Содержание
-
Инфекция. Роль микроорганизмов в развитии инфекционных заболеваний человека.
-
Инфекция (инфекционный процесс) - это взаимодействие возбудителя заболевания с организмом человека или животного, проявляющееся болезнью либо носительством. Основное и важное проявление инфекционного процесса - инфекционная болезнь, которая клинически проявляется нарушением нормальной жизнедеятельности человека вследствие морфологических и функциональных повреждений, вызванных проникновением и размножением в его организме возбудителя заболевания.
-
Эволюция возбудителей инфекционных поражений человека проходила тремя основными путями. • Представители 1-й группы достались в наследство от обезьяноподобных предков. • Микроорганизмы 2-й группы произошли от непатогенных предшественников. • Микроорганизмы 3-й группы были первичными патогенами синантропных и диких животных, но эволюционно адаптировались к обитанию в организме человека.
-
В жизненном цикле возбудителей инфекционных болезней наблюдают смену среды обитания. С точки зрения экологии возбудителя и эпидемиологии заболевания среды неравноценны. Наибольшее значение имеет та среда обитания, без которой возбудитель не может существовать как биологический вид. Она известна как специфическая, главная среда обитания, или резервуар.
-
Резервуар инфекции - это совокупность биотических и абиотических объектов, являющихся средой естественной жизнедеятельности паразитического вида и обеспечивающих существование его в природе. Резервуаром инфекции может служить: - человек; - млекопитающие; - членистоногие; - растения; - почва и иные субстраты (или их комбинация).
-
-
Классификация инфекций по этиологии: 1) бактериальные; 2) вирусные; 3) протозойные; 4) микозы; 5) микст-инфекции.
-
2. По количеству возбудителей: 1) моноинфекции; 2) полиинфекции. 3. По тяжести течения: 1) легкие 2) тяжелые 3) средней тяжести 4. По длительности: 1) острые; 2) подострые; 3) хронические; 4) латентные.
-
5. По путям передачи: 1) горизонтальные: а) воздушно-капельный путь(грипп, дифтерия); б) водный, пищевой, контактно-бытовой (холера, брюшнойтиф); в) контактный/ половой (сифилис, гонорея) ; г) трансмиссивный (чума, энцефалиты) ; 2) вертикальные: а) от матери к плоду (трансплацентарный); б) от матери к новорожденному в родовом акте; 3) артифициальные(искусственные) – при инъекциях, обследованиях, операциях и т. д. (гепатиты, СПИД).
-
Аэрозольный механизм передачи инфекции
-
Фекально-оральный механизм передачи инфекции
-
Типы вертикальной передачи болезней человека (Sinnecker Н., 1971)
-
В зависимости от локализации возбудителя различают: 1) очаговую инфекцию, при которой микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по всему организму; 2) генерализованную инфекцию, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным и гематогенным путем. При этом развивается бактериемия или вирусемия. Наиболее тяжелая форма – сепсис.
-
Выделяют также: 1) экзогенные инфекции; возникают в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека, реконвалесцента и микробоносителя; 2) эндогенные инфекции; вызываются представителями нормальной микрофлоры – условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума. Разновидность эндогенных инфекций – аутоинфекции, они возникают в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.
-
В соответствии с основной локализацией в организме, определяющей механизм передачи инфекции, все инфекционные болезни Л.В. Громашевский разделил на 4 группы: - кишечные инфекции; - инфекции дыхательных путей; - кровяные инфекции; - инфекции наружных покровов. Ворота инфекции
-
Периоды инфекционных болезней: 1) инкубационный 2) продромальный 3) разгар болезни 4) исход
-
1) инкубационный- периодадгезиивозбудителяначувствительныеклеткиорганизма в местевходныхворот. В окружающуюсредувозбудительневыделяется. Длительностьпериодаотнесколькихчасов (грипп), дней (чума, туляремия, дифтерия) донесколькихмесяцев (бешенство) и дажелет (СПИД, проказа, губчатаяэнцефалопатия). Больной не заразен; Исключение: корь, ВГА, ВГЕ, ВИЧ-инфекция и некоторые другие болезни.
-
2) продромальный колонизациячувствительныхклетокорганизмавозбудителем. Осуществляетсярасселениемикроорганизмов в биотопехозяина и начинаютпоявлятьсянеспецифические (общие) симптомыболезни. В этотпериодвозбудительтакже, какправило, невыделяется в окружающуюсреду. опасность для окружающих представляют больные корью, коклюшем и ВГА
-
3) разгар болезни появлениеспецифическойсимптоматики(высыпаниянакожепритифах, параличинижнихконечностейприполиомиелите, пленчатыеналетынаслизистыхоболочкахноса, зева, гортанипридифтерии и др.). Возбудитель продолжает интенсивно размножаться, накапливаться, выделяет в кровь токсины и ферменты.В этотпериодбольнойзаразен, таккаквозбудительвыделяетсявовнешнююсреду. В начале данного периода в крови обнаруживаются специфические антитела;
-
4) исход Могут быть разные варианты: а) летальный исход; б) выздоровление (клиническое и микробиологическое). Клиническое выздоровление: симптомы заболевания угасли, но возбудитель еще находится в организме. Этот вариант опасен формированием носительства и рецидивом заболевания. Микробиологическое – полное выздоровление; в) хроническое носительство.
