Презентация на тему "Некариозные поражения зубов"

Включить эффекты
1 из 79
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Рецензии

Добавить свою рецензию

Аннотация к презентации

Презентация для школьников на тему "Некариозные поражения зубов" по медицине. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.

Содержание

  • Слайд 1

     

    Тема лекции № 5. «Некариозные поражения зубов. Классификация Патрикеева. Патоморфология, клиника и диагностика поражений, возникающих до- и после прорезывания зубов. Лечение».

  • Слайд 2

     

    Некариозныепоражениятвердых тканей зуба - этогруппазаболеваний, которыехарактеризуются дефектами тканей зуба, не связанных с кариесом.

  • Слайд 3

     

    Классификациянекариозных поражений тканей зуба. (В.К. Патрикеев, 1968) 1. Поражениязубов, возникающие в периодфолликулярногоразвития, до прорезываниязубов: - гипоплазияэмали - гиперплазияэмали - эндемический флюороз зубов - аномалииразвития и прорезываниязубов, измененияихцвета - врожденныенарушенияразвитиязубов. 2. Поражениязубов, возникающиепосляпрорезывания: - пигментациязубов и налеты - стираниетвердых тканей - клиновидный дефект - эрозиязубов - некроз твердых тканей зубов - травма зубов - гиперестезияэмализубов

  • Слайд 4

     

    Гипоплазия – это порок развития, характеризующийсянедоразвитием зуба и его тканей. В клиникенаиболее часто встречаетсягипоплазияэмали. Поражаютсявременные и постоянныезубы. Этиология: Поражениебелковойматрицы Ослаблениепроцессовминерализации Одновременноенарушениеминерального и белковогообмена в организме плода либоребенка

  • Слайд 5

     

    Зачатки временныхзубовформируютсявнутриутробно, поэтомугипоплазиявременныхзубоввозникает в результатезаболеваний матери во II половинегестации В постоянных зубах причинами развитиягипоплазииэмалиявляютсязаболеваниядетей в периодеформирования и минерализациизубов. Недоразвитиеэмалинеобратимыйпроцесс и изменениязубовостаются на весь периоджизни.

  • Слайд 6

     

    Видыгипоплазии: Системная - поражениегруппызубов, формирующихся в один периодвремени Очаговая – поражениенескольких рядом расположенныхзубовразногопериодаразвития Местная - поражение одного зуба При системной и очаговойгипоплазиипоражаютсявременные и постоянныезубы, при местной - толькопостоянные (обусловленытравмойфолликула при периодонтитахвременныхзубовлибовоспалительныхпроцессов в этойобласти).

  • Слайд 7

     

    Клиническиепроявлениясистемнойгипоплазии: Изменениецветаэмали. Пятнабелогоилижелтогоцвета с четкими контурами, симметричнорасположены на одноименных зубах, чащелокализуются на иммунных зонах. Возникают до прорезывания. Цвет, форма и размерпятен не изменяются в течениежизни. Поверхностьпятенгладкая, блестящая, не окрашиваетс красителями. Отсутствиеболевойчувствительности на различныераздражители.

  • Слайд 8

     

    Недостаточноеразвитиеэмали. Клиническиепроявления в видеволнистой, крапчатой и бороздчатойформы. Волнистая – цветэмали не изменен, поверхностьэмали в виденебольшихваликов, между ними – углубления. Крапчатая – дефект эмаливвидеточек, углублений, с плотным гладким дном и краями. Борозчатая – одиночныеилимножественныебороздки, расположеныпараллельнорежущему краю, и чередуются с участкаминеизмененнойэмали. Полноеотсутствиеэмали. Встречается на всейповерхности зуба или на дне при крапчатойилиборозчатойформе. Виден дентин желтогоцвета, чувствительный при действиираздражителей.

  • Слайд 9

    Системнаягипоплазия, сочетаниеволнистой и борозчатойформы

  • Слайд 10

    Системнаягипоплазия, волнистая, бороздчатая форма и частичноеотсутствиеэмали

  • Слайд 11

    Системнаягипоплазия, частичноеотсутствиеэмали

  • Слайд 12

    Системнаягипоплазия, волнистая форма и частичноеотсутствиеэмали

  • Слайд 13

    Системнаягипоплазия, частичноеотсутствиеэмали

  • Слайд 14

     

    Гистологическиеизменения: В эмали - изменениетолщиныэмали - увеличениемежпризменныхпространств - расширениелинийРетциуса изменениечеткости иориентациикристаллов ГА В дентине и пульпе - увеличениезоныинтерглобулярногодентина - интенсивноеотложениезаместительногодентина - нарушениеструктурыдентинныхтрубочек - уменьшениеколичестваклеточныхэлементов в пульпе - дегенеративныеизменения в нервныхэлементахпульпы

  • Слайд 15

     

    Очаговаягипоплазия (одонтодисплазия).Эторедкая форма неяснойэтиологии, встречается у практическиздоровыхдетей. Поражаютсячаще все зубыоднойполовинычелюсти. Клиническиепроявлениятакие же, как и при системнойгипоплазии. Местнаягипоплазия – зуб Турнера. Проявляетсяввидепятен, точечногоуглубленияилиаплазии (отсутствия) эмали на отдельномзубе.

