Презентация на тему "Введение в обмен веществ"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Введение в обмен веществ

• 
  Слайд 2
  

  Живые организмы активно поддерживают свою высокую упорядоченность

• 
  Слайд 3
  

  Обмен веществ (метаболизм) – это все химические превращения, протекающие в живой системе, направленные на ее обеспечение веществом и энергией, которые начинаются с исходных веществ («пищи»), и заканчиваются конечными продуктами метаболизма

• 
  Слайд 4
  

  автотрофные и гетеротрофные В зависимости от того, какие вещества являются исходными для метаболизма данного организма, живые системы делят на

• 
  Слайд 5
  

  Автотрофные («самопитающиеся») организмы используют в качестве исходных веществ неорганические и малые органические молекулы, из которых они сами способны синтезировать все необходимые для своей жизнедеятельности биомолекулы с использованием энергии, полученной из окружающей среды

• 
  Слайд 6
  

  В зависимости от внешнего источника энергии, автотрофные организмы делят на фототрофные и хемотрофные

• 
  Слайд 7
  

  Гетеротрофные («инопитающиеся») организмы используют в качестве исходных веществ сложные органические молекулы, из которых они образуют необходимые для себя биомолекулы с использованием энергии, полученной из этих же органических молекул

• 
  Слайд 8
  

  Вещества, образующиеся в итоге процессов метаболизма, делят на 1. Конечные метаболиты (вещества, образующиеся в конце цепей реакций обмена веществ (метаболических путей), выводящиеся из организма или использующиеся в других метаболических путях) Например: СО2, Н2О, лактат 2. Конечные продукты метаболизма (вещества, образующиеся в конце цепей реакций обмена веществ, бесполезные или вредные для организма, и подлежащие обязательному выведению из организма) Например: NH3, мочевина, мочевая кислота

• 
  Слайд 9
  

  Метаболизм включает 2 взаимосвязанных и взаимообусловленных потока реакций, направленных на обеспечение организма веществом (анаболизм) или энергией (катаболизм)

• 
  Слайд 10
  

  Анаболизм (пластический обмен, ассимиляция) – это процессы образования присущих организму веществ, идущие обычно с затратой энергии. Катаболизм (энергетический обмен, диссимиляция) – это процессы распада сложных молекул до более простых, сопровождающиеся высвобождением энергии

• 
  Слайд 11
  

  Этапы энергетического обмена

• 
  Слайд 12
  

  Энергетика метаболизма Свободная энергия – это часть общей энергии, которая может быть превращена в работу

• 
  Слайд 13
  

  DGo' = - RT ln K'eq ATP + H2OADP + PiDGo' = -31 kJ/mol Pi + glucoseglucose-6-P + H2ODGo' = +14 kJ/mol При этом часто эндергонические процессы используют энергию, выделяющуюся в сопряженных с ними экзергонических

• 
  Слайд 14
  

  Живые организмы используют для своей жизнедеятельности энергию химических связей(энергию валентных электронов) Использование энергии электронов возможно в процессе окисления

• 
  Слайд 15
  

  Метаболизм компартментализован – в каждом клеточном органоиде протекают определенные реакции

• 
  Слайд 16
  

  Универсализация источников энергии в организме Энтеральный обмен – полимеры пищи под действием ферментов желудочно-кишечного тракта расщепляются на мономеры (около 50) Тканевой обмен 2.1. Превращение мономеров в легкоокисляемыекарбоновые кислоты (около 10 – лактат, пируват, оксалоацетат, малат и т.д.) и их метаболиты (АцетилКоА). При этом выделяется и запасается небольшое количество энергии. 2.2 Перенос атомов водорода с этих кислот и их метаболитов на один из двух универсальных акцепторов протонов – НАД+ или ФАД 2.3. Окисление водорода акцепторов протонов до Н2О с высвобождением энергии и ее аккумуляцией в форме АТФ

• 
  Слайд 17
  

  Акцепторы протонов (восстановительные эквиваленты) Четвертичный атом азота

• 
  Слайд 18

  Пиридиновые дегидрогеназы

  Коферменты – НАД+ и НАДФ + Универсальный донор атомов Н для ферментов дыхательной цепи – НАДН Если при окислении субстрата возникает НАДФН, то осуществляется реакция: НАДФН + НАД+ ⇄ НАДФ+ + НАДН

• 
  Слайд 19

  Особенности реакций с участием пиридиновых дегидрогеназ

  Легкая обратимость. Коферменты легко отделяются от белковой части, обладают высокой подвижностью, что позволяет им переносить атомы Н, ионы Н+ и электроны из одной части клетки в другую. НАД+ и НАДФ+ способны принимать атомы Н от большого числа субстратов, окислительно-восстановительные потенциалы которых ниже (-0,32В).

