Презентация на тему "Защита от антигенов.Иммунитет"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Защита от антигенов

  Иммунитет

• 
  Слайд 2
  

  Организм человека имеет множество механизмов защиты от различных возбудителей, и в первую очередь от возбудителей инфекционных болезней: вирусов бактерий, грибов простейших, гельминтов.

• 
  Слайд 3
  

  Защитные механизмы от антигенов неспецифическая защита барьеры, рефлексы поведение Клеточные факторы: эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, моноциты, макрофаги Гуморальные факторы внутренней среды: лизоцим, интерферон, фракции комплемента

• 
  Слайд 4
  

  специфическая защита клеточная: Т-лимфоциты В-лимфоциты макрофаги гуморальная: иммуноглобулины

• 
  Слайд 5

  Характеристика неспецифических защитных механизмов.

  Барьеры. Рефлексы. Поведение

• 
  Слайд 6
  

  барьеры кожный слизистые оболочки Механически препятствуют попаданию веществ. Выделяют химические вещества бактерицидного действия.

• 
  Слайд 7
  

  барьеры внутренней среды мембраны клеток и органелл гистогематический барьер (стенка капилляров) гематоэнцефалический барьер (стенка сосудов мозга) межклеточные пространства

• 
  Слайд 8
  

  Защитные реакции изгнание попавших веществ из альвеол и бронхов 1.кашель, чихание 2.спазм голосовой щели предохранение от попадания частиц в дыхательные пути

• 
  Слайд 9
  

  3.работа реснично-слизистого эскалатора мерцательный эпителий удаляет из верхних дыхательных путей частицы пыли, микробов, остатки клеток

• 
  Слайд 10
  

  4. Сознательное поведение Сознательное избегание контактов с чужеродными агентами Проявляется в виде соблюдения правил асептики, антисептики , изолирование заразных больных, соблюдение правил контакта с больным человеком.

• 
  Слайд 11

  Общие свойства клеточных факторов неспецифической защиты

• 
  Слайд 12

  1) Обладают хемотаксисом,

  т. е. способны двигаться в сторону бактериальных токсинов, продуктов распада бактерий или клеток организма, комплексам антиген + антитело.

• 
  Слайд 13
  

  2) Способны к амебовидному движению через стенку сосудов. Больше 50% лейкоцитов находятся за пределами сосудистого русла.

• 
  Слайд 14
  

  2) Способны связывать антиген. 3) Обладают фагоцитозом с последующим разрушением захваченных веществ.

• 
  Слайд 15

  Функции гранулоцитов

  Базофилы

• 
  Слайд 16
  

  Составляют 0,2 – 1% от всех лейкоцитов. Это клетки крови и тканей. К ним относятся и тучные клетки.

• 
  Слайд 17
  

  выделяют гепарин и гистамин поддерживают кровоток в мелких сосудах в очаге воспаления обеспечивают рост новых капилляров обеспечивают миграцию других лейкоцитов в ткани ( эозинофилов) формируют аллергическую реакцию немедленного типа

• 
  Слайд 18
  

  Базофилы (Б) и тучные клетки (ТК) окружают мелкие сосуды печени и легких. Секретируют гепарин ( препятствует свертыванию крови в очаге воспаления) и гистамин(расширяет МЦР в очаге воспаления).

• 
  Слайд 19

  Эозинофилы

• 
  Слайд 20
  

  2 – 4% от общего количества лейкоцитов. Нейтрализуют, связывают и фагоцитируют аллергены, токсины, выделяемые паразитами, находящимися в организме. Выделяют гистаминазу, которая разрушает гистамин.

• 
  Слайд 21
  

  Нейтрофилы (55 -70% всех лейкоцитов) Юные 0 – 1% Палочкоядерные 1 – 5 % Сегментоядерные 52 – 68%

• 
  Слайд 22

  Функции нейтрофилов

• 
  Слайд 23
  

  Уничтожают проникших в организм инфекционных агентов Тесно взаимодействуют с Т и В лимфоцитами, макрофагами Синтезируют бактерицидные вещества: супероксидный ион О2-, перекись водорода Н2О2

• 
  Слайд 24
  

  Удаляют поврежденные клетки выделяют вещества, стимулирующие регенерацию тканей Выделяют лизоцим, лактоферрин, катионные белки

• 
  Слайд 25

  Моноциты

  4 – 8% от общего количества лейкоцитов.

