Презентация на тему "Острые осложнения сахарного диабета"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Острые осложнения сахарного диабета

  Сапожникова И.Е., врач-эндокринолог, к.м.н., ассистент кафедры госпитальной терапии КГМА

• 
  Слайд 2

  Причины нарушений деятельности ЦНС при СД

  1) Нарушение усвоения глюкозы нейронами ЦНС 2) Расстройства кровообращения 3) Нарушения водно-электролитного обмена и КЩС (ацидоз) 4) Токсическое воздействие продуктов нарушенного метаболизма (β-оксимасляная кислота и др.) Воздействие данных факторов приводит к тяжелым нарушениям метаболизма нейронов головного мозга

• 
  Слайд 3

  Кома

  – это патологическое торможение ЦНС, характеризующееся а) глубокой потерей сознания, б) отсутствием рефлексов на внешнее раздражение, в) расстройством жизненно-важных функций организма. Неотложные состояния в диабетологии могут приводить к развитию нарушений сознания различной степени, включая развитие комы

• 
  Слайд 4

  Комы при СД

  Гипергликеми-ческие: -Кетоацидотическая -Гиперосмолярная -Лактацидотическая Гипогликеми-ческая

• 
  Слайд 5

  Диабетический кетоацидоз

  Актуальность проблемы: Частота ДКА в РФ – 5-10 случаев на 1000 больных СД в год. Смертность при кетоацидотической коме: 5-15% Кетоацидотическая кома является непосредственной причиной смерти у 16% больных с СД 1 типа.

• 
  Слайд 6
  

  Основная причина диабетического кетоацидоза – абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность

• 
  Слайд 7

  Диабетический кетоацидоз: провоцирующие факторы

  Интеркуррентные заболевания 1.1. Острые воспалительные процессы 1.2. Обострения и декомпенсации хронических заболеваний 1.3. Инфекционные болезни. Наиболее часто развиваются инфекции мочевыводящих и дыхательных путей), сепсис (особенно уросепсис), синуситы, парапроктиты, остеомиелиты

• 
  Слайд 8
  

  2. Нарушения режима лечения 2.1. Неправильное введение инсулина (пропуски, самовольная отмена в том числе с суицидальными целями) 2.2. Ошибки при назначении или введении дозы инсулина 2.3. Введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина 2.4. Неисправности в системах введения инсулина (шприц-ручках).

• 
  Слайд 9
  

  3. Недостаточный контроль и самоконтроль уровня глюкозы крови 4. Дебют СД 1 типа 5. Хирургические вмешательства и травмы 6. ОИМ, ОНМК 7. Беременность 8. Сопутствующая эндокринная патология (тиреотоксикоз, гиперкортицизм, феохромоцитома) 9. Стрессы (особенно у подростков) 10. Медикаментозная терапия (ГКС, половые гормоны и др.)

• 
  Слайд 10
  

  Основа патогенеза диабетического кетоацидоза – абсолютная инсулиновая недостаточность

  1) Гипергликемия → осмотический диурез → ↑ осмолярность плазмы →дегидратация (внутриклеточная и внеклеточная) и потеря электролитов →нарушение сознания, шок, почечная недостаточность и НРС 2) Усиление гликогенолиза и глюконеогенеза→ ↑гипергликемия 3) Активация липолиза → ↑СЖК → ↑ синтез кетоновых тел в печени 4) Кетонемия → кетонурия → метаболический ацидоз и ↑ потери электролитов 5) Расход оснований на нейтрализацию кетоновых тел →ацидоз

• 
  Слайд 11

  Патогенез клинических проявлений диабетического кетоацидоза

  1. Обусловленные гипергликемией: полидипсия, полиурия, слабость 2. Обусловленные кетонемией: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, псевдоперитонит (боль в животе, имитирующая «острый живот»!) 3. Связанные с гипокалиемией: динамическая ОКН или острая дилятация желудка 4. Респираторная компенсация метаболического ацидоза (при рН<7,2) – дых-е Куссмауля (редк., шумн., глубокое)

• 
  Слайд 12

  Клинические проявления ДКА

  1.Гипотермия;даже субфебрильная лихорадка указывает на наличие инфекции 2. Гипервентилляция или дыхание Куссмауля 3. Тахикардия 4. Гипотония (при выраженной дегидратации) 5. «Запах ацетона» в выдыхаемом воздухе 6. Сухие кожные покровы и слизистые 7. Снижение тургора тканей 8. Гиперемия лица 9. Проявления заболевания, вызвавшего ДКА

• 
  Слайд 13

  Лабораторная диагностика диабетического кетоацидоза

  1. Гипергликемия (обычно > 16,7 ммоль/л) 2. Кетонемия и кетонурия 3. Метаболический ацидоз 4. Гипокалиемия (! исходный уровень калия в сыворотке м.б. нормальным или повышенным). В любом случае имеется выраженная гипокалигистия

• 
  Слайд 14

  Основные компоненты терапии диабетического кетоацидоза

  Устранение инсулиновой недостаточности. Борьба с дегидратацией и гиповолемией. Восстановление ВЭБ и КЩС. Лечение сопутствующих заболеваний.