-
Реинфекцией называют заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем. Суперинфекция возникает, когда на фоне течения одного инфекционного заболевания происходит заражение еще одним возбудителем.
-
эпидемический процесс состоит из 3 элементов: - инфицированного организма человека или животного, ставшего источником инфекции; - различных элементов внешней среды, обеспечивающих перенос возбудителя или факторов передачи заразного начала; - восприимчивого организма человека (источник инфекции для следующего цикла циркуляции возбудителя)
-
Эпидемический процесс при антропонозах
-
Эпидемический процесс при зоонозах
-
Эпидемический процесс при сапронозах
-
Возбудительболезни- микробнаяклетка - характеризуетсяколичественными и качественнымихарактеристиками: патогенностью (видовойпризнак) и вирулентностью (индивидуальнаяхарактеристикаштамма). Патогенность ( от греч. Pathos – болезнь, genos–рождение) – способность микроорганизмов вызывать инфекционное заболевание. Заразительность Инвазивность токсигенность Вирулентность – количественная мера патогенности отдельной культуры в отношении какого-либо вида животного при определенных условиях заражения. LD50 ED50
-
Факторы патогенности бактерий Факторы возбудителя, вызывающие нарушения в клетках или органах макроорганизма, либо способствующие становлению инфекционного процесса
-
По функции факторы патогенности бактерий: Определяющие взаимодействие бактерий с эпителием соответствующих экологически ниш Сообщающие устойчивость к клеточным и гуморальным защите макроорганизма, обеспечивающие размножение возбудителя Индуцирующие синтез различного типа цитокинов и медиаторов воспаления, приводящих к иммунопатологии Связанные с выделением токсинов, вызывающих различные патоморфологические изменения организма хозяина
-
Формирование патогенных штаммов Большая частота точечных мутаций Высокий уровень рекомбинаций Перенос генетического материала между видами и родами бактерий (горизонтальный перенос генов)
-
Бактериальные гены распространяются с помощью: Коньюгации Бактериофагов Плазмид Транспозонов Интегронов Геномных «островков» и «островов»
-
Острова патогенности – сегменты бактериальной ДНК, несущие один или несколько генов вирулентности, которые были приобретены из чужеродного источника. Такое приобретение обусловлено транспозонами, плазмидами или БФ Функции: Патогенность Адаптация Симбиоз Деградация полимеров Метаболизм Лекарственная устойчивость Секреторная функция
-
Факторы патогенности Гены адаптации, обеспечивающие адгезию и колонизацию организма внеклеточными паразитами или инвазию, размножение и распространение в ткани внутриклеточными паразитами. Гены токсигенности и токсиногенез
-
Факторы адгезии и колонизации Адгезины – специальные вещества, синтезируемые бактериальной клеткой (пили, фимбрии) Специфическая адгезия: Обратимая фаза: гидрофобное взаимодействие, электростатическое притяжение Необратимая фаза: связи типа замок-ключ между комплементарными молекулами
-
Факторы инвазивности Вещества, обеспечивающие прохождение бактерий внутрь эукариотических клеток с последующим внутриклеточным размножением Это активный процесс, так как инвазины активируют определенные мишени в клетке, облегчающие вхождение бактерий в клетку
-
Микроорганизмыпродуцируют
-
Лецитовителлаза расщепляющаялипопротеидмембранклетокхозяина Фибринолизин устраняетсгустокфибринадлядальнейшегораспространениямикробапоорганизму Гиалуронидаза расщепляющаягиалуроновуюкислоту IgA-протеаза, обеспечивающаяустойчивостьвозбудителя к перевариваниюфагоцитами и действиюантител и др. нейраминидаза- ферментраспространенияпатогена Ферментыагрессии:
-
Процессинвазии у некоторыхграмотрицательныхбактерийсвязан с III типсекреторнойсистемы отвечаетзасекрециюфакторовинвазии (у сальмонелл и шигелл, энтеропатогеннойкишечнойпалочки) В процессеинвазии в эпителиальныеклеткивозбудитель (S. Typhimurium) вступает в интимныеотношения с клетками и используетфизиологическиемеханизмыобеспеченияихжизнедеятельностидляобслуживаниясобственныхнужд, вызываямассивнуюреаранжировкуцитоскелетаклеткихозяина и активациювторичныхмессенжеров - транзитноеповышениеуровняинозитолтрифосфата и выброс Ca2+.
-
Факторы патогенности с токсической функцией Цитотоксические факторы ( действие не только по отношению к животным, но и к клеточным структурам) : дифтерийный токсин, экзотоксин А синегнойной палочки и т.д. Цитотонические факторы (вызывают гибель животных, но не действуют на клеточные культуры): холерный энтеротоксин, ботулинистическийнейротоксин и т.д.