• 
  Слайд 26
  

  Являются агранулоцитами. Фагоцитируют в кислой среде. Приходят на смену нейтрофилам. Участвуют в формировании специфической защиты.

• 
  Слайд 27

  Фиксированные макрофаги

  Вид клеток, которые в тканях выполняют функцию связывания чужеродных веществ. Фагоцитируют и формируют специфическую защиту – иммунный ответ.

• 
  Слайд 28

  Гуморальные факторы неспецифической защиты.

• 
  Слайд 29

  1.Лизоцим

  – группа ферментов, подавляющая рост и развитие бактерий и вирусов путем разрушения их мембран. Выделяется макрофагами. Содержится в слезной жидкости, отделяемом носа, в крови, слюне, ликворе, на поверхности слизистых.

• 
  Слайд 30

  2.Интерферон

  Растворимый белок. Вырабатывается многими клетками после попадания в них живых или мертвых вирусов. Препятствует размножению вирусов. Не обладает специфичностью действия.

• 
  Слайд 31

  3.Комплемент

  Ферментная группа плазмы из 9 - 11 белковых фракций. Компоненты комплемента образуются в разных органах. Увеличивает восприимчивость клеток к фагоцитозу, создает условия для действия лизоцима.

• 
  Слайд 32
  

  К гуморальным факторам неспецифической защиты относятся вещества плазмы и тканевой жидкости:

• 
  Слайд 33
  

  лейкины (выделяются лейкоцитами), плакины (выделяются тромбоцитами). β – лизины - литически действуют на стафилококки и анаэробные микроорганизмы.

• 
  Слайд 34
  

  Таким образом, клеточные и гуморальные факторы неспецифической защиты содержатся в водных секторах тела. а) Задерживают развитие микроорганизмов. б) Фагоцитируют отмершие клетки. в) Инактивируют токсины. Но не обеспечивают генетическое постоянство организма. Не всегда эффективны

• 
  Слайд 35
  

  Эту функцию выполняют факторы специфической защиты.

• 
  Слайд 36

  Специфическая защита

  Основана на строго избирательных химических реакциях – иммунных ответах.

• 
  Слайд 37
  

  При контакте с определенным болезнетворным агентом (антигеном) в организме вырабатываются специфические защитные вещества – антитела.

• 
  Слайд 38
  

  Они связываются с антигенами, образуется комплекс антиген-антитело. При этом антиген теряет свои патогенные свойства.

• 
  Слайд 39

  Антигены

  К ним относят белки, полисахариды, липополисахариды, нуклеиновые кислоты. Обычно это молекулы с большой массой.

• 
  Слайд 40
  

  На поверхности молекулы сложного антигена имеются функциональные группы, которые определяют особенность и специфичность данного вещества. Они называются антигенными детерминантами

• 
  Слайд 41

  Антитела - иммуноглобулины

• 
  Слайд 42
  

  Продуцируются плазматической клеткой. Представляют собой гликопротеиды. Выделяют 5 классов иммуноглобулинов: IgA, IgD, IgE, IgG , IgM,

• 
  Слайд 43

  Функции Ig:

  1.распознавание и связывание соответствующих антигенов; 2.стимулирование процессов уничтожения антигена

• 
  Слайд 44
  

  специфическая защита (иммунитет) клеточная осуществляют: Т-лимфоциты В-лимфоциты макрофаги гуморальная осуществляют: иммуноглобулины

• 
  Слайд 45

  Иммунитет

  – способность организма защищаться от живых тел и веществ, наделенных признаками чужеродной генетической информации, т. е.от антигенов.

• 
  Слайд 46

  Иммунологический надзор

  В организме постоянно стареют, повреждаются. погибают различные клетки. Непрерывно образуются опухолевые клетки. Все эти клетки становятся чужеродными в генетическом отношении.

• 
  Слайд 47
  

  Они на поверхности имеют новые антигенные детерминанты, служащие сигналом к их уничтожению. Поэтому необходим постоянный иммунный надзор за организмом. Его выполняет специфическая защита.