  • Слайд 16

     

    Дифференциальнаядиагностикапроводится с: флюорозом, начальным и поверхностнымкариесом, эрозиейтвердых тканей зуба, пришеечным некрозом.

  • Слайд 17

     

    Другиевидыгипоплазии: ЗубыГетчинсона– центральныеверхниерезцыбочкообразнойформы с полулуннойвырезкой. ЗубыФурнье– форма зубів така же, как у зубовГетчинсонатолько без полулуннойвырезки. ЗубыПфлюгера– первыеверхниемолярыимеют форму конуса, размер коронки в области шейки шире, чем в областижевательнойповерхности,недоразвитыбугры ЗубыГетчинсона и Фурньевстречаются при вродженномусифилисе и лепре, Пфлюгера – при вродженномусифилисе и болезниКашинбека.

  • Слайд 18

    ЗубыГетчинсона

  • Слайд 19

     

  • Слайд 20

    ЗубыФурнье

  • Слайд 21

    ЗубыПфлюгера

  • Слайд 22

     

    Гиперплазияэмали «эмалевыекапли», «жемчужины» – этоизбыточноеобразованиеэмали при ееразвитии. Онирасположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, иногда в областибифуркации. Имееткруглую форму, напоминает каплю.

  • Слайд 23

     

    Флюороз – разновидностьсистемнойгипоплазии, которыйразвиваетсявследствиенарушенияминеральногообменаподвлияниеминтоксикации фтором. Флюорозвстречается у людей, постояннопроживающих в местах с повышенным фтором в питьевойводе, и имеет характер эндемии. Поражениязубов - наиболееранний признак заболевания.Оптимальноесодержаниефтора в воде - 0,8 - 1,2 мг/л, допустимаяконцентрация - 1,5 мг/л.

  • Слайд 24

     

    Флюороз иногдавозникает в связи: с большимсодержаниемфтора в продуктах питания (продукты моря в приморскихселениях), при неконтролируемойпрофилактикекариеса и приемебольших доз препаратовфтора, в районах с жарким климатом при употреблениибольшогоколичестваводы.

  • Слайд 25

     

    Патогенез. В соответствии с гипотезойРобисонащелочная фосфатаза берет участие в расщепленииорганическихссоединенийфосфора – гексозофосфата с образованиемгексозы и неорганическогофосфора (РО4---), которыйсоединяется с ионамикальция (Са++) и образуетсяфосфорнокислыйкальций, которыйявляетсяосновой для формированиякристаллов ГА. Фтор-протоплазматическийяд и при егоповышенномсодержаниипроисходитторможениеактивностищелочнойфосфатазы и реакциирасщеплениягексозофосфата.

  • Слайд 26

     

    Поражаютсякаквременные, так и постоянныезубы. Эндемический флюорозвременныхзубовнаблюдается у детей, если матери в периодбеременности проживали в местности с повышенным фтором в воде, постоянных - при проживании в такойместности от рождения до 3-4 лет.

  • Слайд 27

     

    КлассификацияПатрикеева В.К.: 1. Штриховая форма - на вестибулярнойповерхностирезцовимеютсягладкие, белогоцветанебольшиемеловидные штрихи. 2. Пятнистая- меловидныепятнарасположены на всехповерхностяхзубов. Эмальгладкая, плотная, блестящая, не окрашивается красителями. 3. Меловидно-крапчатая - вся поверхностьэмали матового оттенка с утратойблеска. На эмали - множественныетемныепятна и дефекты в виденебольшихточек, размером 1-1,5 мм с неровными краями и темным дном. Эмальбыстростирается. 4. Эрозивная – на фонепигментированнойэмалиимеютсядефекты, отсутствиеэмали. 5. Деструктивная- изменениеформы коронки за счетэрозий, отлома и стирания коронки. Наблюдается в очагах с большимсодержаниемфтора (6-10 мг/л).

  • Слайд 28

    Флюороз, меловидно-крапчатая форма

  • Слайд 29

     

  • Слайд 30

     

  • Слайд 31

     

  • Слайд 32

    Флюороз, деструктивная форма

  • Слайд 33

     

    Морфологическиеизменения В емали - расширениемежпризматическихпространств - ослаблениесвязеймеждуструктурнымиобразованиямиэмали - нечеткостьмежэмалевых призм наличиеочагараспадаэмали и аморфныхобразований. В дентине и пульпе - уплотнениеструктуры основного веществадентина - образование зон гиперминерализацииинтертубулярногодентина - вакуолизацияодонтобластов.

