Презентация на тему "Нарушение кровообращения"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Нарушение кровообращения

  лекция

• 
  Слайд 2

  Классификация расстройств кровообращения

  нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие); нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия); нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).

• 
  Слайд 3

  Артериальное полнокровие (гиперемия)

  Артериальное полнокровие — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови

• 
  Слайд 4

  Местное артериальное полнокровие.

  Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия); в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия); после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии) ; в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия); при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.

• 
  Слайд 5

  Венозное полнокровие

  Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с. уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

• 
  Слайд 6
  

  Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию г и п о к с и и, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим

• 
  Слайд 7

  Общее острое венозное полнокровие.

  Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр. Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются: 1. плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек 2. стазы в капиллярах; 3. множественные диапедезные кровоизлияния; 4. в паренхиме — дистрофические и 5. некротические изменения.

• 
  Слайд 8

  Морфологические изменения.

  В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких — одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью. В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев. В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

• 
  Слайд 9

  Общее хроническое венозное полнокровие.

  Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.). Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

• 
  Слайд 10

  . Морфологические изменения

  В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки — анасарка. В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

• 
  Слайд 11

  Морфологические изменения

  Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо­лодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки,разрастание в коже соединительной ткани. Почки увеличены, плотные, синюшные. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.

• 
  Слайд 12

  Мускатная печень:

  Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

• 
  Слайд 13

  Микроскопическая картина:

  полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз;

• 
  Слайд 14

  Бурая индурация легких.

  В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции. Микроскопическая картина:в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов.

• 
  Слайд 15

  Местное венозное полнокровие.

  Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавленней ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань). В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии. Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда—Киари.

• 
  Слайд 16

  Малокровие.

  Малокровие, или ишемия,— уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Малокровие может возникать: при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови). При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

• 
  Слайд 17

  НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

  Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляториого русла, главным образом в капиллярах Причины — дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.

• 
  Слайд 18

  Механизм развития.

  Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Наибольшую опасность представляет стаз в капилля­рах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек. Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой.

• 
  Слайд 19

  Тромбоз

  Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Факторы патогенеза: а. Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови. б. Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающеи системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости).

• 
  Слайд 20

  Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях:

  Длительный постельный режим после оперативных вмешательств. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие). Атеросклероз. Злокачественные опухоли. Беременность. Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу).

• 
  Слайд 21

  Стадии морфогенеза тромба:

  1. Агглютинация тромбоцитов. а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену вместе повреждения эндотелиальной выстилки б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапиитромбообразования), гистамина, серотонина, PDGFи др. в. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.

• 
  Слайд 22
  

  2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки). а. Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) кол­лагеном и усиливается фосфолипидом тромбоци­тов (фактор III), высвобождающимся при кон-формационных изменениях их мембраны. б. Внешняя система запускается тканевым тромбо-пластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII. 3. Агглютинация эритроцитов. 4. Преципитация плазменных белков.

• 
  Слайд 23

  Морфология тромба.

  а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно прибыстром токе крови (чаще в артериях). б. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, со­держит большое число эритроцитов, образуется быстропри медленном токе крови (обычно в венах). в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистыйтромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого,так и красного тромба (чаще образуется в венах, в по­лости аневризмы аорты и сердца). г. Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется всосудах микроциркуляторного русла, редко содержитфибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбо­цитов и преципитирующих белков плазмы, напоминаю­щих гиалин.

• 
  Слайд 24

  Тромбоз нижней полой и левой общей повздошных вен.

• 
  Слайд 25

  Аневризма брюшной части аорты. В просвете аневризмы красный тромб

• 
  Слайд 26

  Отличие тромбов от посмертных сгустков:

  посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, гладкие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.