Содержание
-
Тема лекции: Типовые нарушенияорганно-тканевого кровообращения и микроциркуляции
Лектор: проф. Е.И. Губанова 2014-2015 уч.г.
-
Цель лекции: изучить причины и механизмы развития типовых нарушений органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции.
-
Вопросы лекции:
Виды нарушения периферического кровообращения. Артериальная гиперемия. Ишемия. Венозная гиперемия. Типовые формы расстройств микроциркуляции крови и лимфы. Ишемический, застойный и «истинный» капиллярный стаз. Виды эмболий. Причины и механизмы развития тромбозов.
-
Периферическим, или органным, называется кровообращение в пределах отдельных органов. Микроциркуляциясоставляет его часть, которая непосредственно обеспечивает обмен веществ между кровью и окружающими тканями (к микроциркуляторному руслу относятся капилляры и прилегающие к ним мелкие артерии ивены, а также артериовенозные анастомозы диаметром до 100 мкм). Нарушение микроциркуляции делает невозможным адекватное снабжение тканей кислородом и питательными веществами, а также удаление из них продуктов метаболизма.
-
РЕГУЛЯЦИЯСОСУДИСТОГОТОНУСА
Нейрогенныевоздействия– на артериолы зависят от: симпатическихвазоконстрикторов (преобладают - норадреналин на 1-рецепторы гладких мышц сосудов); симпатических вазодилятаторов (адреналин на 2-рецепторы) – преобладают в сосудах мозга, сердца, печени, половых органов, слюнных железах); холинергическихвазодилятаторов – в скелетных мышцах, мозге, легких, ЖКТ, парасипатическаявазодилятацияредка, важна для мозга, легких, ЖКТ. аденозин-рецепторнойвазодилятации - в коронарном русле и трахее.
-
Вазодилятация в ответ на адреналин, аденозин, ацетилхолин – опосредуется в нормальном эндотелии сосудов синтезом NO (оксида азота).
-
Сосудистый тонус обеспечен:
Базальным миогенным компонентом – 80% (сокращение от клетки к клетке, автоматизм усиления на АД) – реакция на рО2, Na+, Cа2+, гистамин, простагландины; Центральным нейрогенным компонентом– норадренергическая тоническая импульсация от симпатического вазомоторного центра. Гуморальными влияниями –(действуют местно): вазоконстрикторные: гормоны мозгового вещества надпочечников, ангиотензины и вазопрессин, эндотелины (вырабатываются эндотелием сосудов на механическое воздействие), тромбин,адреналин, лейкотриены. вазодилятаторные: кинины, простагландины, гистамин, вещество Р, предсердный натрийуретический пептид (ПНУП), интестинальныйпептид (ИТП).
-
Функциональнаяадаптациямикроциркуляции
Гистометаболический механизм: открытие сфинктеров на метаболиты (рСО2, молочную кислоту, К+, Н+, гидролизаты АТФ – аденозин). Промежуточный медиатор - NO – опосредует реакцию аденозина, кинина, ацетилхолина, серотонина, катехоламинов. Кислород-зависимый механизм – расслабление миоцитов при гипоксии, парез вазомоторных сфинктеров. Гистомеханический: повышение базального тонуса при растяжении миоцитов.
-
Основными формами расстройств периферического кровообращения являются:
1) артериальная гиперемия- усиление кровотока в органе или ткани вследствие вазодилатации приводящих артерий; 2) ишемия- ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее притока по приводящим артериям; 3) венозная гиперемия (венозный застой крови)- увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены; 4) стаз - местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови.
-
Артериальная гиперемия
Местная вазодилатация и артериальная гиперемия возникают в большинстве случаев под действием тех же самых вазомоторных влияний, которые участвуют в регулировании периферического кровообращения в нормальных условиях. Компенсаторная вазодилатация и гиперемия является признаком нормальной регуляции. Патологическая вазодилатация и гиперемия - это проявление нарушений нормальной деятельности вазомоторных механизмов в тех или иных органах.