  • Слайд 34

     

    Дифференциальнаядиагностикапроводится с: начальным и поверхностнымкариесом, гипоплазией, эрозиейтвердых тканей зуба, пришеечным некрозом.

  • Слайд 35

     

    Аномалииразвития и прорезываниязубов, измененияихцвета Аномалииразвитиязубов: Олигодентия – врожденоеотсутствие одного либонесколькихзубов Сверхкомплектныезубы Изменениеформы (при эктодермальнойдисплазии) Макродентия Микродентия Инвагинированныезубы – «зуб в зубе» Эвагинированныезубы – премолярЛеонга – окклюзионнаяэмалеваяжемчужина Двойной зуб Сращениезубов Жевательный бугорок Карабелли Бугорок Таллона Тауродонтизм – «бычий зуб» - удлиненная коронка и короткие корни зубов.

  • Слайд 36

    Изменениеформы при эктодермальнойдисплазии

  • Слайд 37

     

  • Слайд 38

    Двойной зуб

  • Слайд 39

    Сращениезубов

  • Слайд 40

     

  • Слайд 41

    Бугорок Таллона

  • Слайд 42

     

  • Слайд 43

     

    Аномалиипрорезывания: Преждевременноепрорезывание Натальные и неонатальныезубы Позднеепрорезывание Эктопиязубов (сращение с сверхкомплектным зубом) Ретенция (задержка прорезывания)

  • Слайд 44

     

    Изменениецветавременныхзубов (желтый, серо-желтый, темно-коричневый, серый, зеленый, голубой, черный) наблюдается у детейвследствиеразвитиягемолитическойболезниноворожденных, несовместимость матери и ребенка по резус-фактору, увеличениежелеза в крови.

  • Слайд 45

     

    Наследственныенарушения развитиязубов: Несовершенныйемалогенез Несовершенныйдентиногенез Несовершенныйостеогенез

  • Слайд 46

     

    Несовершенныйемалогенез – этонаследственноенарушениеэмалеобразования с нарушениемструктуры и минерализациикаквременных, так и постоянныхзубов. При этомпоражены все зубы. 4 формынесовершенногоемалогенеза: Изменениецветазубов (желтый, коричневый), микродентия Матовая, шероховатаяэмаль. Коронки зубовконическойлибоцилиндрическойформы Эмальимеетбороздки, которыерасположены перпендикулярно режущему краю. Зубынормальнойвеличины, формы, цвета Эмальмеловидная, не имеетблеска. Эмальбыстростирается, оголяется дентин, чувствительныйтемпературнымраздражителям.

  • Слайд 47

    Несовершенный емалогенез

  • Слайд 48

     

  • Слайд 49

     

  • Слайд 50

     

  • Слайд 51

     

    Несовершенныйдентиногенез – наследственноенарушениеразвитиядентина. ВперыеописанBallschmide в 1920 г. Коронки зубов имеют нормальную величину, цвет и форму.Характеризуетсяукороченнымикорнями. Клиническипроявляетсяподвижностьюзубов и заболеванями пародонта. Каналыотсутствуют, полость зуба заполненадентиклями.

  • Слайд 52

    Несовершенныйдентиногенез

  • Слайд 53

     

  • Слайд 54

     

    ДисплазияСтентона-Капдепона – этоодновременноенарушениеемалогенеза и дентиногенеза. Поражаютсяпреимущественновременные, реже – постоянныезубы. Зубынормальнойвеличины и формыно с измененнымцветом (водянисто-серый, перламутровый, коричневый). Сразупослепрорезыванияэмальскалывается, стирается, краяееострые, травмируют СОПР, оголяется дентин. Зубынечувствительны к механическим, химическим и температурнымраздражителям.

  • Слайд 55

    ДисплазияСтентона-Капдепона

  • Слайд 56

     

  • Слайд 57

     

    Несовершенныйостеогенез: Врожденоенесовершенноекостеобразование (болезньФролика) Позднеенесовершенноекостеобразование (болезньЛобштейна) Признаки болезниФролика: Переломыдлинныхтрубчатых костей Малыйрост, уплощенный череп Увеличениемассытела Голубыесклеры Глухота Зубынормальнойвеличины и формы, ноцветсеро-синий, прозрачные Патологическоестираниезубов

  • Слайд 58

     

    Признаки болезниЛобштейна: Скрытоетечение, иногдапроявляется в юношескомвозрасте Неполныепереломыдлинныхтрубчатых костей Голубыесклеры Глухота Зубынормальнойвеличины и формы, ноцветсеро-синий, прозрачный Патологическоестираниезубов

  • Слайд 59

    Патологическоестираниезубов, Iстепень

  • Слайд 60

     

  • Слайд 61

    Патологическоестираниезубов, IIстепень

  • Слайд 62

     

    Клиновидный дефект. Классификация: - Начальныепроявления (визуально не определяются, гиперестезия) - Поверхностные дефекти, глубиной до 0,2 мм (усилениегиперестезии) - Средниедефекты, глубиной до 0,3 мм (виден дентин желтогоцвета) - Глубокий дефект с поражениемглубокихслоевдентина до коронковойполости зуба.

