Презентация на тему "Иммунология. Врожденный иммунитет"

Содержание

• 
  Слайд 1

  ИММУНОЛОГИЯ

  Врожденный иммунитет

• 
  Слайд 2
  

  ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ – система предсуществующих защитных факторов организма, присущих данному виду как наследственно обусловленное свойство ОСОБЕННОСТИ ФАКТОРОВ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА: не возникают вновь при встрече с патогеном; нет строго специфической реакции на антигены микроорганизмов; не способны сохранять память от первичного контакта с чужеродностью.

• 
  Слайд 3
  

  ФАКТОРЫ ЕСТЕСТВЕННОГО ИММУНИТЕТА клеточные гуморальные фагоциты NK-клетки комплемент медиаторы воспаления

• 
  Слайд 4
  

  КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ ЕСТЕСТВЕННОГО ИММУНИТЕТА фагоциты натуральные киллеры (NK-клетки) макрофаги гранулоциты дендритные клетки

• 
  Слайд 5
  

  ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ФАГОЦИТОВ: РАСПОЗНАВАНИЕ ЧУЖЕРОДНЫХ МИКРООРГАНИЗМОВ (НЕПОСРЕДСТВЕННО ИЛИ ЧЕРЕЗ ОПСОНИЗАЦИЮ) ФАГОЦИТОЗ ГЕНЕРАЦИЯ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ

• 
  Слайд 6

  МОЛЕКУЛЯРНЫЕ СТРУКТУРЫ ПАТОГЕНОВ И УЗНАЮЩИЕ ИХ РЕЦЕПТОРЫ

  CpG – пары динуклеотидов цитозин/гуанин ЛПС – липополисахариды (грамотрицательные бактерии) ЛПБ – ЛПС-связывающий белок (опсонин) CD14 – опсониновый рецептор для комплекса ЛПС и ЛПБ Липоарабиноманнан – гликолипид (микобактерии)

• 
  Слайд 7

  РЕЦЕПТОРЫ, РАСПОЗНАЮЩИЕ ПАТОГЕН

  1. Секретируемые – опсонины, которые метят микроорганизмы для последующей деградации системой комплемента (или для фагоцитоза) Маннозосвязывающий лектин (белок острой фазы) содержит две протеиназы MASP 1 и 2, соответствующие C1r и C1s классического пути активации комплемента. При их активации происходит расщепление компонента комплемента С3 (лектиновый путь).

• 
  Слайд 8
  

  2. Рецепторы эндоцитоза экспрессируются на поверхности фагоцитов и доставляют патоген в лизосомы Маннозный рецептор узнает маннозный мотив на поверхности микробных клеток. Рецепторы-мусорщики связываются с клеточной стенкой бактерий и удаляюи их из циркуляции.

• 
  Слайд 9
  

  3. Сигнальные (Toll-подобные рецепторы – TLR) Стадии передачи сигнала: cвязывание адаптерной молекулы MyD88; активация киназы IRAK (киназа, связанная с рецептором ИЛ-1)и адаптерной молекулы TRAF6 (фактор 6, связанный с рецептором ФНО); вовлечение митогенактивируемых протеинкиназ МАРК; высвобождение транскрипционного фактора NFκB из ингибиторного комплекса IκB, что индуцирует транскрипцию генов иммунного ответа.

• 
  Слайд 10
  

  ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ КАК СВЯЗЬ МЕЖДУ ВРОЖДЕННЫМ И ПРИОБРЕТЕННЫМ ИММУНИТЕТОМ

  ДК экспрессируют сигнальные патогенраспознающие рецепторы (TLR) и рецепторы-мусорщики. TLR стимулируют созревание ДК и способствуют повышению экспрессии костимулирующих молекул (CD80/CD86), что стимулирует презентацию микробных пептидов. Через 3-5 дней начинается клональная экспансия Т-клеток.

• 
  Слайд 11

  АДГЕЗИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ И ЭКСТРАВАЗАЦИЯ

  I этап: замедление движения лейкоцитов. Низкоаффинное взаимодействие адгезинов эндотелиальных клеток с лигандами лейкоцитов. II этап:остановка движения лейкоцитов. ИЛ-8 взаимодействует со своим рецептором и усиливает аффинность взаимодействия LFA-1 с ICAM-1. III этап:диапедез. Лейкоцит проходит между клетками эндотелия с помощью рецепторов CD31 и ICAM-1 – LFA-1. IV этап: миграция в очаг воспаления. Лейкоцит перемещается против градиента плотности ИЛ-8 в зону воспаления.

• 
  Слайд 12
  
• 
  Слайд 13

  РЕЦЕПТОРЫ МОНОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ

  CCR- рецепторы для хемокинов; CD 14 – рецептор ЛПС граммотрицательных микроорганизмов; CR – рецептор для комплемента; TLR – один из вариантов Toll-like-рецепторов; TNFR – рецептор для TNF-α; FcR – рецептор для иммуноглобулина. по Воробьев и др.

• 
  Слайд 14

  ФАГОЦИТОЗ

  процесс поглощения и переваривания клеткой (макрофагом, нейтрофилом) корпускулярного материала (бактерий, крупных вирусов, отмирающих собственных клеток организма или чужеродных клеток).

• 
  Слайд 15
  

  Положительный таксис (бактериальные компоненты, С5а, ИЛ-8). Адгезия, или прилипание фагоцита к микробу (лектины микробов и фагоцитов, компоненты комплемента) Впячивание наружной мембраны фагоцита, образование фагосомы и ее слияние с лизосомой (фаголизосома). Инактивация и разрушение микроба в фаголизосоме.