• 
  Слайд 15

  Тактика ведения пациентов с диабетическим кетоацидозом

  Лечение пациента с ДКА должно начинаться на догоспитальном этапе! При транспортировке СМП или в приемном отделении: 1) Исследование гликемии 2) Исследование кетонурии 3) Внутривенно капельно 0,9% раствор NaCl1 литр в течение часа

• 
  Слайд 16

  Контрольные параметры при терапии диабетического кетоацидоза

  II Госпитализация в РО или в ПИТ: Гликемия: ежечасно доуровня 13-14 ммоль/л, далее - 1 раз в 2 часа. Моча на ацетон - 2 раза в сутки в первые 48 часов, далее – 1 раз в сутки. ОАК, ОАМ: исходно, далее – 1 раз в 2-3 суток. Na, K плазмы – не реже 2 раз в сутки. Креатинин: исходно, затем 1 раз в 3 суток. Газы, рН кап.крови:1-2 раза в сутки до нормализации КЩС. Почасовой контроль диуреза

• 
  Слайд 17

  Контроль жизненно-важных функций при терапии ДКА

  1. ИВЛ при угнетении дыхания 2. При нарушении сознания (шок, ступор, сопор или кома): 2.1. Катетеризация мочевого пузыря с почасовым контролем диуреза (контроль регидратационной терапии и функции почек) 2.2. Установление назогастрального зонда (предупреждение аспирации) 4. Контроль АД 5. Контроль ЦВД для оценки функции сердца и эффективности регидратации

• 
  Слайд 18

  Тактика ведения при ДКА

  ! Уточнение причины ДКА: инфекции, острая хирургическая патология, прекращение введения инсулина, ОИМ Антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия применятся у большинства пациентов (лихорадка при ДКА свидетельствует об инфекции)

• 
  Слайд 19

  Регидратация – первоочередное мероприятие при терапии ДКА

  Используется 0,9% раствор NaCl Скорость регидратации: 1-й час – 1 литр 2-й и 3-й часы – по 500 мл Далее – 300 мл в час

• 
  Слайд 20

  Регидратация – первоочередное мероприятие в терапии ДКА

  В первые 12 часов вводится 5 литров В первые сутки – 8-10 литров. При рвоте – дополнительное введение При снижении гликемии до 14 ммоль/л регидратация продолжается 5% раствором глюкозы

• 
  Слайд 21

  Восполнение дефицита калия

  Зависит от функции почек и исходного уровня калиемии. При исходной гипокалиемии начинается немедленно Используется 4% раствор KCl Потребность в 4% растворе KCl К < 3 ммоль/л – 3 г/час (75 мл/час) К 3-4 ммоль/л – 2 г/час (50 мл/час) К 4-5 ммоль/л – 1,5 г/час (40 мл/час) К 5-6 ммоль/л – 0,5 г/час (12 мл/час) К > 6 ммоль/л – в этот час KCl не вводится

• 
  Слайд 22

  Инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе

  Инсулинотерапия начинается после введения 1-го литра 0,9% раствораNaCl Используется только инсулин короткого действия(ИКД) Начальная доза ИКД – 10 Ед (0,15Ед/кг) внутривенно струйно Далее ИКД вводится внутривенно по 6 Ед в час (0,1 Ед/кг).

• 
  Слайд 23
  

  Оптимальная скорость снижения гликемии - 2-3 ммоль/час В 1-е сутки гликемия не должна снижаться ниже 13-14 ммоль/л При снижении гликемии до 14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в 2 раза

• 
  Слайд 24

  Терапия бикарбонатом при диабетическом кетоацидозе

  Введение бикарбоната натрия противопоказано при рН выше 6,9 Является «терапией отчаяния» Вводится только в/в капельно Струйное введение запрещается! 50 мл 7,5% NaHCO3 в 250 мл дистиллированной воды с добавлением в раствор 25 мл 4% раствора KCLпри рН<6,9