-
ПРОЯВЛЕНИЯАРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПОКРАСНЕНИЕ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ ИЗМЕНЕНИЯ В СОСУДАХ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА И ДИАМЕТРА АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЁМА ИЛИ ТУРГОРА ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ УВЕЛИЧЕНИЕ ЛИМФООБРАЗОВАНИЯ И ЛИМФООТТОКА ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ СУЖЕНИЕ ОСЕВОГО ЦИЛИНДРА, РАСШИРЕНИЕ ЗОНЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКОГО ТОКА УСКОРЕНИЕ ТОКА КРОВИ УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА И ДИАМЕТРА АРТЕРИОЛ ВОЗРАСТАНИЕ ЧИСЛА ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ КАПИЛЛЯРОВ
-
Механизмы патологической артериальной гиперемии
нейротоническая – активация нервов вазодилататоров (обычно не нутритивная функция, а системные и специальные реакции) – в поджелудочной и слюнной железе, кавернозных тканях, а также терморегуляционная кожная гиперемия (с активацией артериовенозных шунтов – для обмена теплом, а не трофики кожи); нейропаралитическая гиперемия – снижение тонуса вазоконстрикторных нервов (шейного симпатического ствола, повреждении нервных центров); миопаралитическая– действие метаболитов, К+ и аденозина внеклеточного, гиперкапния и снижение рН, в ЖКТ – важны местные гормоны и гистамин в т.ч. вазоактивныйинтестинальный пептид (из нервных окончаний).
-
Если артериальная гиперемия: а)способствует соответствию между интенсивностью микроциркуляции и метаболическими потребностями ткани и б) обусловливает устранение каких-либо местных нарушений в них То ее роль положительна.
-
Положительное значение артериальной гиперемиисвязано с усилением доставки кислорода и питательных веществ в ткани, удаления из них продуктов метаболизма в случаях, когда потребность в этом тканей повышена. Например, артериальную гиперемию, возникающую при сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов называют функциональной.
-
В патологии артериальная гиперемия может иметь положительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения. Такая гиперемия возникает в случаях, когда ткань испытывает дефицит кровоснабжения. Например, при ишемии вследствие сужения приводящих артерий, наступающая вслед за этим гиперемия, называется постишемической, имеет компенсаторное, значение. Примером компенсаторной артериальной гиперемии может служить местное расширение артерий и усиление кровотока в очагевоспаления.
-
Отрицательное значение артериальной гиперемии: вследствие местного повышения давления в микрососудах могут возникать кровоизлияния в ткань в результате разрыва сосудистых стенок (если они патологически изменены) или же диапедеза, когда наступает просачивание эритроцитов сквозь стенки капилляров; может развиться отек ткани в случаях недостаточности лимфообращения.
-
ПОСЛЕДСТВИЯАРТЕРИАЛЬНОЙГИПЕРЕМИИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ОБЕСПЕЧЕНИЕ СУБСТРАТАМИ ИКИСЛОРОДОМ ПРОЦЕССОВ ГИПЕРТРОФИИ ИГИПЕРПЛАЗИИ АКТИВАЦИЯ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА МИКРО- И МАКРО- КРОВОИЗЛИЯНИЯ, КРОВОТЕЧЕНИЯ ПОТЕНЦИРОВАНИЕ " НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ" ФУНКЦИЙ ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ И МИКРОРАЗРЫВЫ СТЕНОК СОСУДОВ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
-
Венозный застой крови (венозная гиперемия)
увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему. Венозный застой крови возникает вследствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему. Условие развития венозной гиперемии - недостаточеныйотток крови по коллатеральным венозным путям.
-
Благодаря быстрому оттоку крови по коллатералям закупорка основных вен часто не сопровождается венозным застоем крови, или же он бывает незначительным и держится недолго. Лишь при недостаточном коллатеральном оттоке крови препятствия для кровотока в венах приводят к значительному венозному застою крови.