• 
  Слайд 16

  КИСЛОРОДЗАВИСИМЫЙ МЕХАНИЗМ

  Молекулярный кислород поэтапно превращается в супеpоксидный анион-радикал (О2-), синглетный молекулярный кислород (Δg О2), пеpоксид водоpода (Н2О2) и гидроксильные радикалы (ОН) . Эти свободные радикалы крайне токсичны для многих микроорганизмов. После слияния с лизосомой, под действием миелопероксидазы, из пероксидов образуются дополнительные токсичные оксиданты (например, гипохлорит и гипоиодит).

• 
  Слайд 17
  

  МФ - макрофаг; ФНО - фактор некроза опухолей; IL-8 - интерлейкин-8; А - аутостимуляция МФ Int-γ и ФНО; NO - окись азота; ClO- - гипохлорит; 1О2 - синглетный кислород. Кислородный взрыв - продукция активных форм кислорода. Внутри макрофага находятся гранулы, содержащие бактерии и их фрагменты.

• 
  Слайд 18

  КИСЛОРОДНЕЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ

  Фагоциты содержат белки дефенсины и катионные белки (катепсин G и азуроцидин). Дефенсины вызывают образование ионных каналов в мембране микробной клетки. Катионные белки обладают неферментативной антибиотической активностью в отношении грамотрицательных бактерий.

• 
  Слайд 19
  

  НАТУРАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРЫ

• 
  Слайд 20
  

  МЕХАНИЗМЫ ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ НАТУРАЛЬНЫХ КИЛЛЕРОВ 1. Несекреторный лизис Если клетка-мишень имеет рецептор CD95 (Fas), она гибнет в результате апоптоза.

• 
  Слайд 21
  

  МЕХАНИЗМЫ ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ НАТУРАЛЬНЫХ КИЛЛЕРОВ 2. Секреторный лизис Перфорин – порообразующий белок, гранзимы – набор различных протеиназ. Гранзим В достигает клеточного ядра, где активируются каспазы белки, способствующие апоптозу) .

• 
  Слайд 22
  

  МЕХАНИЗМЫ ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ НАТУРАЛЬНЫХ КИЛЛЕРОВ 3. Антителозависимая клеточная цитотоксичность

• 
  Слайд 23
  

  ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ ЕСТЕСТВЕННОГО ИММУНИТЕТА комплемент медиаторы воспаления цитокины белки острой фазы другие медиаторы. эйкозаноиды

• 
  Слайд 24
  

  МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ цитокины воспалителиные цитокины интерфероны хемокины колониестимулирующие факторы

• 
  Слайд 25
  
• 
  Слайд 26
  
• 
  Слайд 27
  

  МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ белки острой фазы Группа белков, вырабатываемых гепатоцитами, синтез которых существенно возрастает под влиянием провоспалительных цитокинов, особенно ИЛ-6. К ним относятся С-реактивный белок, фибриноген и др. Выполняет функции опсонинов, хемотаксических факторов, активируют комплемент по альтернативному и классическому пути, регулируют выработку цитокинов.

• 
  Слайд 28
  

  МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ другие медиаторы. эйкозаноиды кинины медиаторы аллергического воспаления эйкозаноиды

• 
  Слайд 29
  

  Кинины участвуют в реализации местных проявлений воспаления, действуя на мелкие сосуды. Кинины значительно расширяют венулы, снижают давление в микроциркуляции, повышают проницаемость сосудистой стенки, тем самым способствуют формированию отека и выходу лейкоцитов из сосудистого русла. Кроме того, они вызывают спазм гладкой мускулатуры, усиливают синтез арахидоновой кислоты и образование эйкозаноидов. Основной участник событий – брадикинин. Образуется из высокомолекулярного кининогена путем его расщепления протеиназой – калликреином плазмы.

• 
  Слайд 30
  

  МЕДИАТОРЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ содержатся в гранулах тучных клеток и базофилов. Дегрануляция происходит под влиянием связывания IgE или белков комплемента С3а и С5а с рецепторами на поверхности этих клеток.

• 
  Слайд 31
  

  Медиаторы аллергического воспаления Гистамин – медиатор аллергических реакций немедленного типа. Быстро освобождается при дегрануляции тучных клеток. Обусловливает расширение сосудов, повышение их проницаемости, зуд, в меньшей степени – спазм гладкой мускулатуры. Гепарин – протеогликан, регулирует пролиферативную и миграционную активность клеток иммунной системы. Усиливает фагоцитоз, подавляет некоторые проявления цитотоксичности клеток, регулирует ГЗТ. Фактор, активирующий тромбоциты ( ФАТ, PAF) – продукт липидной природы. Синтезируется тучными клетками, базофилами, нейтрофилами и моноцитами при активации. Вызывает агрегацию тромбоцитов и способствует выбросу содержащихся в них ферментов и активных факторов. Повышает проницаемость сосудов.

• 
  Слайд 32
  

  Эйкозаноиды – активные продукты метаболизма арахидоновой кислоты, играющие определенную роль в развитии аллергии, воспаления и в иммунорегуляции. Лейкотриены – эйкозаноиды, образующиеся при действии липооксигеназы. Относятся к основным факторам аллергических реакций. Выделяются через 5-20 мин после активации тучных клеток. Лейкотриены D4, C4 и Е4 обусловливают спазм гладкой мускулатуры, обладают хемотаксическим действием. Простагландины – эйкозаноиды, образующиеся при действии циклооксигеназы. Простагландины D2, E2, F2a и 12 обладают сосудорасширяющим и хемотаксическим действием. Простагландин Е2, продуцируемый МФ, участвует в иммунорегуляции в качестве супрессирующего фактора.