Презентация на тему "Циррозы печени"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Циррозы печени Ассистент кафедры внутренней медицины №2, к. мед. н. Килесса А.В.

• 
  Слайд 2

  Циррозы печени

  Летальность 7-8% на 100000, в странах с высоким уровнем употребления алкоголя -40-45% на 100000. Среди причин смерти- цирроз печени -1-3% от ·греч. kirrhos - желтый

• 
  Слайд 3

  Классификация цирроз печени

• 
  Слайд 4

  Схема критериев Чайльда-Пью

• 
  Слайд 5

  Этиологические факторы ЦП

• 
  Слайд 6

  Патогенез цирроза печени

  Некроз-регенерация-перестройка сосудистого русла-портальная гипертензия-ишемия паренхимы-некроз и т.д.

• 
  Слайд 7

  Основные патофизиологические изменения при ЦП

  Морфология циррозов печени: мелкоузловые (менее 3мм), крупноузловые, смешанные

• 
  Слайд 8

  Клинические проявления

  20%- протекают бессимптомно 15-20% диастируются посмертно

• 
  Слайд 9

  «Печёночные знаки»

  Сосудистые звёздочки Печёночные ладони Ксантелазмы

• 
  Слайд 10
  

  Гинекомастия Асцит, «голова медузы» Эрозии языка Контрактура Дюпюитрена

• 
  Слайд 11

  Схема развития осложнений ЦП

• 
  Слайд 12

  Портальная гипертензия

  -синдром повышенного давления в системе портальной вены ( в норме 7-10 мм.рт.ст) Локализации порто-системных шунтов: 1. Кожные анастомозы в районе пупка 2. Анастомозы в н-3 пищевода и кардиального одела желудка 3. Геморроидальные вены

• 
  Слайд 13

  Схема развития асцита при ЦП

• 
  Слайд 14

  Механизм развития асцита

• 
  Слайд 15

  Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода

  Происходит безболезненно. Может быть без видимой мелены. Диагностика- ЭГДС

• 
  Слайд 16

  Печёночно-клеточная недостаточность

  1. Истинная- угнетены все функции печени 2. Печёночная энцефалопатия (порто-системная, аммиачная) – нарушение сознания, изменения личности, астериксис Индукторы: ЖКК, избыток белков в пище, дисэлектролитные нарушения, эвакуация большого количества асцитической жидкости, приём гепатотоксичных препаратов, оперативные вмешательства.

• 
  Слайд 17

  Патогенез печёночной энцефалопатии

• 
  Слайд 18
  

  АСТЕРИКСИС - быстрые размашистые неритмичные колебательные подёргивания в конечностях, вызванные пароксизмальным падением тонуса в мышцах, поддерживающих определённую позу (напр., при вытягивании рук кисти вначале быстро опускаются, а затем более медленно возвращаются в исходное положение). Двусторонний астериксис, появляющийся на фоне помрачения сознания, наблюдается при метаболических энцефалопатиях (напр., печёночной или уремической), интоксикации противосудорожными средствами. Односторонний - может возникать при инсульте.

• 
  Слайд 19

  Клинические стадии печёночной энцефалопатии

• 
  Слайд 20

  Тест Рейтана (связи чисел)

• 
  Слайд 21

  Диф. диагностика ПЭ

• 
  Слайд 22

  Типы зрачков при коме

• 
  Слайд 23

  Спонтанный бактериальный перитонит (СБП)

  Может развиться без очевидного источника инфекции. Клиника- внезапная гипертермия, озноб, симптомы раздражения брюшины Диагностика- асцитическая жидкость с большим количеством лейкоцитов, бактерии.

• 
  Слайд 24

  Гепато-ренальный синдром (ГРС)

  -развитие олигурии -повышение уровня креатинина и мочевины

• 
  Слайд 25

  Тромбоз воротной вены

  -быстрое развитие портальной гипертензии Диагностика- ангиография, Допплер-УЗИ

• 
  Слайд 26

  Гепатоцеллюлярный рак (ГЦР)

  - в 80% случаев формируется на фоне ЦП Диагностика- УЗИ, КТ, МРТ, определение уровня АФП и РЕА.

• 
  Слайд 27

  Естественное течение ЦП

• 
  Слайд 28

  Главные синдромы при ЦП

• 
  Слайд 29

  Диагностические критерии ЦП

• 
  Слайд 30

  Диф. диагностика ЦП

  1. Первичный рак печени и цирроз-рак- редко спленомегалия, быстрое начало, лихорадка, значительное ускорение СОЭ. В диагностике- КТ, биопсия печени, АФП,РЕА 2. Фиброз печени- верификация диагноза только морфологическая! 3. Аутоиммунный гепатит- выраженный цитолиз, высокий уровень Ig, антиядерные антитела, морфология!

• 
  Слайд 31
  

  4. Острый вирусный гепатит 5. Альвеолярный эхинококкоз- реакция Каццони, выявление специфических антител 6. Констриктивный перикардит (зарастание полости перикарда фиброзной тканью, снижение фракции сердечного выброса, венозный застой, гипертензия в системе верхней полой вены). Диагностика- эхо-КГ

• 
  Слайд 32
  

  7. Гемохроматоз (бронзовый диабет,- наследственное заболевание с усилением всасывания железа в кишечнике)- резкое повышение уровня железа в крови и отложение в печени, коже, ретикулоэндотелиальной системе. Триада симптомов:гепато-спленомегалия, бронзовая окраска кожи, диабет. Диагностика- определение содержания железа в сыворотке крови, наличие пигмента в гепатоцитах.

