнатрий (Na) >30 ммоль/суткинафонетерапиидиуретиками.

• 
  Слайд 26

  Дренаж при асците

• 
  Слайд 27

  Портальная гипертензия -

  повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации (в портальных сосудах, печеночных венах, нижней полой вене) Клинически: Варикоз вен передней брюшной стенки, пищевода, реже желудка и аноректальной зоны Асцит Спленомегалия, гиперспленизм с цитопениями Портальная гипертензионная гастропатия

• 
  Слайд 28

  Портосистемная энцефалопатия -

  синдромокомплекс потенциально обратимых психических и неврологических проявлений на фоне имеющегося заболевания печени вследствие воздействия на ЦНС азотистых продуктов обмена 2 основных механизма развития: печеночно-клеточная недостаточность портосистемное шунтирование крови проявления: нарушение нервно-психического статуса отклонения выполнения психометрических тестов

• 
  Слайд 29
  

  Печеночная энцефалопатия (ПЭ) при ЦП : • спектр потенциально обратимых нейропсихических изменений у пациентов с дисфункциями печени при отсутствии первичной неврологической и/или метаболической патологии • включает проявления метаболической энцефалопатии, атрофии головного мозга, отека головного мозга и их комбинации • достоверно ухудшает прогноз

• 
  Слайд 30

  Обязательное обследование:

  1.Биохимические тесты отражают нарушения функции печени и электролитный дисбаланс (чаще гипонатриемия и гипокалиемия) позволяют исключить другие причины мозговой дисфункции (гипогликемия, уремия, интоксикация) 2. Аммиак: - повышение > 2 раза при ПЭ, но не отражает прогрессирование ПЭ; - повышение постпрандиального уровня более точно при ПЭ. 3.Психометрические тесты ПЭ - нарушения почерка; - тест Рейтана на соединения чисел был рекомендован рабочей группой

• 
  Слайд 31

  Градация ПСЭ

• 
  Слайд 32

  Дополнительныеобследования

  1. ЭЭГ-2-стороннее синхронноеснижениечастоты, затемуменьшенияамплитуды волн, появлениетрехфазныхпотенциалов (ПЭ III) исчезновениенормального α-ритма 2. Критическаячастотамельканий. Методоснованна регистрируют электрические сигналы синхронных нервных импульсов в ответ на афферентные стимулы: визуальные, соматосенсорные, акустические, требующие участия интеллекта. 3.КТ головногомозга. Показана в случаяхподозрениянаналичиедругихпричинэнцефалопатии (субдуральнаягематома, травма и др.). Позволяетоценитьналичие, локализацию и выраженностьотекамозга. 4.МРТ головногомозга. Болееточна в выявленииотекамозга. Характерноповышениеинтенсивностисигнала в базальныхганглияхна T1-взвешенных изображениях

• 
  Слайд 33

  Общие мероприятия

  • минимализация диагностических и лечебных манипуляций • приподнятое на 30⁰ изголовье • увлажненный кислород • клизмы –1-3 л, эффективнее с 20% лактулозой • назогастральный зонд – при желудочном кровотечении • коррекция гипокалиемии • ограничение потребления белка

• 
  Слайд 34

  Медикаментознаятерапия. Базисныепрепараты

  1. Лактулозаспособствуетрегрессу ПЭ в 70-80% случаев. Лактулозаявляетсянерассасывающимсядисахаридом, которыйферментируется в толстомкишечнике. - лактулозаназначается per osприминимальной ПЭ, 1, 2 стадии ПЭ; Начальнаядозировкаот 15-30 мл х 2-3 раза в сутки, с дальнейшимповышениемдозы, подконтролемклиники; - в видеклизм у пациентовсостадией 3 илипрогрессированием ПЭ. Лактулоза в клизмесмешивают с водой; 2. Рифаксимин. Рифаксимин - невсасывающийсяантибиотик, которыйиспользуетсядлялечения ПЭ в рядеевропейскихстранах. Суточнаядоза 1200 мг/сут - с учетомхорошейпереносимостирифаксиминавозможноегодлительноеиспользование 3. L-орнитин-L-аспартатобладаетдозозависимымэффектом, предотвращаягипераммониемиюприбелковойнагрузке, эффективен в леченииумеренновыраженной ПЭ. 4. ТП показанадлянебольшойгруппыпациентов с циррозомпечени с тяжелой, резистентной к терапии ПЭ.

• 
  Слайд 35

  ПСЭ

  ограничение белка в пище до 1 г/кг/сут лактулоза (Дюфалак, Портолак) под контролем стула (мягкий стул до 3-х раз/сут) орнитин (Гепа-мерц 20-40 г/сут в/вв 2 введения, затем перорально по 1 пакетику гранулята на 200 мл жидкости 2-3 раза в сутки) деконтаминация кишечника: рифаксимин, метронидазол, канамицин разветвленные аминокислоты в/в (аминостерилN-гепа 5%, 8% 500 мл) адеметионин (Гептрал) 400-800 мг/сут в/в, затем 800-1600 мг/сутper os

• 
  Слайд 36

  Варикозное расширение вен пищевода (ВРВ):

  Варикозное расширение вен пищевода (ВРВ):  кровотечение из ВРВП – это наиболее частое летальное осложнение цирроза печени;  при ЦП новые ВРВ развиваются в 5% случаев за 1 год и в 31% - за 3 года;  прогрессирование зависит от стадии ЦП по Child-Pugh, этиологии ЦП (при алкогольной – быстрее);  кровотечение из ВРВ встречается у 25-40% пациентов с ЦП;  смертность от активного кровотечения – 30%;  риск повторного кровотечения в течение года – 70%;  риск смерти пациентов от первого кровотечения составляет 20% в течение 6 недель наблюдения, в то же время в 40% случаев кровотечение прекращается спонтанно.