-
Увеличение сопротивления кровотоку в венах может быть вызвано следующими причинами:
1) тромбозом вен, препятствующим оттоку крови; 2) повышением давления в крупных венах (например, в нижней части тела вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности), приводящим к недостаточной артериовенозной разности давлений; 3) сдавлением вен, которое происходит относительно легко ввиду тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления (например, сдавление вен разросшейся опухолью или увеличенной маткой при беременности).
-
Микроциркуляция в области венозного застоя крови
Кровяное давление в венах повышается непосредственно перед препятствием кровотоку. Это ведет к уменьшению артериовенозной разности давлений и к замедлению кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах. Если отток крови в венозную систему полностью прекращается, то давление перед препятствием возрастает настолько, что достигает диастолического давления в артериях, приносящих кровь в данный орган. В этих случаях кровоток в сосудах останавливается во время диастолы сердца и опять начинается во время каждой систолы. Такое течение крови называется толчкообразным. Если же давление в венах перед препятствием повышается еще больше, превышая диастолическое давление в приводящих артериях, то ортоградныйток крови (имеющий нормальное направление) наблюдается только во время систол сердца, а во время диастол из-за извращения градиента давления в сосудах (вблизи вен оно становится выше, чем вблизи артерий) наступает ретроградный, т. е. обратный, толчок крови. Такой кровоток в органах называется маятникообразным.
-
Повышенное внутрисосудистое давление растягивает сосуды и вызывает их расширение. Больше всего расширяются вены там, где повышение давления наиболее выражено, радиус относительно велик и стенки сравнительно тонки. При венозном застое становятся шире все функционирующие вены, а также раскрываются те венозные сосуды, которые до того не функционировали. Капилляры также расширяются, преимущественно в венозных отделах, так как степень повышения давления здесь больше и стенка более растяжима, чем вблизи артериол.
-
Уменьшение объемной скорости кровотока при венозном застое означает, что меньшее количество кислорода и питательных веществ приносится с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются полностью. Поэтому ткани испытывают дефицит кровоснабжения и прежде всего кислородную недостаточность, т.е. гипоксию (циркуляторного характера). Повышение кровяного давления внутри капилляров обусловливает усиление фильтрации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели и уменьшение ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означает усиление транссудации. В результате этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает щели и, накапливаясь в них в значительном количестве, вызывает отек тканей.
-
ИЗМЕНЕНИЯ В СОСУДАХ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ПРОЯВЛЕНИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА ИДИАМЕТРА ВЕНОЗНЫХСОСУДОВ ЗАМЕДЛЕНИЕ/ ПРЕКРАЩЕНИЕ ОТТОКА ВЕНОЗНОЙ КРОВИ МАЯТНИКООБРАЗНОЕ ДВИЖЕНИЕ КРОВИ В ВЕНУЛАХ КРОВОИЗЛИЯНИЯ И КРОВОТЕЧЕНИЯ О Т Ё К СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ УЧАСТКА ОРГАНА ИЛИТКАНИ Ц И А Н О З РАСШИРЕНИЕ ОСЕВОГО ЦИЛИНДРА, ИСЧЕЗНОВЕНИЕ ЗОНЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКОГО ТОКА УВЕЛИЧЕНИЕ ДИАМЕТРА КАПИЛЛЯРОВ И ВЕНУЛ ИЗМЕНЕНИЕ ЧИСЛА ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ КАПИЛЛЯРОВ
-
Ишемия
Ишемия (от греч. ischein - задерживать, haima - кровь) - ослабление кровотока в периферическом и (или) микро-циркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки приводящих артерий. Ишемия возникает при значительном увеличении сопротивления кровотоку в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.