• 
  Слайд 33
  

  8. Амилоидоз- отложение амилоида в печени, почках, селезёнке – при длительных системных хронических заболеваниях. Диагностика – биопсия печени (обнаружение амилоида) 9. Доброкачественный сублейкемический миелоз,макроглобулинемияВальденстрема- проявления: гепатосленомегалия. Диагностика- трепанбиопсия, стернальная пункция.

• 
  Слайд 34

  Лечебная программа при ЦП

• 
  Слайд 35

  Лечебное питание при ЦП

  - пожизненное соблюдение диеты в режиме стол №5 Диета при циррозе печени выбирается исходя из:• конкретного вида цирроза, • имеющихся нарушений функций печени (компенсированный или декомпенсированный цирроз),• возникших осложнений и других заболеваний.

• 
  Слайд 36
  

  Диета при компенсированном циррозе печени, когда печень сохраняет функцию обезвреживания аммиака с помощью синтеза мочевины, должна обогащаться полноценными белками (120-140 г), которые содержат в оптимальных пропjроциях все незаменимые аминокислоты и липотропные составляющие (холин, метионин и др.) – по 50% растительных и животных белков. 4-6г\кг угеводов, 1.5г\кг – жиров.Исходя из этого показано применение в рационе молочных продуктов (творога, кефира), постной говядины, маложирных видов рыбы, яичного белка, соевой муки, пшена, гречневой крупы, растительные масла. 

• 
  Слайд 37
  

  Диета при декомпенсированном циррозе печени, когда:• нарушена функция нейтрализации аммиака, • увеличен уровень аминокислот в крови,• наблюдается аминоацидурия ( повышено выведение с мочой одной или нескольких аминокислот или промежуточного продукта аминокислотного обмена, не содержащегося в моче здорового человека), • после создания портокавальных анастомозов для уменьшения инток­сикации организма (энцефалопатии), особенно в прекоматозном состоянии, должна быть ограничена по содержанию белка в суточном рационе до 20-30 грамм.

• 
  Слайд 38
  

  При угрозе возникновения печеночной комы белок в диете по полностью устраняют из рациона.После выхода из комы белок в питании должен появляться постепенно.Содержание жиров (1,2-1,8 г/кг массы тела) и углеводов (4-6 г/кг массы тела) такое же, как при хроническом гепатите.Жиры следует использовать главным образом растительного происхождения (подсолнечное, оливковое, кукуруз­ное и др.), а также сливочное масло.Углеводы должны иметь в основном легкоусвояемую форму (сахар, мед, варенье, мармелад).В диете должно содержаться достаточное количество витаминов (группы В, токоферолов, кальциферолов, ретинола, аскорбиновой кислоты).

• 
  Слайд 39
  

  При возникновении отечно-асцитического синдрома нужно уменьшить жидкость и соль (до 2-5 г).Так как уровень калия в организме снижается, особенно при асците, при использовании разного рода мочегонных средств и кортикостероидных гормонов (преднизолон и др.), нужно дополнительно употреблять продукты, содержащие калий.Для этого необходимо введение в рацион овощей, фруктов, ягод и их соков, которые содержат большое количество солей калия (изюм, курага, чернослив, инжир, картофель и т. д.). 

• 
  Слайд 40
  

  При этом важно ограничивать в диете содержание отдельных минеральных веществ, например, при гемохрамотозежелезо избыточно накапливается в тканях и органах, поэтому необходимо уменьшать в рационе продукты с повышенным содержанием железа (печень, почки, мясо живот­ных и птиц, яичный желток, какао, сушеные белые грибы, чечевица и др.),а при гепатолентикулярной дегенерации (болезнь Вильсона - Коновалова) нужно ограничивать продукты с повышенным количеством меди (какао, фундук, гречневая, овсяная крупы, горох, фасоль, печень, кальмары и др.). 

• 
  Слайд 41
  

  При продолжительном использовании кортикостероидных гормонов, для предупреждения остеопороза и спонтанных переломов костей, необходимо в диету вводить кальций . При проблемах с опорожнением кишечника, некоторых сопутствующих заболеваниях кишечника ( например, геморроя), нужно вводить в диету послабляющую пищу (морковь, свекла, абрикосы, чернослив в виде пюре или соответствующих соков, молочнокислые продукты).

• 
  Слайд 42
  

  При возникновении асцита больного можно переводить на диету №10 . Диета №10 с содержанием белков на нижней границе физиологической нормы, умеренным огра­ничением жиров, содержанием углеводов в рационе в стро­гом соответствии с физиологическими потребностями орга­низма в условиях полупостельного режима.В диете резко ограничиваются поваренная соль, продукты, возбуждающие центральную нервную систему и сердце, раздражающие пе­чень и почки, вызывающие метеоризм, содержащие холесте­рин.Диета обогащается липотропными веществами, калием, магнием, кальцием, фосфором, витаминами А, В1 В2, С, РР и др.

• 
  Слайд 43

  Лечение компенсированного ЦП (класс А по Чайлд-Пью)

• 
  Слайд 44
  

  Лечение субкомпенсированного и декомпенсированного ЦП (класс В,С по Чайльд-Пью)

• 
  Слайд 45
  
• 
  Слайд 46
  
• 
  Слайд 47
  
• 
  Слайд 48

  Показания к плановому хирургическому лечению ЦП