Содержание
-
Кишечные инфекции
Раздел 2
-
Proteus
Все являются перетрихами Имеют тенденцию к роению и образуют концентрические зоны или сплошную пленку на влажной поверхности сред Факультативные анаэробы Глюкозу метаболизируют до кислоты и газа P. vulgaris P.mirabilis
-
Антигены и патогенез
Н и О антигены, некоторые штаммы образуют перекрестную резистенцию с а/г риккетсий Адгезия приводит к активации ИЛ-6, ИЛ-8, приводит к воспалению, выделение ИЛ в кровь приводит к генерализации процесса Обладают способностью проникать внутрь клетки и к инвазии Изменяют pH среды в месте роста, за счет уреазы, приводит к разрушению эпителиоцитов Протеазы повреждают IgM, IgA Образуют эндотоксин- ЛПС
-
Заболевания
Большая часть вызывает ПТИ и гнойно-воспалительные инфекции, в т.ч. ВБИ Особенно часто протеи вызывают гнойно-воспалительные заболевания мочевыводящий системы (циститы, пиелиты)
-
Yersinia
Коккобактерии Спор не образуют При окрашивании становятся биполярными, Рост возможен от 5-37С Алекса́ндр Йерсе́н 1894 Y.pestis Y.enterocolitica Y.pseudotuberculosis
-
Антигены и патогенность
O и Н антиген Адгезия на энтероцитах при помощи пилей Белки наружной мембраны участвуют в рецепторами макрофагов и тромбоцитов, в результате разурушаетсяцитоскелет клетки и размножение в макрофагах За счет протеинкиназы и фосфатазы нарушается функция макрофагов
-
Патогенез
Острый гастроэнетрит за счет лизиса энероцитов Сепсис у пожилых людей Антропонозно-зоонозная инфекция Алиментарный путь передачи, особенностью является способность бактерий размножаться в продуктах, находящихся в холодильнике
-
Семейство VibrioceaeVibrio
Изогнутая палочка Монотрих Спор и капсул не образует Продуцируют: лецитиназа, лизиндекарбоксилаза, орнитиндекарбоксилаза, нейрамидаза Растут на простых средах при рН 8,5-9,0 Факультативные анаэробы Образуют цитохромоксидазу Продуцируют экзотоксин: холероген Образуют O и Н антиген Р.Кох, 1882 V. cholerae V. eltor
-
Холерный вибрион
Факторы патогенности Жгутики Пили – адгезия к клеткам слизистой Ферменты муциназа (разжижает слизь нейраминидаза (облегчает взаимодействие холерного вибриона с микроворсинками эндотелиоцитов)
-
Факторы патогенности Токсины эндотоксин (О-антиген) – схож с эндотоксином прочих грамотрицательных бактерий (антитела к нему растворяют вибрионы в присутствии комплемента и являются важным компонентом постинфекционного и поствакцинального иммунитета) угнетение фагоцитоза понижение кровяного давления общая интоксикацию организма и рвота
-
Факторы патогенности Токсины белковый токсин (холероген) нарушение водно-солевого обмена вследствие диареи (компонент В взаимодействует с рецептором эпителиальной клетки и обуславливает проникновение в неё компонента А, который катализирует рибозилированиегуанилзависимого компонента аденилатциклазы, что приводит к повышению внутриклеточного содержания цАМФ и выходу жидкости с растворенными в ней электролитами в просвет кишечника) цитотоксическое действие, вызывающее гибель эпителия тонкой кишки
-
Резистентность во внешней среде Малоустойчив во внешней среде (особенно – классического биовара, устойчивость биовара эль-тор значительно выше) При кипячении погибает мгновенно Долго сохраняются в стоячей воде, в выгребных ямах, в продуктах с щелочным рН и высокой влажностью, на одежде и белье, испачканных испражнениями больных Высокочувствителен к дезинфектантам (особенно к кислым и содержащим хлор).