• 
  Слайд 37

  Градации ВРВ

• 
  Слайд 38

  Эндоскопическаяклассификация ВРВ по K.-J. Paquet (1983 г.):

  1-степень. Единичныеэктазиивен (верифицируютсяэндоскопически, нонеопределяютсярентгенологически). 2-степень. Единичные, хорошоотграниченныестволывен, преимущественно в нижнейтретипищевода, которыеприинсуффляциивоздухаотчетливовыражены. Просветпищеводанесужен, слизистаяпищеводанадрасширеннымивенаминеистончена. 3-степень. Просветпищеводасужензасчетвыбухания ВРВ, в нижней и среднейтретяхпищевода, которыечастичноспадаютсяприинсуффляциивоздуха. Наверхушках ВРВ определяютсяединичныекрасныемаркерыилиангиоэктазии. 4-степень. В просветепищевода — множественныеварикозныеузлы, неспадающиесяприсильнойинсуффляциивоздухом. Слизистаяоболочканадвенамиистончена. Наверхушкахвариксовопределяютсямножественныеэрозии и/илиангиоэктазии.

• 
  Слайд 39
  
• 
  Слайд 40

  Фармакологическая терапия

  Ведение пациентов с циррозом и варикозными узлами маленького размера без признаков кровотечения 1. Висцеральные вазоконстрикторы.  Некардиоселективныеβ-блокаторы.  Лечение некардиоселективнымиβ-блокаторами (пропранолол) и кардиоселективнымиβ-блокаторами (карвидилол), начинается с низких доз, с постепенным увеличением дозы до снижения уровня частоты сердечных сокращений на 25%, но не менее 55 ударов в минуту; 2. Венодилататоры. • Нитраты. Изосорбид 5-мононитрат снижает портальное давление, но его применение у пациентов с циррозом печени ограничивается его системными вазодилятаторными эффектами, часто приводящими к дальнейшему снижению кровяного давления и потенциально к (преренальному) повреждению почечной функции. Варикозные узлы среднего/большого размера без признаков кровотечения: 1. β-блокаторы; 2.лигирование EVL с целью профилактики первичного кровотечения из ВРВП, проводится также если β-блокаторы противопоказаны и при отсутствии ответа на β-блокаторы.

• 
  Слайд 41

  Висцеральные вазоконстрикторы

  Вазопрессин (аналоги): Терлипрессин. Эффективно останавливает кровотечения и оказывает положительное влияние на выживаемость. -строгий контроль натрия сыворотки; -с осторожностью у больных с ишемической болезнью сердца и у пациентов с заболеваниями периферических сосудов, это может привести ишемическим осложнениям, аритмиям; Соматостатин (аналоги). Соматостатин может быть более эффективен, чем его аналог октреотид: - Сомастатин. Режим дозирования: назначается во время кровотечения болюсно по 250 мкг п/к далее последующим 250 до 500 мкг/ч непрерывной инфузии, продолжается еще в течение 24 часов после остановки кровотечения; -- Октреотид. - сочетание терлипрессин + октреотид не имеет преимуществ перед монотерапиейтерлипрессином; - октреотид является эффективным в профилактике рецидивов кровотечения, при применении в сочетании с эндоскопической терапией; - октреотид вводят в стартовой дозе 25 мкг/час, с последующим введением от 25 до 50 мкг/ч; - возможные побочные эффекты включают тенденцию к гипергликемии и боли в животе. 2.Некардиоселективные β-блокаторы.

• 
  Слайд 42

  Эндоскопическая терапия

  1.склеротерапияили эндоскопическое легирование варикозных узлов (EVL); 2. В настоящее время наиболее важным является эндоскопическое лигирование; 3.склеротерапия(ethoxysklerol, cyanoacrylate) и чрезкожнаячрезпеченочнаяэмболизация ВРВП и желудка используются реже. 4 Шунтирование (снижает портальное давление): 5. Хирургическое или радиологическое (трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, TIPS). 6. Баллонная тампонада в настоящее время используется реже, большое количество возможных серьезных осложнений: - некроз пищевода; разрыв пищевода; аспирационная пневмония; - сдувания шара после шести часов снижает риск осложнений; - 5. Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование при неэффективности вышеперечисленных методов терапии.

• 
  Слайд 43

  Эндоскопическое легирование

• 
  Слайд 44

  Склеропластика

• 
  Слайд 45

  Шунтирование

• 
  Слайд 46

  Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование

• 
  Слайд 47
  

  Благодарю за внимание !!!