Презентация на тему "Кишечные инфекции"

Презентация: Кишечные инфекции
Включить эффекты
1 из 28
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
4.0
1 оценка

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Скачать презентацию (0.75 Мб). Тема: "Кишечные инфекции". Предмет: медицина. 28 слайдов. Для студентов. Добавлена в 2017 году. Средняя оценка: 4.0 балла из 5.

Содержание

  • Презентация: Кишечные инфекции
    Слайд 1

    Кишечные инфекции

    Раздел 2

  • Слайд 2

    Proteus

    Все являются перетрихами Имеют тенденцию к роению и образуют концентрические зоны или сплошную пленку на влажной поверхности сред Факультативные анаэробы Глюкозу метаболизируют до кислоты и газа P. vulgaris P.mirabilis

  • Слайд 3

    Антигены и патогенез

    Н и О антигены, некоторые штаммы образуют перекрестную резистенцию с а/г риккетсий Адгезия приводит к активации ИЛ-6, ИЛ-8, приводит к воспалению, выделение ИЛ в кровь приводит к генерализации процесса Обладают способностью проникать внутрь клетки и к инвазии Изменяют pH среды в месте роста, за счет уреазы, приводит к разрушению эпителиоцитов Протеазы повреждают IgM, IgA Образуют эндотоксин- ЛПС

  • Слайд 4

    Заболевания

    Большая часть вызывает ПТИ и гнойно-воспалительные инфекции, в т.ч. ВБИ Особенно часто протеи вызывают гнойно-воспалительные заболевания мочевыводящий системы (циститы, пиелиты)

  • Слайд 5

    Yersinia

    Коккобактерии Спор не образуют При окрашивании становятся биполярными, Рост возможен от 5-37С   Алекса́ндр Йерсе́н 1894 Y.pestis Y.enterocolitica Y.pseudotuberculosis

  • Слайд 6

    Антигены и патогенность

    O и Н антиген Адгезия на энтероцитах при помощи пилей Белки наружной мембраны участвуют в рецепторами макрофагов и тромбоцитов, в результате разурушаетсяцитоскелет клетки и размножение в макрофагах За счет протеинкиназы и фосфатазы нарушается функция макрофагов

  • Слайд 7

    Патогенез

    Острый гастроэнетрит за счет лизиса энероцитов Сепсис у пожилых людей Антропонозно-зоонозная инфекция Алиментарный путь передачи, особенностью является способность бактерий размножаться в продуктах, находящихся в холодильнике

  • Слайд 8

    Семейство VibrioceaeVibrio

    Изогнутая палочка Монотрих Спор и капсул не образует Продуцируют: лецитиназа, лизиндекарбоксилаза, орнитиндекарбоксилаза, нейрамидаза Растут на простых средах при рН 8,5-9,0 Факультативные анаэробы Образуют цитохромоксидазу Продуцируют экзотоксин: холероген Образуют O и Н антиген Р.Кох, 1882 V. cholerae V. eltor

  • Слайд 9

    Холерный вибрион

    Факторы патогенности Жгутики Пили – адгезия к клеткам слизистой Ферменты муциназа (разжижает слизь нейраминидаза (облегчает взаимодействие холерного вибриона с микроворсинками эндотелиоцитов)

  • Слайд 10

    Факторы патогенности Токсины эндотоксин (О-антиген) – схож с эндотоксином прочих грамотрицательных бактерий (антитела к нему растворяют вибрионы в присутствии комплемента и являются важным компонентом постинфекционного и поствакцинального иммунитета) угнетение фагоцитоза понижение кровяного давления общая интоксикацию организма и рвота

  • Слайд 11

    Факторы патогенности Токсины белковый токсин (холероген) нарушение водно-солевого обмена вследствие диареи (компонент В взаимодействует с рецептором эпителиальной клетки и обуславливает проникновение в неё компонента А, который катализирует рибозилированиегуанилзависимого компонента аденилатциклазы, что приводит к повышению внутриклеточного содержания цАМФ и выходу жидкости с растворенными в ней электролитами в просвет кишечника) цитотоксическое действие, вызывающее гибель эпителия тонкой кишки

  • Слайд 12

    Резистентность во внешней среде Малоустойчив во внешней среде (особенно – классического биовара, устойчивость биовара эль-тор значительно выше) При кипячении погибает мгновенно Долго сохраняются в стоячей воде, в выгребных ямах, в продуктах с щелочным рН и высокой влажностью, на одежде и белье, испачканных испражнениями больных Высокочувствителен к дезинфектантам (особенно к кислым и содержащим хлор).