-
Бактериальные токсины: Синтезируются одним типом клеток (прокариоты) и действуют на другие типы клеток (эукариоты) Действуют на клетки в малой концентрации Обладают сходной молекулярной организацией (состоят из рецепторного и энзиматического белков) Имеют сходные звенья молекулярного механизма действия (связывание с рецепторами, активация, перемещение внутрь клетки и модификация внутриклеточных мишеней) Сходная кинетика биологического эффекта – одноударный эффект Все обладают токсичностью
-
Токсины, секретируемыевозбудителем в среду, обнаруживаются в фазероста и накапливаются в цитоплазме. Этобелки - экзотоксины. Эндотоксинывходят в составклеточнойстенки и высвобождаютсялишьпригибелимикробнойклетки.
-
Эндотоксины: - ЛПС клеточнойстенкиграм-бактерий - пептидогликан, тейхоевыеи липотейхоевыекислоты гликолипидымикобактерий Эндотоксины:энтеробактерии(эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, бруцеллы) Некоторыебактерииодновременнообразуюткакэкзо-, так и эндотоксины(холерныйвибрион, некоторыепатогенныекишечныепалочки и др.).
-
Информацияобэндотоксинахзаложена в хромосомныхгенахбактерий Эндотоксины, в отличиеотэкзотоксинов, обладаютменьшейспецифичностьюдействия. Эндотоксинывсехграмотрицательныхбактерий (E. coli, S. Typhi, N. meningitidis, Brucellaabortusи др.) угнетаютфагоцитоз вызываютпадениесердечнойдеятельности гипотонию повышениетемпературы гипогликемию попаданиев кровьприводит к токсикосептическомушоку.
-
Экзотоксины - секретируютсяживойбактериальнойклеткой - инактивируютсяподдействием т-ры(90-100°С) обезвреживаютсяформалином в концентрации 0,3-0,4% при 37 °С в течение 3-4 нед, приэтомсохраняютсвоюантигеннуюспецифичность и иммуногенность, т.е. переходятв вакцину-анатоксин(столбнячный, дифтерийный, ботулиновый, стафилококковый и др.). - специфичностьдействиянаклетки и тканиорганизма, определяетклиническуюкартинузаболевания - продукцияэкзотоксиновобусловлена в основномконвертирующимибактериофагами.
-
Токсины, повреждающие ЦПМ клетокорганизма, способствуютлизисуклеток: эритроцитов(гемолизиныстафилококков, стрептококков и др.) лейкоцитов(лейкоцидинстафилококков).
-
ЭкзотоксинC. diphtheriae, являясьцитотоксином, блокируетсинтезбелканарибосомеклетокмиокарда, надпочечников, нервныхганглиев, эпителиоцитовслизистойоболочкизева. Развиваетсянекрозклеток и тканей, воспаление: дифтеритическаяпленка, миокардит, полиневрит. Энтеротоксиныхолерноговибриона, энтеротоксигенныхштаммовE. coli, S. aureusи др. активируютаденилатциклазу в эпителиоцитахслизистойоболочкитонкойкишки, чтоприводит к повышениюпроницаемостистенкикишечника и развитиюдиарейногосиндрома. Нейротоксиныпалочекстолбняка и ботулизмаблокируютпередачунервныхимпульсов в клеткахспинного и головногомозга.
-
Факторы распространения Гиалуронидаза Коллагеназа Нейраминидаза Стрептокиназа и стафилококкокиназа
-
Факторыперсистенциипатогенов Персистенциявозбудителя - формасимбиоза, способствующаядлительномупереживаниюмикроорганизмов в инфицированноморганизмехозяина (отлат. рersistere- оставаться, упорствовать).
-
закрепилось4 способазащитыпептидогликанаотфакторовиммунитета: экранированиеклеточнойстенкибактерий; продукциясекретируемыхфакторов,инактивирующихзащитухозяина; антигеннаямимикрия; образованиеформ с отсутствием (дефектом) клеточнойстенкибактерий (L-формы, микоплазмы). Персистенциямикроорганизмов - базоваяосноваформированиябактерионосительства.
-
Защитаотфагоцитоза Антифагоцитарнойактивностьюобладаюткапсулы (S. pneumoniae, N. meningitidis), поверхностныебелки: А белок у S. aureus. Некоторыебактерии, напримервозбудителькоклюша, продуцируютвнеклеточнуюаденилатциклазу, ингибирующуюхемотаксис, такимобразомпозволяябактерииизбежатьзахватафагоцитами. Ферментысупероксиддисмутаза и каталазаинактивируютвысокореактивныекислородныерадикалыприфагоцитозе(Y. pestis, L. pneumophila, S. Typhi). Отмеченоучастиесекреторнойсистемы III типа у некоторыхбактерий в реорганизациицитоскелетафагоцита, предотвращающееобразованиефаголизосомы.
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.