• 
  Слайд 25

  Внутривенное введение инсулина

  1) Через инфузомат или в “резинку” капельницы. Возможно приготовление раствора: 400 мл физ. р-ра + 40 Ед ИКД: 60 мл смеси каждый час = 6 Ед ИКД. 2) Раствор инсулина для перфузора: 50 Ед ИКД + 2 мл 20% сывороточного альбумина человека; объем смеси доводится до 50 мл 0,9% р-ром NaCl . 3) Раствор для в/в капельного введения ИКД (менее предпочтительно, чем № 1,2). На 100 мл 0,9% р-ром NaCl — 10 Ед ИКД + 2 мл 20% сывороточн. альбумина (инфузия со скоростью 40-80 мл в час, что не совпадает со скоростью инфузии жидкости для регидратации и требует установки отдельной в/в системы). При отсутствии 20% альбумина сорбция инсулина на стекле и пластике во флаконе и инфузионных системах составляет от 10% до 50%, что значительно затрудняет контроль и коррекцию введенной дозы, и не должно использоваться .

• 
  Слайд 26

  Гиперосмолярная кома

  Смертность 30-45% (до 80% при тяжелых сопутствующих заболеваниях) Чаще всего развивается у пожилых пациентов с некомпенсированным СД типа 2 В 30% - в дебюте СД типа 2 Пациенты часто одиноки, пренебрегают своим состоянием и самоконтролем, принимают недостаточное количество жидкости. Часто к декомпенсации приводят инфекции и нарушение мозгового кровообращения

• 
  Слайд 27

  Основные причины развития синдрома гиперосмолярности

  1) Выраженная относительная инсулиновая недостаточность 2) Выраженная дегидратация.

• 
  Слайд 28

  Провоцирующие факторы

  1. Вызывающие дегидратацию: Рвота, диарея Прием диуретиков Ожоги Кровотечения Сопутствующий несахарный диабет Гемодиализ Неправильные медицинские рекомендации (запрещение употребления достаточных количеств жидкости при жажде)

• 
  Слайд 29
  

  2. Усугубляющие дефицит инсулина: Интеркуррентные заболевания Хирургические вмешательства Прием лекарств, тормозящих секрецию инсулина или повышающих уровень гликемии циметидин, глюкортикоиды, фуросемид) 3.Пожилой возраст

• 
  Слайд 30

  Патогенез гиперосмолярной комы

  1) Гипергликемия и осмотический диурез → выраженная дегидратация → гиперосмолярность плазмы. 2) При одинаковой осмолярности СМЖ и плазмы, концентрация глюкозы в ликворе ниже. Для сохранения в СМЖ осмотического баланса при высокой гипергликемии, в СМЖ из нейронов головного мозга поступает натрий Взамен Na в церебральные нейроны поступает калий → нарушение трансмембранного потенциала 3) Развиваетсяпрогрессирующее помрачение сознания и судорожный синдром

• 
  Слайд 31

  Особенности клинической картины синдрома гиперосмолярности

  1) В течение дней-недель нарастают полиурия, полидипсия, слабость, похудание 2) Выражены дегидратация кожи и слизистых 3) Жажда, выраженная полиурия 4) Слабость, адинамия, сонливость 5) Снижен тургор кожи, мягкие глазные яблоки 6) Отсутствуют запах «ацетона» в выдыхаемом воздухе и дыхание Куссмауля

• 
  Слайд 32
  

  7) Полиморфная неврологическая симптоматика: афазия, нистагм, парезы, параличи. 8) Фокальные и генерализованные судороги, менингизм 9) Прогрессирующее помрачение сознания. ! Важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ошибочного назначения диуретиков вместо РЕГИДРАТАЦИИ.

• 
  Слайд 33

  Лабораторные особенности гиперосмолярной комы

  1) Выраженная гипергликемия >30 ммоль/л (33-56 ммоль/л) 2) Гиперосмолярность 3) Отсутствует кетонемия и кетонурия 4) Отсутствует ацидоз 5) Гипокалиемия

• 
  Слайд 34

  Определение осмолярности крови

  Осмолярность крови (мОсм/л) = 2 [Na+K (ммоль/л)] + гликемия (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,3 • общий белок (г/л) Норма 270-295 мОсм/л ! Эффективная осмолярность (мОсм/л) = = 2 [Na + К] + гликемия (ммоль/л). (Норма = 297+-2 мОсм/л).