• 
  Слайд 48

  Роль клеточных факторов в специфической защите.

  Т-лимфоцитов В-лимфоцитов Макрофагов

• 
  Слайд 49

  Лимфоидные органы

  Продукция, дифференцировка и функционирование лимфоцитов происходит в лимфоидных органах, которые условно можно разбить на 3 основных отдела:

• 
  Слайд 50
  

  - костный мозг (пул стволовых клеток); - центральные лимфоидные органы (тимус, лимфоидная ткань по ходу пищеварительного тракта); - периферические лимфоидные органы и структуры (лимфатические узлы, селезенка, аппендикс, миндалины).

• 
  Слайд 51

  Характеристика лимфоцитов.

  Лимфоциты являются основным звеном иммунной системы организма.

• 
  Слайд 52
  

  Количество лимфоцитов 25-37% от общего числа лейкоцитов В-лимфоцитов 20 – 30% Т – лимфоцитов 40-60 % 0-лимфоцитов 10 -20% Из них:

• 
  Слайд 53

  Т- лимфоциты

  Образуются из стволовой клетки. С током крови попадают в тимус, где под влиянием тимозина пролиферируют и дифференцируются на 2 популяции:

• 
  Слайд 54
  

  одни приобретают рецепторы к чужеродным антителам, другие – к собственным. Произошла антигеннезависимая дифференцировка Тл.

• 
  Слайд 55
  

  Образовавшиеся Т – лимфоциты заселяют Т – зоны в периферических лимфоидных органах.

• 
  Слайд 56
  

  Здесь происходит антигензависимая дифференцировка Тл. Под влиянием антигена Тл превращаются в Т – бласты, пролиферируют и дифференцируются в эффекторные клетки: Т – киллеры, Т – хелперы, Т – супрессоры, Т – памяти.

• 
  Слайд 57

  Функции эффекторных клеток

• 
  Слайд 58

  Т-киллеры

  Осуществляют иммунный лизис антигена (возбудителей инфекционных заболеваний, актиномицетов, микобактерий, опухолевых клеток). Обеспечивают отторжение трансплантата.

• 
  Слайд 59

  Т-хелперы

  Передают информацию об антигене В – лимфоцитам.

• 
  Слайд 60

  Т-супрессоры

  Обеспечивают саморегуляцию иммунной системы. Выполняют 2 функции: 1) подавляют иммунный ответ на антигены; 2) подавляют аутоиммунные реакции.

• 
  Слайд 61

  Т- памяти

  Хранят информацию обо всех встречающихся антигенах.

• 
  Слайд 62

  В–лимфоциты

  Образуются из стволовой клетки в костном мозге. Здесь же происходит дифференцировка, характеризующаяся появлением у клеток иммуноглобулиновых рецепторов к антигенам.

• 
  Слайд 63
  

  Затем клетки поступают в периферические лимфоидные органы: пейеровые бляшки, селезенку, лимфатические узлы.

• 
  Слайд 64
  

  Здесь под влиянием антигена происходит пролиферация и дальнейшая специализация В – лимфоцитов. Образуются эффекторные клетки – плазматические и клетки памяти.

• 
  Слайд 65

  Роль макрофаговв иммунитете

• 
  Слайд 66
  

  1. В эмбриональном периоде закладывается столько лимфоцитов (или больше), сколько есть в среде антигенов.

• 
  Слайд 67
  

  Каждый лимфоцит в небольшом количестве выделяет на свою поверхность антитела против одного вида антигена. Они выполняют роль рецептора антигена.

• 
  Слайд 68
  

  Появившийся антиген взаимодействует только с тем видом лимфоцитов, который соответствует ему по рецепторам-антителам.

• 
  Слайд 69
  

  В результате начинается пролиферация этого вида лимфоцитов, выработка ими соответствующего количества антител. Антитело элиминирует антиген либо путем связывания его, либо за счет цитотоксического повреждения клетки-антигена.

• 
  Слайд 70
  

  Лимфоциты, имеющие рецепторы к собственным (нечужеродным) антигенам и бывшие с ними в контакте в эмбриональном периоде, не способны к пролиферации, так как это им запрещено соответствующими Т-супрессорами.