-
Некультивируемые формы В объектах внешней среды (в частности в воде) холерный вибрион может терять способность к культивированию на питательных средах Выявление некультивируемых форм ПЦР (определяются нуклеотидные последовательности, соответствующие генам, контролирующим синтез холерогена)
-
Парагемолитический вибрион
Распространение моря (в том числе Черное) и заливы Способы заражения при купании при употреблении в пищу морепродуктов. Факторы патогенности гемолизин, обладающий свойством энтеротоксина
-
Холера
Клинические проявления Бессимптомное течение (развивается у большинства инфицированных). Возможно появление легкой диареи Энтерит или гастроэнтерит (в зависимости от степени интоксикации) общее недомогание рвота выраженный диарейный синдром (с выделением большого количества, до 10 л в сутки, водянистых бесцветных испражнений в виде «рисового отвара», со сладковатым «рыбным», не фекальным, запахом) Холерный алгид. Выраженное обезвоживание и нарушение электролитного баланса артериальная гипотензия падение объема выделяемой мочи развитие почечной недостаточности нарушение сознания гипотермии осиплость голоса вплоть до афонии
-
ПатогенезХолера
Взаимодействие холерного эмбриона с организмом человека Vibriocholerae преодоление (если им это удалось) кислого содержимого желудка тонкий кишечник высокая подвижность преодоление пристеночной слизи муциназа разжижение пристеночной слизи нейраминидаза взаимодействие с микрофорсинкамиэпителиоцитов колонизация эпителиальных клеток синтез эпителиоцитами в виде ответной реакции щелочного секрета, насыщенного желчью создание идеальной среды для размножения холерного вибриона секреция холерогена выход в просвет кишечника большого количества воды и растворенных в ней электролитов расстройство водно-солевого обмена различной степени тяжести
-
Патогенность и патогенез
С помощью жгутика и муциназы идет приклепление и проникновение в слизистую оболчку тонкой кишки и фикирование на энероцитах Идет колонизация кишки За счет токсина идет накопление цАМФ, приводящее в высвобождению электролитов (за сутки выделяется до 10 л воды с электролитами)
-
Аэробные спирально-изогнутые Helicobacter род Кампилобактер
Гр- Лофотрихи Микроаэрофиллы Образуют уреазу Helicobacter pylori
-
Патогенез
-
Helicobacter pylori
Факторы патогенности уреаза – расщепляет мочевину до аммиака и углекислого газа белок – ингибитор секреции соляной кислоты глюкозофосфатаза – разрушает защитный сульфомукополисахарид слизистой оболочки
-
Факторы патогенности протеаза и фосфолипаза – нарушают целостность эпителиального слоя, обеспечивая проникновение возбудителя в межклеточное пространство адгезины – осуществляют прикрепление бактерий к тканям
-
Факторы патогенности каталаза и алкогольдегидрогеназа – образуют перекисные радикалы, которые повреждают эпителий и защищают микроб от фагоцитоза цитотоксины – вакуолизируют и повреждают клетки эпителия желудка
-
Роль уреазной активности как фактора патогенности Геликобактеры, проникая в желудке и двенадцатиперстной кишке под слой пристеночной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам в области межклеточных ходов, в местах выхода мочевины и, из разрушающихся эритроцитов, гемина. Размножение бактерий ведёт к развитию воспалительной реакции, что в совокупности с действием образующегося в больших количествах аммиака (результат высокой уреазной активности геликобактеров), создаёт условия для контакта желудочного сока со стенкой органа.
-
Хеликобактериозы
Роль Helicobacter pylori в патологии человека
-
Заболевания, вызываемые H. pylori хронический гастрит язвенная болезнь желудка язвенная болезнь 12-перстной кишки Заболевания, ассоциированные с H. pylori аденокарцинома желудка лимфома желудка
-
Способы передачи (инфицирования) фекально-оральный питьевая вода овощи орально-оральный слюна ятрогенный эндоскопия желудка и 12-перстной кишки зондирование желудка и 12-перстной кишки
-
Лабораторная диагностика Инвазивные методы биоптат уреазный тест (CLO-тест) микроскопия мазка культуральный метод гистологический метод ПЦР желудочный сок культуральный метод измерение уровня аммиака и мочевины
-
Лабораторная диагностика Неинвазивные методы определение специфических антител в сыворотке крови (IgA, IgM, IgG) дыхательные тесты ПЦР (слюна, фекалии)
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.