• 
  Слайд 35

  Принципы терапии гиперосмолярной комы

  1) Борьба с дегидратацией и гиперволемией 2) Устранение инсулиновой недостаточности 3) Восстановление электролитного баланса 4) Лечение сопутствующих заболеваний

• 
  Слайд 36

  Контрольные параметры при терапии синдрома гиперосмолярности

  Гликемия на начальном этапе 1 раз в час,далее - 1 раз в 2-4 часа Na, K плазмы – ежечасно ОАК, ОАМ: исходно, далее – 1 раз в 2-3 суток. Почасовой контроль диуреза

• 
  Слайд 37

  Терапия синдрома гиперосмолярности

  1. Общий объем вводимой жидкости составляет 10-12 л (больше чем при ДКА) 2. Более значительный объем регидратации на начальном этапе: в первый час 1,0-1,5 л во 2-й и 3-й часы по 0,5-1 л далее – 250-500 мл в час

• 
  Слайд 38

  Растворы для проведения регидратации

  При Na > 165 мэкв/л солевые растворы противопоказаны, вводится 2% р-р глюкозы При Na 145-165 мэкв/л – 0,45% раствор NaCl При Na < 145 мэкв/л регидратация продолжается 0,9% раствором NaCl

• 
  Слайд 39

  Коррекция гипокалиемии при синдроме гиперосмолярности

  Потребность во введении калия больше, чем при ДКА Ежечасный контроль калиемии Если исходно уровень калия N или снижен введение калия начинают немедленно При олигурии количество калия уменьшают (в 2 раза) Коррекция дозы KCl в соответствии с уровнем калия сыворотки

• 
  Слайд 40
  

  4% раствор KClиз расчета: К < 3 ммоль/л – 3 г/час (75 мл/час) К 3-4 ммоль/л – 2 г/час (50 мл/час) К 4-5 ммоль/л – 1,5 г/час (40 мл/час) К 5-6 ммоль/л – 0,5 г/час (12 мл/час) К > 6 ммоль/л – в этот час KCl не вводится

• 
  Слайд 41

  Инсулинотерапия синдрома гиперосмолярности

  Инсулинотерапия начинается на фоне начатой регидратации и введения КСl Инсулин короткого действия 0,05-0,1 Ед/кг/час (3-6 Ед в час) внутривенно Ежечасный контроль гликемии

• 
  Слайд 42
  

  После стабилизации состояния: Снижение скорости инфузии до 1-3 Ед в час Перед приемом пищи – дополнительные болюсные инъекции ИКД (по уровню гликемии) Контроль гликемии каждые 4 часа

• 
  Слайд 43

  Особенности терапии синдрома гиперосмолярности

  Показание для введения 8,5% раствора NaHCO3– рН < 7,1 Введение раствора NaHCO3обычно не требуется: рН < 7,1-7,3 отмечается при сопутствующих некротических процессах, сепсисе Вводится 50 мл 7,5% раствора NaHCO3в 250 мл дистиллированной воды с добавлением в раствор 25 мл 4% КСL

• 
  Слайд 44

  Гипогликемия

  – клинический синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы плазмы (<2,8 ммоль/л). Характеризуется признаками активации симпатической нервной системы и дисфункции ЦНС

• 
  Слайд 45

  Актуальность проблемы гипогликемических состояний

  1) Самое распространенное острое осложнение СД у больных, получающих инсулин На 1 больного, находящегося на интесифицированной инсулинотерапии, приходится 1 эпизод тяжелой гипогликемии в год. 2) Непосредственная причина смерти 3-4% пациентов с СД

• 
  Слайд 46
  

  3) В исходе гипогликемической комы (тяжелой гипогликемии), особенно неоднократной, развивается энцефалопатия 4) Гипогликемические состояния провоцируют развитие сердечно-сосудистых катастроф (ОИМ, ОНМК), особенно у пациентов более старших возрастных групп

• 
  Слайд 47

  Основные причины гипогликемических состояний

  1) Недостаток углеводов: пропуск приема пищи и/или недостаточное содержание в ней углеводов 2) Физические нагрузки:незапланированные или без принятия профилактических мер (дополнительный прием УВ и/или снижение дозы инсулина) 3) Избыток инсулина: передозировка инсулина или секретогенов. 4) Прием алкоголя

• 
  Слайд 48

  Прочие причины развития гипогликемических состояний

  4) Суицид 5) Нарушение функции печени 6) Нарушение функции почек 7) Автономная нейропатия.