-
Причины ишемии: сдавление приводящей артерии или участка ткани (компрессионая ишемия), вазоконстрикция (ангиоспастическая), полная или частичная закупоркой просвета артерий тромбом, эмболом (обтурационная).
-
Микроциркуляция при ишемии
Значительное увеличение сопротивления в приводящих артериях вызывает понижение внутрисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их сужения. Артериовенозная разность давлений на протяжении микроциркуляторного русла уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скоростей кровотока в капиллярах. В капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами (низкий гематокрит). Это обусловливает превращение большого количества функционирующих капилляров в плазматические, а понижение внутрикапиллярного давления способствует их последующему закрытию. Количество функционирующих капилляров в ишемизированном участке ткани уменьшается. Нарушение питания тканей: уменьшается доставка кислорода (возникает циркуляторная гипоксия) и энергетических материалов. В тканях накапливаются продукты обмена веществ. Вследствие понижения давления внутри капилляров фильтрация жидкости из сосудов в ткань понижается и создаются условия для ее усиленной резорбции из ткани в капилляры. Количество тканевой жидкости в межклеточных пространствах значительно уменьшается и лимфоток из области ишемии ослабляется вплоть до полной остановки.
-
Изменения в тканях при ишемии
Изменения микроциркуляции при ишемии ведут кограничению доставки кислорода и питательных веществ в ткани, а также к задержке в них продуктов обмена веществ. Накопление недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот и др.) вызывает сдвиг рН ткани в кислую сторону. Нарушение обмена веществ приводит сначала к обратимым, а затем к необратимым повреждениям тканей. Разные ткани неодинаково чувствительны к изменениям кровоснабжения.
-
ПРОЯВЛЕНИЯ ИШЕМИИ ПОБЛЕДНЕНИЕ ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА ИЗМЕНЕНИЯ В СОСУДАХ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА СНИЖЕНИЕ ЛИМФО- ОБРАЗОВАНИЯ ПОНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА СНИЖЕНИЕ ПУЛЬСАЦИИ АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЁМА И ТУРГОРА ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА И ДИАМЕТРА АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ СНИЖЕНИЕ ЧИСЛА ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ КАПИЛЛЯРОВ ЗАМЕДЛЕНИЕ ТОКА КРОВИ УМЕНЬШЕНИЕ ДИАМЕТРА АРТЕРИОЛ И КАПИЛЛЯРОВ РАСШИРЕНИЕ ОСЕВОГО ЦИЛИНДРА, ИСЧЕЗНОВЕНИЕЗОНЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКОГО ТОКА
-
ИНФАРКТ УЧАСТКА ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА СНИЖЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА * БАВ - биологически активные вещества ПОСЛЕДСТВИЯ ИШЕМИИ НАКОПЛЕНИЕ В ТКАНЯХ ИЗБЫТКА МЕТАБОЛИТОВ, ИОНОВ,БАВ* Г И П О К С И Я РАЗВИТИЕ ДИСТРОФИЙ, ГИПОТРОФИИ, АТРОФИИ, ГИПОПЛАЗИИ ПОНИЖЕНИЕ " НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ" ФУНКЦИЙ ТКАНИ ИЛИ ОРГАНА
-
СТАЗ
полная остановка кровотока в сосудах. Виды стаза: застойный стаз, постишемический стаз, истинный или капиллярный стаз (нарушение текучести и вязкости крови при полицитозе, дегидратации, агрегации эритроцитов) смешанные формы – при шоке, воспалении. Опасность стаза – в тромбогенности. Обычно стаз – проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных реакций системы микроциркуляции.
-
Нормальное течение крови по микрососудам возможно только при условиях, если: а) форменные элементы могут легко деформироваться; б) они не склеиваются между собой и не образуют агрегаты, которые могли бы затруднять кровоток или полностью закупоривать просвет микрососудов; в) концентрация форменных элементов крови не является избыточной.