  • Слайд 63

     

    Классификация А. С. Бурлуцкого: І форма - пришеечныедефекты. ІІ форма - коронковыедефекты. ІІІ форма - корневыедефекты.

  • Слайд 64

    Коронковыйклиновидный дефект

  • Слайд 65

     

  • Слайд 66

    Пришеечныйклиновидный дефект

  • Слайд 67

     

  • Слайд 68

     

    Морфологическая картина В эмали - снижениечеткостиконтуровкристаллов ГА, уменьшениемежпризматическихпространств. Вдентине - значительноеотложениевторичногоисклерозированногодентина, полнаяоблитерациядентинныхканальцев. Впульпе – в начальныхстадияхдезорганизация и вакуолизацияодонтобластов, пикноз ядер, склероз сосудов; впоздних - фиброзноеперерожениепульпы, петрификация. Вцементе – гиперцементозилинеравномернаярезорбция.

  • Слайд 69

    Морфологическиеизменения при клиновидномдефекте

  • Слайд 70

     

    Дифференциальнаядиагностикапроводится с: флюорозом, поверхностнымкариесом, гипоплазией, эрозиейтвердых тканей зуба, пришеечным некрозом.

  • Слайд 71

     

    Эрозиятвердых тканей зуба. Этопрогрессирующаяубыльтвердых тканей зуба неяснойэтиологии. Допускаютследующиепричины: - механическоедействиезубнойщетки - химическоедействие (ягоды, плоды, сокцитрусовых) - заболевания ЦНС, эндокриннойсистемы (тиреотоксикоз). Различают: - Начальную ступень - поражениеповерхностныхслоевэмали - Среднюю - поражениевсейэмали до эмалево-дентинногосоединения - Глибокую - поражениеповерхностныхслоевдентина. Е. В. Боровский и Ю. М. Максимовскийразличают: - активнуюстадию - стабилизированнуюстадию

  • Слайд 72

     

    Морфологическая картинааналогична клиновидному дефекту. Дифференциальнаядиагностикапроводится с: флюорозом, поверхностнымкариесом, гипоплазией, клиновидным дефектом, химическим некрозом.

  • Слайд 73

     

    Пришеечный некроз твердых тканей зуба. Этиологиянеизвестна, допускаюттакиепричины: - Заболеванияэндокриннойсистемы (поражениящитовиднойиполовыхжелез, гипертиреоз, в периодебеременности) - заболевания ЦНС Дифференциальнаядиагностика с: Начальным и поверхностнымкариесом, клиновидным дефектом эрозиейтвердых тканей зуба.

  • Слайд 74

     

    Кислотный (химический) некроз. Этозаболеваниетвердых тканей зуба, возникающее у работников на производственеорганических кислот: HCL, H2SO4, HNO3 при накоплении в воздухе пар кислот.

  • Слайд 75

    Кислотный некроз эмализубов

  • Слайд 76

     

    Радиационный некрозвстречается при действии на организмионизирующейрадиации в случае: - лечениязлокачественныхопухолей - при работе с рентген-техникой - облучение в результатеаварийныхситуаций.

  • Слайд 77

     

    Компьютерный некроз возникает при: - Работе с компьютером в течение 3-5 лет, ежедневно 8-10 часов - в возрасте 25-35 лет Клинические признаки: - множественныепоражениязубов - пораженияиммунных зон, пришеечнойобласти - безболезненность - гиперестезияэмалитольковначалепроцесса - размягченныетканиэмали и дентина темно-коричневого иличерногоцвета легко удаляютсяэкскаватором - непораженныеучасткиэмали - матового цвета - ЭОД - 25-35 мкА

  • Слайд 78

     

    Травма зубов. Различают: - острыетравмы хроническиетравмы Острыетравмы: бытовые, спортивные, производственные, дорожные

  • Слайд 79

     

    Классификацияострых травм по М. И. Грошикову: 1. Ушиб зуба(без поврежденияили с повреждениемсосудисто-нервного пучка) 2. Вывих зуба - полный - неполный - вколоченный 3. Перелом - коронки зуба - шейки зуба - корня (сосмещениемили без): поперечный, косой, продольный, оскольчатый. 4. Комбинированная травма 5. Травма зачатка зуба

Посмотреть все слайды
Презентация будет доступна через 15 секунд