• 
  Слайд 20
  

  Флавин Аденин Динуклеотид

• 
  Слайд 21

  Флавиновые дегидрогеназы

  Коферменты – ФМН и ФАД. Флавиновые ферменты являются акцепторами атомов водорода и осуществляют перенос их от НАДН: НАДН+Н+ + ФАД ⇄ НАД+ + ФАДН2. В некоторых случаях (при окислении янтарной кислоты в цикле Кребса или при окислении жирных кислот) флавиновые ферменты могут играть роль первичных дегидрогеназ. ФМН и ФАД очень прочно связаны с апоферментом и не отщепляются от него ни на одной стадии каталитического цикла. Активной частью молекул ФАД и ФМН является изоаллоксазиновое кольцо рибофлавина, к атомам азота которого могут присоединяться 2 атома водорода:

• 
  Слайд 22
  
• 
  Слайд 23
  

  НАД+ – кофермент (связан нековалентно) пиридинзависимыхдегидрогеназ – водорастворимых ферментов, окисляющих полярные субстраты; присоединяет одинатом водорода и один электрон ФАД – простетическая группа (связан ковалентно) флавинзависимыхдегидрогеназ – мембраносвязаных ферментов, окисляющих малополярные и неполярные субстраты; присоединяет два атома водорода

• 
  Слайд 24
  

  . Главный источник восстановления НАД+ и ФАД – окисление ацетил-КоАв цикле трикарбоновых кислот

• 
  Слайд 25

  Кофермент А

• 
  Слайд 26
  
• 
  Слайд 27
  

  I

• 
  Слайд 28
  

  II III

• 
  Слайд 29
  
• 
  Слайд 30

  Цикл трикарбоновых кислот(цикл Кребса)

  В 1937 г., изучая промежуточные стадии обмена углеводов, Кребс сделал важнейшее открытие в биохимии. Он описал цикл лимонной кислоты, или цикл трикарбоновых кислот, который в настоящее время называется циклом Кребса. Этот цикл представляет собой общий конечный путь распада углеводов, белков и жиров до углекислого газа и воды и является главным источником энергии для большинства живых организмов

• 
  Слайд 31
  

  Цикл трикарбоновых кислот

• 
  Слайд 32

  Цитратсинтазная реакция

• 
  Слайд 33

  Аконитазная реакция (І)

• 
  Слайд 34

  Аконитазная реакция (ІІ)

• 
  Слайд 35

  Изоцитратдегидрогеназная реакция

• 
  Слайд 36

  Реакция α-кетоглутаратдегидрогеназного комплекса

• 
  Слайд 37

  Сукцинаткиназная реакция

• 
  Слайд 38

  Сукцинатдегидрогеназная реакция

• 
  Слайд 39

  Фумаратгидратазная реакция

• 
  Слайд 40

  Малатдегидрогеназная реакция

• 
  Слайд 41

  Цитратлиазная реакция

• 
  Слайд 42
  

  Роль цикла трикарбоновых кислот в катаболизме Жиры Углеводы Белки Жирные кислоты Глюкоза Амино кислоты Пируват Ацетил-КоА ЦТК АТФ НАДН ФАДН2

• 
  Слайд 43
  

  Макроэргические связи – это связи, при гидролизе которых выделяется больше 30 кДж/моль энергии Энергия, запасенная в пищевых веществах, в процессе катаболизма аккумулируется в виде энергии химических связей

• 
  Слайд 44
  

  Макроэргические соединения

• 
  Слайд 45
  

  1,3-дифосфоглицерат Макроэргические соединения

• 
  Слайд 46
  

  Фосфоенолпировиноградная кислота

• 
  Слайд 47
  

  1,3-дифосфоглицериновая кислота (1,3-дФГК) кДж/моль);

• 
  Слайд 48
  

  Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ)

• 
  Слайд 49
  
• 
  Слайд 50
  

  AMP~P~P  AMP~P + Pi(ATP  ADP + Pi) AMP~P  AMP + Pi (ADP AMP + Pi) Макроэргические соединения

• 
  Слайд 51
  

  Макроэргические соединения

• 
  Слайд 52
  

  Макроэргические соединения

• 
  Слайд 53
  

  Пути синтеза АТФ 1. Субстратное фосфорилирование 2. Окислительное фосфорилирование АДФ + H3РO4АТФ + H2O АДФ +РO43-+ F АТФ + H2O окисление

• 
  Слайд 54
  

  Субстратное фосфорилирование – такой вид биологического окисления, при котором: макроэргическая связь возникает в момент непосредственного окисления субстрата, затем тем или иным путем передается на фосфатный остаток, который, в свою очередь, используется для фосфорилирования АДФ, т.е. синтеза АТФ. Окисление, сопряженное с фосфорилированием АДФ на уровне субстрата.