• 
  Слайд 71
  

  Фагоцитируют антигены Выделяют на своей поверхности антигенрецепторные комплексы детерминантными группами наружу Секретируют комплемент, интерферон, лизоцим М АКРОФГИ

• 
  Слайд 72

  Формирование иммунного ответа

  Происходит на основе кооперации макрофага + Т-л + В-л

• 
  Слайд 73
  

  Макрофаг за счет иммуноглобулиновых рецепторов, узнающих антиген, захватывает антиген. 90% антигенов переваривается, а 10% идет на поверхность макрофага детерминантными группами наружу.

• 
  Слайд 74
  

  Происходит концентрация антигенных детерминант. В результате слабый антиген повышает свою антигенность в 1000 раз, а сильный –в 10 раз.

• 
  Слайд 75
  

  Антигенные группировки узнает соответствующий Т-л, превращается в Т-бласт, который пролиферирует и образуются дочерние клетки: Тк, Тх, Тп, Тс.

• 
  Слайд 76
  

  В-лимфоцит узнает детерминанту антигена. Одновременно Т-х с помощью своих рецепторов опознает макрофаг, который представляет антиген и сам антиген, находящийся на макрофаге.

• 
  Слайд 77
  

  Затем Т-х продуцирует интерлейкин II, который вызывает превращение В-л в плазматическую клетку. Плазматическая клетка продуцирует антитела против данного антигена.

• 
  Слайд 78
  

  Макрофаг в ответ на данное взаимодействие начинает продуцировать интерлейкин I , который активирует выработку В-л из стволовой кроветворной клетки

• 
  Слайд 79

  Механизм действия антител

• 
  Слайд 80
  

  1.Антитело распознает антиген, связывается с ним. 2.Если антиген – клетка, то антитело совместно с комплементом образует отверстие в мембране клетки-мишени. 3.Внутрь клетки проникают лизосомальные ферменты и клетка-антиген гибнет.

• 
  Слайд 81
  

  Или же антитело склеивает антигены между собой, (агглютинируют), они выпадают в осадок. 4.Если антиген растворимое вещество, то антитело его осаждает, переводит в нерастворимое состояние

• 
  Слайд 82

  Регуляция иммунного ответа

• 
  Слайд 83

  Регулирующие влияния направлены

  1. На изменение дифференцировки стволовой кроветворной клетки. 2.На изменение качества выполнения клетками своих функций. 3.На процесс созревания лимфоцитов, 4) На процесс образования дочерних клеток из Т- и В- лимфоцитов.

• 
  Слайд 84

  Регулирующие факторы

• 
  Слайд 85

  1.Лимфокины.

  Образуются разными клетками. Могут влиять на хемотаксис, фагоцитоз. Являться медиатором между клетками иммунной системы.

• 
  Слайд 86

  2. Интерлейкины

  рост колоний всех клеток. 3. Монокины образование моноцитов и гранулоцитов.

• 
  Слайд 87

  4.Гормоны.

  Тимозин стимулирует лимфопоэз, ускоряет созревание Т и В лимфоцитов.

• 
  Слайд 88

  Тироксин

  вызывает гиперплазию лимфоидной ткани, повышение активности Т-хелперов и снижение Т-супрессоров.

• 
  Слайд 89
  

  Глюкокортикоидыстимулируют лимфопоэз, активность Т-хелперов, выработку антител. Кортикостероидыв больших дозах угнетают фагоцитарную активность. Эстрогены – снижают иммунитет во время овуляции Андрогены – увеличивают активность Т-лимфоцитов

• 
  Слайд 90
  

  Глюкагон – высокоспецифиный иммунодепрессант, активирует Т-супрессоры. Инсулин – увеличивает фагоцитоз, активность Т-хелперов. ВИЧ – подавляет активность Т-хелперов.

• 
  Слайд 91

  Иммунитет и возраст

• 
  Слайд 92
  

  До 40 лет повышена активность Т-х, затем повышается активность Т-с. При этом иммунитет ослаляется..

• 
  Слайд 93

  Роль поведения в формировании защитных сил организма.