• 
  Слайд 49

  Степени тяжести гипогликемических состояний

  1) Легкие – сознание пациента сохранено, он в состоянии самостоятельно купировать гипогликемию приемом легкоусваиваемых углеводов 2) Тяжелые – гипогликемии с потерей сознания, когда пациент нуждается в парентеральном введении препаратов (40% раствора глюкозы и/или глюкагона) для нормализации гликемии

• 
  Слайд 50

  Клиника гипогликемических состояний

  I Нейроглюкопенические симптомы - обусловлены дисфункцией ЦНС из-за недостаточного поступления в нейроны энергетического субстрата (глюкозы) 1) Астения, ↓ концентрации внимания, головная боль 2) Чувство страха, паники, спутанность сознания, дезориентация 3) Речевые, зрительные, поведенческие нарушения 4) Нарушения памяти вплоть до амнезии 5) Нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кома

• 
  Слайд 51
  

  II Адренергические симптомы: результат компенсаторной активации вегетативной нервной системы, направленой на преодоление гипогликемии 1) Тахикардия 2) Мидриаз, бледность кожи 3)Беспокойство, агрессивность 4) Дрожь, холодный липкий пот 5) Резко повышенный (“волчий”, “бычий”) аппетит

• 
  Слайд 52

  Терапия легких гипогликемических состояний

  - без потери сознания, не требующих посторонней помощи. Купирование: 2ХЕ легкоусваиваемыми углеводами:4-5 кусочков сахара или 2 столовые ложки сахарного песка, лучше растворить в воде, чае Возможен прием: 2 стол. ложек меда или 200 мл лимонада (пепси-колы, фанты). 2) Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия - дополнительно 1-2 ХЕ медленноусваиваемых углеводов (кусок хлеба, 2 стол. ложки каши)

• 
  Слайд 53

  Терапия тяжелой гипогликемии (гипогликемической комы)

  1) Уложить пациента на бок, освободить полость рта от остатков пищи 2) Введение через рот сладких растворов категорически запрещается (опасность асфиксии!) 3) В/в струйно 40% р-р глюкозы от 20 до 100 мл (до полного восстановления сознания) 4) Если больной не приходит в сознание после в/в введения 100 мл 40% раствора глюкозы, начинается в/в капельное введение 5-10% р-ра глюкозы, больной транспортируется в стационар.

• 
  Слайд 54

  Терапия тяжелой гипогликемии

  5) Альтернативный способ купирования тяжелой гипогликемии: п/к или в/м введение 1 мл р-ра глюкагона (может быть осуществлено родственником больного). 6) Если тяжелая гипогликемия вызвана передозировкой ПСМ длительного действия, особенно у лиц старческого возраста или при сопутствующем нарушении функции почек, то в/в капельное введение 5-10% р-ра глюкозы продолжается до нормализации уровня гликемии.

• 
  Слайд 55

  Лактат-ацидоз

  Лактат-ацидоз – метаболический ацидоз с рН < 7,25 и уровнем лактата крови > 8 ммоль/л Провоцирующие факторы 1) Повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, кетоацидоз, ацидоз др. генеза). 2) Снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени, нарушение функции почек, злоупотребление алкоголем). 3) Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующий атеросклероз сосудов н/конечностей, ДН, анемия).

• 
  Слайд 56

  Клиническая картина лактат-ацидоза

  1) Болевой синдром: - Стойкие боли в мышцах, не купируемые анальгетиками - Боли в сердце, не купируемые приемом антиангинальных средств - Боли в животе 2) Слабость, адинамия, ↓ АД 3) Головная боль 4) Тошнота, рвота 5) Сонливость→сопор, ступор,кома 10) Одышка Лабораторно: ↑ лактата, декомпенсир. метаболический ацидоз

• 
  Слайд 57

  Принципы терапии лактат-ацидоза

  Основные компоненты лечения: 1) Уменьшение продукции лактата 2) Удаление избытка лактата 3) Борьба с шоком 4) Восстановление КЩС 5) Устранение провоцирующего фактора

• 
  Слайд 58

  Лечение лактат-ацидоза

  1. Этиотропная терапия: Отмена бигуанилов Нормализация микроциркуляции Санация инфекционных очагов. 2. Коррекция гипокалиемии по уровню калия сыворотки (см. схему лечения диабетического кетоацидоза)

• 
  Слайд 59
  

  Основной метод лечения: проведение гемодиализа с гидрокарбонатным буфером Показания: рН ≥ 7,0 уровень лактата ≤ 90 ммоль/л

• 
  Слайд 60
  

  Борьба с гипотермией: Увеличение температуры воздуха в помещении (использование грелок усугубляет ацидоз) Введение бакарбоната натрия проводится с крайней осторожностью и только при рН<7,0 Вводится не более 50 мл 8,5% раствора

• 
  Слайд 61

  Благодарю за внимание!