• 
  Слайд 55

  Примеры реакций субстратного фосфорилирования

  При окислении 3-фосфоглицеринового альдегида (3-ФГА) в 2-фосфоглицериновую кислоту (2-ФГК) – гликолиз; При превращении фосфоенолпировиноградной кислоты (ФЕП) в пировиноградную (пируват, ПВК) – гликолиз; При превращении -кетоглутаровой кислоты в янтарную (реакция цикла Кребса).

• 
  Слайд 56

  Окислительное фосфорилирование

  Это сопряжение окисления с синтезом АТФ, когда атомы водорода с коферментов дегидрогеназ, принимающих участие в окислении субстратов, передаются в оксидоредуктазную цепь, где сопряжено с переносом ионов Н+ и электронов на молекулярный кислород происходит активирование неорганического фосфата и при его посредстве – фосфорилирование АДФ с образованием АТФ Окисляемый субстрат в этом случае непосредственного участия в активировании неорганического фосфата не принимает Сопряжение окисления с фосфорилированием идет главным образом на внутренних мембранах митохондрий

• 
  Слайд 57
  

  2. Биологическое окисление

• 
  Слайд 58
  

  Биологическое окисление – это отдача веществом электронов и протонов, т.е. атомов водорода

• 
  Слайд 59
  

  1876 г. – труд Л. Пастера о брожении. Учение о «тканевом дыхании»

• 
  Слайд 60
  

  В. И. Палладин является одним из классиков, заложивших современные представления о химизме дыхания. Он создал (1910) принципиально новую теорию, согласно которой дыхание представляет собой окислительно-восстановительный процесс, состоящий из двух этапов — анаэробного и аэробного. В ходе первого анаэробного этапа происходит ферментативное окисление органических субстратов за счет отщепления водорода с помощью “дыхательных хромогенов” с участием воды. На втором этапе восстановленные “хромогены” окисляются кислородом воздуха с участием дыхательных ферментов и образованием воды.

• 
  Слайд 61
  

  1965 г. - А. Ленинджер обнаружил в митохондриях цепочки ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные реакции, в результате которпых происходит накопление АТФ

• 
  Слайд 62
  

  1961 г. - П. Митчелл – хемиосмотическая гипотеза сопряжения дыхания и синтеза АТФ (Нобелевская премия 1978 г.)

• 
  Слайд 63
  

  В.П. Скулачев развитие учения о механизмах биологического окисления (самый высокий индекс цитирования среди современных биологов)

• 
  Слайд 64
  

  1997 г. Дж. Уокер, П. Бойер, Й. Ску – Нобелевская премия за открытие механизма синтеза АТФ АТФ-синтазой

• 
  Слайд 65
  

  Процессы тканевого дыхания локализованы в митохондриях

• 
  Слайд 66
  
• 
  Слайд 67
  

  Митохондрия окружена двумя мембранами: наружной, напоминающей все внутриклеточные мембраны (состоит преимущественно из липидов и полупроницаема), и внутренней (состоит преимущественно из белков и непроницаема), образующей многочисленные впячивания (кристы) Пространство между мембранами заполнено жидкостью, бедной ферментами Внутреннее пространство митохондрии называется матрикс

• 
  Слайд 68
  

  Большую часть белков внутренней мембраны митохондрий составляют ферменты дыхательной (электронтранспортной) цепи

• 
  Слайд 69
  

  Дыхательная цепь митохондрий состоит из более чем 50 белков, организованных в 4 полиферментных комплекса

• 
  Слайд 70
  

  Полную окислительную цепь составляют 3 ферментных комплекса: НАДН:Коэнзим Q-редуктаза; Коэнзим Q:цитохром с –редуктаза; Цитохромоксидаза, соединенные двумя подвижными переносчиками электронов Каждый комплекс осуществляет соответствующую окислительно-восстановительную реакцию, за счет энергии которой перекачивает протоны из матрикса митохондрий в межмембранное пространство

• 
  Слайд 71
  

  НАДН:Коэнзим Q-редуктаза НАДН(Н+) + КоQ НАД++ КоQН2

• 
  Слайд 72
  

  Убихинон – первый подвижный переносчик дыхательной цепи

• 
  Слайд 73
  
• 
  Слайд 74
  
• 
  Слайд 75
  

  Коэнзим Q:цитохром с –редуктаза КоQН2+ цит.c(Fe3+)КоQ + цит.c(Fe2+)

• 
  Слайд 76
  
• 
  Слайд 77
  
• 
  Слайд 78
  

  Цитохромоксидаза

• 
  Слайд 79
  
• 
  Слайд 80
  

  Каждый комплекс ферментов дыхательной цепиосуществляет соответствующую окислительно-восстановительную реакцию, за счет энергии которой перекачивает протоны из матрикса митохондрий в межмембранное пространство,создавая трансмембранный электрохимический градиент протонов

• 
  Слайд 81
  

  Полное окисление 1 молекулы НАДН(Н+) сопровождается перекачиванием из матрикса митохондрий в межмембранное пространство до 10 протонов. При этом первый ферментный комплекс закачивает больше протонов, чем каждый из других

• 
  Слайд 82
  
• 
  Слайд 83
  

  АДФ + H3РO4АТФ + H2O АТФ-синтаза АДФ3- + РО43- + 2Н+ АТФ4-

• 
  Слайд 84
  

  Дыхательная цепь может окислять, кроме НАДН(Н+), и другие субстраты, в частности, ФАДН2(участвует в восстановлении убихинона) и аскорбат (восстанавливает цитохромоксидазу)

• 
  Слайд 85
  

  аскорбат

• 
  Слайд 86
  

  1НАДН(Н+)  3АТФ 1ФАДН2  2АТФ 1Аскорбат  1АТФ

• 
  Слайд 87
  
• 
  Слайд 88
  

  Апоптоз - программированная клеточная гибель, энергетически зависимый, генетически контролируемый процесс, который запускается специфическими сигналами и избавляет организм от ослабленных, ненужных или повреждённых клеток. Ежедневно, примерно около 5% клеток организма подвергаются апоптозу, а их место занимают новые клетки. В процессе апоптоза клетка исчезает бесследно в течение 15-120 минут. Митохондрии принимают участие в запуске программ апоптоза.

• 
  Слайд 89
  

  Заболевания, связанные с нарушениями структуры и функций митохондрий Болезнь Паркинсона Болезнь Альцгеймера Диабет ІІ типа Кардио- дистро- фия Метаболи- ческий синдром Рак Бронхо- легочные патологии Сарко- пения Низкая масса тела новорож- денных Инсули- норезис- тентность

• 
  Слайд 90
  

  Вещества, влияющие на процессы тканевого дыхания Ингибиторы дегидрогеназ Изониазид

• 
  Слайд 91
  

  2. Ингибиторы дыхательной цепи

• 
  Слайд 92
  

  ротенон амитал Антимицин А 2. Ингибиторы дыхательной цепи

• 
  Слайд 93
  

  3. Ингибиторы фосфорилирования Олигомицин

• 
  Слайд 94
  

  4. Разобщители окисления и фосфорилирования 1. Протонофоры 2,4-динитрофенол дикумарины тироксин

• 
  Слайд 95
  

  2. Иононофоры Подвижные (валиномицин) Порообразующие (грамицидин)

• 
  Слайд 96
  

  5. Ингибиторы переноса АТФ в цитозоль Атрактилозид

• 
  Слайд 97
  

  Система микросомального окисления Цитохром Р450 – оксигеназная система – гидроксилирование гидрофобных соединений Цитохром b5-зависимая система – редуктазная система (образование двойных связей)

• 
  Слайд 98
  

  Система микросомального окисления

• 
  Слайд 99
  

  Свободнорадикальное окисление

• 
  Слайд 100
  
• 
  Слайд 101
  

  Активация свободно-радикального окисления – компонент всех патологических состояний, в том числе – атеросклероза

• 
  Слайд 102
  
• 
  Слайд 103
  

  Пирокинез

• 
  Слайд 104
  

  Антиоксидантная защита Ферменты: Супероксиддисмутаза Каталаза Глутатион-редуктаза 2. Неферментные антиоксиданты Токоферолы Глутатион Аскорбиновая кислота Полифенолы

• 
  Слайд 105