• 
  Слайд 94
  

  1. Иммунная система должна иметь память о всех возможных антигенах, т.е. нельзя жить или содержать ребенка изолированно от окружающих.

• 
  Слайд 95
  

  2. Не жить в экологически опасной обстановке. 3. Не есть пищу нитратную, пестицидную, с микробами и токсинами.

• 
  Слайд 96
  

  4.Использовать принцип рационального питания: идеальная пища – сложные углеводы ( а не моносахариды), белки и жиры растительные и животные (очень хорошо рыба) 5. Регулярная двигательная активность

• 
  Слайд 97

  Двигательные режимы и иммунитет

  Ограничение активности

• 
  Слайд 98
  

  1. Повышается патогенность стафилококков и резко возрастает их носительство. 2. Снижается бактерицидность кожи, активность лизоцима и фагоцитарная активность клеток крови. 3. Во время вспышек гриппа заболевает 80% не занимающихся физическими нагрузками ( у спортсменов – 13%)

• 
  Слайд 99

  Аэробные умеренные двигательные нагрузки.

  1. Повышается качество Т и В- лимфоцитов, возрастает синтез иммуноглобулинов. 2.Повышается бактерицидность кожи. 3.Уменьшается интенсивность проявления аллергических реакций.

• 
  Слайд 100

  При чрезмерных физических нагрузках

  подавляются реакции имунитета. Большие физические нагрузки сопровождаются дефицитом О2, выработкой эритроцитов,а они угнетают продукцию антител, ослабляя защитные силы организма. Связывают с повышением активности супрессоров.

• 
  Слайд 101

  При развитии стресса в фазу напряжения

  1.наблюдается противовоспалительный эффект. 2. активация Т-киллеров, 3.торможение Т-супрессоров

• 
  Слайд 102

  В фазу истощения

  1.увеличивается проницаемость ГЭБ для токсинов и веществ; 2. тормозится выработка интерферона и интерлейкинов; 3. инволюция лимфатического аппарата; 4.снижается активность Т-киллеров

• 
  Слайд 103

  Коррекция иммунитета

• 
  Слайд 104

  Активные способы

  1.Регулярные физические нагрузки. 2.Закаливание. 3.Нормальная психо-эмоциональная нагрузка.

• 
  Слайд 105

  1.Пассивные способы.

  1.Повышение неспецифической резистентности ( прием адаптогенов, витаминов в зависимости от сезона года). 2. Лечение с помощью иммунодепрессантов или иммуностимуляторов.

• 
  Слайд 106

  Оценка состояния иммунного надзора

• 
  Слайд 107

  Интегральные показатели

  1.Общее количество лейкоцитов (4 - 9∙109/л ). Изменение количества лейкоцитов: Лейкоцитоз – повышение кол-ва лейкоцитов. Лейкоз, лейкемия – резко выраженная пролиферация гранулоцитов.

• 
  Слайд 108

  Лейкопения

  Снижение общего числа лейкоцитов. Причины: угнетение функций костного мозга под влиянием рентгеновского излучения или токсических веществ.

• 
  Слайд 109
  

  2. По лейкоцитарной формуле

• 
  Слайд 110
  

  Если потребность в лейкоцитах велика, то увеличивается кол-во Ю и П нейтрофилов (сдвиг влево)

• 
  Слайд 111
  

  3. По активности факторов неспецифической защиты: хемотаксису, фагоцитозу, активности комплемента. 4.По иммунограмме оценивают специфическую защиту.

• 
  Слайд 112
  

  Уровень здоровья иммунной системы оценивают по сопротивляемости инфекциям.

• 
  Слайд 113
  

  а. Мелкие ранки не должны нагнаиваться. б.На коже не должно быть гнойничков. в.Респираторные заболевания должны быть не более 2 раз в год. Должен быть нормальный анализ крови.

• 
  Слайд 114
  

  Т-лимфоциты Тимус Тимозин Т-л рецепторы к чужеродным Аг Т-л рецепторы к своим Аг Периферические органы лимфоидные

• 
  Слайд 115
  

  Периферические органы лимфоидные Т-л рецепторы к чужеродным Аг Антиген Т-к Т-с Т-п Т-х Антигензависимая дифференцировка Т-лимфоцитов