  • Слайд 13

    Некультивируемые формы В объектах внешней среды (в частности в воде) холерный вибрион может терять способность к культивированию на питательных средах Выявление некультивируемых форм ПЦР (определяются нуклеотидные последовательности, соответствующие генам, контролирующим синтез холерогена)

  • Слайд 14

    Парагемолитический вибрион

    Распространение моря (в том числе Черное) и заливы Способы заражения при купании при употреблении в пищу морепродуктов. Факторы патогенности гемолизин, обладающий свойством энтеротоксина

  • Слайд 15

    Холера

    Клинические проявления Бессимптомное течение (развивается у большинства инфицированных). Возможно появление легкой диареи Энтерит или гастроэнтерит (в зависимости от степени интоксикации) общее недомогание рвота выраженный диарейный синдром (с выделением большого количества, до 10 л в сутки, водянистых бесцветных испражнений в виде «рисового отвара», со сладковатым «рыбным», не фекальным, запахом) Холерный алгид. Выраженное обезвоживание и нарушение электролитного баланса артериальная гипотензия падение объема выделяемой мочи развитие почечной недостаточности нарушение сознания гипотермии осиплость голоса вплоть до афонии

  • Слайд 16

    ПатогенезХолера

    Взаимодействие холерного эмбриона с организмом человека Vibriocholerae  преодоление (если им это удалось) кислого содержимого желудка  тонкий кишечник  высокая подвижность  преодоление пристеночной слизи муциназа разжижение пристеночной слизи нейраминидаза  взаимодействие с микрофорсинкамиэпителиоцитов  колонизация эпителиальных клеток  синтез эпителиоцитами в виде ответной реакции щелочного секрета, насыщенного желчью  создание идеальной среды для размножения холерного вибриона  секреция холерогена  выход в просвет кишечника большого количества воды и растворенных в ней электролитов  расстройство водно-солевого обмена различной степени тяжести

  • Слайд 17

    Патогенность и патогенез

    С помощью жгутика и муциназы идет приклепление и проникновение в слизистую оболчку тонкой кишки и фикирование на энероцитах Идет колонизация кишки За счет токсина идет накопление цАМФ, приводящее в высвобождению электролитов (за сутки выделяется до 10 л воды с электролитами)

  • Слайд 18

    Аэробные спирально-изогнутые Helicobacter род Кампилобактер

    Гр- Лофотрихи Микроаэрофиллы Образуют уреазу Helicobacter pylori

  • Слайд 19

    Патогенез

  • Слайд 20

    Helicobacter pylori

    Факторы патогенности уреаза – расщепляет мочевину до аммиака и углекислого газа белок – ингибитор секреции соляной кислоты глюкозофосфатаза – разрушает защитный сульфомукополисахарид слизистой оболочки

  • Слайд 21

    Факторы патогенности протеаза и фосфолипаза – нарушают целостность эпителиального слоя, обеспечивая проникновение возбудителя в межклеточное пространство адгезины – осуществляют прикрепление бактерий к тканям

  • Слайд 22

    Факторы патогенности каталаза и алкогольдегидрогеназа – образуют перекисные радикалы, которые повреждают эпителий и защищают микроб от фагоцитоза цитотоксины – вакуолизируют и повреждают клетки эпителия желудка

  • Слайд 23

    Роль уреазной активности как фактора патогенности Геликобактеры, проникая в желудке и двенадцатиперстной кишке под слой пристеночной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам в области межклеточных ходов, в местах выхода мочевины и, из разрушающихся эритроцитов, гемина. Размножение бактерий ведёт к развитию воспалительной реакции, что в совокупности с действием образующегося в больших количествах аммиака (результат высокой уреазной активности геликобактеров), создаёт условия для контакта желудочного сока со стенкой органа.

  • Слайд 24

    Хеликобактериозы

    Роль Helicobacter pylori в патологии человека

  • Слайд 25

    Заболевания, вызываемые H. pylori хронический гастрит язвенная болезнь желудка язвенная болезнь 12-перстной кишки Заболевания, ассоциированные с H. pylori аденокарцинома желудка лимфома желудка

  • Слайд 26

    Способы передачи (инфицирования) фекально-оральный питьевая вода овощи орально-оральный слюна ятрогенный эндоскопия желудка и 12-перстной кишки зондирование желудка и 12-перстной кишки

  • Слайд 27

    Лабораторная диагностика Инвазивные методы биоптат уреазный тест (CLO-тест) микроскопия мазка культуральный метод гистологический метод ПЦР желудочный сок культуральный метод измерение уровня аммиака и мочевины

  • Слайд 28

    Лабораторная диагностика Неинвазивные методы определение специфических антител в сыворотке крови (IgA, IgM, IgG) дыхательные тесты ПЦР (слюна, фекалии)

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке