Презентация на тему "Естественная защита организма"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Естественная защита организма

• 
  Слайд 2
  

  Главную роль в противоинфекционной защите играет не иммунитет, а разнообразные механизмы механического удаления микроорганизмов (клиренса) В органах дыхания – это продукция сурфактанта и мокроты, перемещение слизи за счет движений ресничек цилиарного эпителия, кашля и чихания. В кишечнике – это перистальтика и выработка соков и слизей (понос при инфекции и т.п.) На коже это постоянное слущивание и обновление эпителия, чесание Система иммунитета включается тогда, когда механизмы клиренса не справляются.

• 
  Слайд 3
  
• 
  Слайд 4

  Цилиарный эпителий

• 
  Слайд 5
  
• 
  Слайд 6
  
• 
  Слайд 7

  Барьерные функции кожи

• 
  Слайд 8
  

  Таким образом, чтобы выжить в организме хозяина микроб должен «закрепиться» на эпителиальной поверхности (иммунологи и микробиологи называют это адгезией, то есть, приклеиванием) Организм должен препятствовать адгезии, используя механизмы клиренса. Если адгезия произошла, то микроб может попытаться проникнуть вглубь ткани или в кровоток, где механизмы клиренса не работают. В этих целях микробы вырабатывают ферменты, разрушающие ткани хозяина Все патогенные микроорганизмы отличаются от непатогенных способностью вырабатывать такие ферменты

• 
  Слайд 9
  

  Если тот или иной механизм клиренса не справляется с инфекцией, то в борьбу включается система иммунитета.

• 
  Слайд 10

  Специфическая и неспецифическая иммунная защита

  Под специфической защитой понимаются специализированные лимфоциты, которые могут бороться только с одним антигеном. Неспецифические факторы иммунитета, такие как фагоциты, естественные киллерные клетки и комплемент (особые ферменты) могут бороться с инфекцией как самостоятельно, так и в кооперации со специфической защитой.

• 
  Слайд 11
  
• 
  Слайд 12

  Система комплемента

• 
  Слайд 13
  

  Неспецифическая и специфическая иммунная защита в своей работе опираются на неспецифические механизмы воспаления

• 
  Слайд 14

  Микромор-фологические компоненты воспаления

• 
  Слайд 15
  

  Система иммунитета состоит из иммунных клеток, ряда гуморальных факторов и органов иммунитета: вилочковой железы, селезенки, лимфоузлов, а также скоплений лимфоидной ткани, наиболее массивно представленных в органах дыхания и пищеварения.

• 
  Слайд 16
  

  Органы иммунитета сообщаются между собой и с тканями организма через лимфатические сосуды и систему кровообращения, что схематически представлено на рисунке.

• 
  Слайд 17
  
• 
  Слайд 18
  
• 
  Слайд 19
  

  Основные способы иммунологической защиты Способы защиты от каждой конкретной инфекции зависят от вида возбудителя и от того, насколько глубоко он проник в организм. Против микроорганизмов, находящихся на поверхности барьерных тканей вырабатываются антитела IgA, которые препятствуют его дальнейшей адгезии. Этот тип реагирования универсален и не зависит от вида возбудителя. Если микроб проник за барьерную ткань, то включается сложный арсенал иммунологической защиты. При этом характер ответа зависит от вида микроорганизма.

• 
  Слайд 20
  

  Основные виды иммунологических реакций и от чего они защищают. Выработка антител Комплементарный лизис Фагоцитоз Реакция гиперчувствительности замедленного типа (образование макрофагальных гранулем) Клеточная цитотоксичность (киллинг)

• 
  Слайд 21
  

  Выработка антител Против возбудителей на поверхности эпителия вырабатываются IgA антитела Против микроорганизмов, проникших в ткани или кровь вырабатываются IgG антитела четырех подклассов (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) Против паразитов вырабатываются IgE антитела Продуцентами антител являются В-лимфоциты в очаге инфекции, региональной лимфоидной ткани, лимфоузлах и селезенке.

• 
  Слайд 22
  

  Важный факт: Молодой В-лимфоцит, только что включившийся в иммунный ответ, вначале вырабатывает IgM антитела, а затем переключается на IgA, IgG или IgE Присутствие IgM антител говорит об острой или обострившейся инфекции.

• 
  Слайд 23
  

  Антитела -это белки, связывающиеся с поверхностными антигенами микроорганизмов и с продуктами их жизнедеятельности (например, с токсинами).

• 
  Слайд 24
  

  IgA препятствует адгезии и проникновению микроорганизмов и токсинов в подслизистую и систему кровообращения Связанные с IgA микробы и токсины затем удаляются за счет механического клиренса IgA реакция на инфекцию не сопровождается болезнью

• 
  Слайд 25
  

  IgG антитела связываются с микробами и токсинами в глубине тканей или в циркуляторном русле Они активируют систему лизирующих ферментов (комплемент) и фагоциты (нейтрофилы), таким образом, уничтожая бактерии и токсины IgG ответ сопровождается болезнью

• 
  Слайд 26
  

  IgE антитела связываются с базофилами и тучными клетками При встрече с паразитом они вызывают выброс гистамина и других биологически активных веществ из этих клеток Гистамин привлекает эозинофилы, которые оказывают повреждающее действие на паразитов При нарушенном ответе IgE может вырабатываться против непаразитарных антигенов, что приводит к аллергиям

• 
  Слайд 27
  

  Комплементарный лизис Система комплемента это 9 ферментов белковой природы (компоненты С1, С2, С3,…С9) и ряд регулирующих молекул Эти ферменты активируются комплексом антиген-антитело (IgG или IgM) и лизируют этот комплекс При отсутствии даже одного компонента лизис не происходит (Примечание, без С9 лизис идет, но замедленно) В процессе активации комплемента от его компонентов С3 и С5 отщепляются молекулы С3а и С5а (анафилотоксины), которые привлекают нейтрофилы, вызывают расширение сосудов с повышением проницаемости и активируют свертываемость

• 
  Слайд 28
  
• 
  Слайд 29
  

  Активация системы комплемента

• 
  Слайд 30
  

  Фагоцитоз – это поглощение микроорганизмов и мелких частиц особыми клетками с их последующим киллингом (убийством) перекисью водорода и другими кислородными радикалами и растворением с помощью протеолитических ферментов, главный из которых – трипсин. Основными фагоцитами являются нейтрофилы и тканевые макрофаги (зрелая форма моноцитов крови) На рисунке показан макрофагальный фагоцитоз частиц угля

• 
  Слайд 31
  
• 
  Слайд 32
  
• 
  Слайд 33
  

  Образование гигантских многоядерных клеток вокруг фагоцитированного материала

• 
  Слайд 34

  Нейтрофильный фагоцитоз.Темное поле.

• 
  Слайд 35

  Хемотаксис

  «Случай из жизни». Против бактерий выработались антитела IgG. АТ соединились с бактерией (антигеном – АГ). Комплекс АГ-АТ активирует ферменты – систему комплемента. В процессе активации от комплемента отщепляются фрагменты – анафилотоксины, которые являются фактором хемотаксиса. Привлеченный «вкусным запахом» анафилотоксинов, нейтрофил начинает «охоту» за бактерией.

• 
  Слайд 36

  Фагоцитоз

• 
  Слайд 37
  
• 
  Слайд 38

  Фагоцитоз бактерий макрофагом

• 
  Слайд 39
  

  Основными фагоцитами организма являются нейтрофилы благодаря их большому количеству и быстрой выработке в костном мозге На поверхности фагоцитов имеются рецепторы к С3 компоненту комплемента и Fc-фрагменту IgG Если бактерии покрыты IgG антителами и комплементом, то фагоцитоз резко ускоряется, что показано на рисунке.

• 
  Слайд 40
  
• 
  Слайд 41

  Распределение фагоцитов в организме

  Макрофаги находятся в тканях постоянно. Если им нужна помощь, то из крови прибывают моноциты и превращаются в макрофаги. Существуют специализированные макрофаги печени и селезенки, которые очищают кровь от чужеродного материала, старых клеток крови и продуктов распада тканей. Нейтрофилы в очаг инфекции пребывают из крови по механизму хемотаксиса.

• 
  Слайд 42
  

  Печеночные макрофаги фагоцитировали частиты метиленового синего, введенного в кровь.

• 
  Слайд 43
  

  Реакция гиперчувствительности замедленного типа Микобактерии туберкулеза и другие микроорганизмы выживают внутри макрофага Т-лимфоциты выделяют вещества, привлекающие к месту инфекции других макрофагов Формируется макрофагальная гранулома Макрофаги вырабатывают витамин D Происходит кальцификация очага

• 
  Слайд 44
  

  Кроме туберкулеза к таким инфекциям относятся: Сифилис Проказа Чума Туляремия Частично – бруцеллез, сальмонеллез, хламидиоз и другие

• 
  Слайд 45

  Гистологическая картина гранулем

  Саркоидоз Туберкулез

• 
  Слайд 46
  

  Клеточная цитотоксичность (киллинг) Т-лимфоциты киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты) и естественные киллерные клетки (NK – клетки) обладают способностью присоединяться к животным и грибковым клеткам и выделять вещества, убивающие эти клетки. К животным клеткам, подлежащим киллингу, относятся простейшие и измененные собственные клетки (вирусная инфекция, рак и другие мутации) На поверхности киллеров есть рецепторы к Fc-фрагменту IgG Киллинг клеток покрытых IgG антителами идет активнее, чем клеток без IgG на поверхности

• 
  Слайд 47

  ЕК-клетки и клеточная цитотоксичность

• 
  Слайд 48
  

  Лимфоцит-киллер (зеленая люминисценция в темном поле) нападает на измененную собственную клетку

• 
  Слайд 49

  Лимфоциты-киллеры атакуют измененную собственную клетку

• 
  Слайд 50
  

  Клеточная цитотоксичность – главный способ защиты от вирусных инфекций Кроме этого, лимфоциты и другие клетки синтезируют альфа-, бета- и гамма-интерфероны, Интерфероны являются сигналом для зараженных клеток, чтобы они не репродуцировали вирус, а для здоровых клеток, чтобы они не впускали его в себя Антитела IgG связывают вирус, выходящий из разрушенных клеток, а комплемент лизирует его

• 
  Слайд 51
  

  На следующем занятии мы рассмотрим: как формируется иммунитет как взаимодействуют иммунные клетки какова функция органов иммунитета