-
Нарушения реологических свойств крови в микрососудах связаны главным образом с изменениями свойств эритроцитов. Проявления: нарушение деформируемости эритроцитов; нарушение структуры потока крови в микрососудах при первичном замедлении кровотока (продольная ориентация эритроцитов часто сменяется на поперечную, профиль скоростей в сосудистом просвете затупляется, траектория движения эритроцитов становится хаотичной. Это приводит к таким изменениям реологических свойств крови, когда сопротивление кровотоку значительно увеличивается, вызывая еще большее замедление течения крови в капиллярах и нарушая микроциркуляцию; усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови в микрососудах.
-
В течение некоторого времени стаз обратим - движение эритроцитов может возобновляться и проходимость микрососудов опять восстанавливается. Однако агрегация может значительно усиливаться под влиянием разных факторов, изменяющих как поверхностные свойства эритроцитов, так и среду, окружающую их. При усилении агрегации кровь превращается из взвеси эритроцитов с высокой текучестью в сетчатую суспензию, полностью лишенную этой способности (сладж или «гомогенизация крови»). Однако вначале при стазе крови ни гемолиза, ни свертывания крови не происходит.
-
Агрегация эритроцитов нарушает нормальную структуру кровотока в микрососудах и является наиболее важным фактором, изменяющим нормальные реологические свойства крови. Усиленная агрегация эритроцитов может возникать также местно, в микрососудах, и нарушать микрореологические свойства текущей в них крови до такой степени, что кровоток в капиллярах замедляется и останавливается полностью - возникает стаз, несмотря на то, что артериовенозная разность кровяного давления на протяжении этих микрососудов сохранена.
-
Последствия стаза крови в микрососудах:
Если в период стаза значительных изменений в стенках микрососудов и в находящейся в них крови (вследствие нарушения ее нормальных реологических свойств) не произошло, кровоток может восстановиться после устранения причин стаза. Однако при больших повреждениях сосудистых стенок и эритроцитов стаз крови может оказаться необратимым, вызывая некроз окружающих тканей. Патогенное значение стаза крови в капиллярах в значительной степени зависит от того, в каком органе он возник.
-
На возникновение внутрикапиллярной агрегации эритроцитов оказывает влияние ряд факторов:
Повреждение стенок капилляров, вызывающее усиление фильтрации жидкости, электролитов и низкомолекулярных белков (альбуминов) в окружающие ткани. Вследствие этого в плазме крови увеличивается концентрация высокомолекулярных белков - глобулинов ифибриногена, что, в свою очередь, является важнейшим фактором усиления агрегации эритроцитов. Абсорбция этих белков на мембранах эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал и способствует их агрегации. Проникновение химических повреждающих агентов внутрь капилляров и непосредственное действие их на эритроциты, вызывающее изменение физико-химических свойств их мембран и способствующее их агрегации. Скорость кровотока в капиллярах, обусловленная функциональным состоянием приводящих артерий. Констрикция этих артерий вызывает замедление кровотока в капиллярах (ишемию), способствуя агрегации эритроцитов и развитию стаза в капиллярах. При дилатации приводящих артерий и ускорении кровотока в капиллярах (артериальная гиперемия) внутрикапиллярная агрегация эритроцитов и стаз развиваются труднее и устраняются значительно легче. Изменение концентрации эритроцитов в циркулирующейкрови.
-
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА СТАЗА ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ АДГЕЗИЯ, АГРЕГАЦИЯ, АГГЛЮТИНАЦИЯФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯВ КРОВИ К А Т И О Н О В ПРОАГРЕГАНТОВ КРУПНОМОЛЕКУЛЯРНЫХ БЕЛКОВ ЗАМЕДЛЕНИЕ ИЛИ ПРЕКРАЩЕНИЕ ТОКА КРОВИ И/ИЛИ ЛИМФЫ В СОСУДАХ
-
ЭМБОЛИЯ
перенос током крови и лимфы элементов (не встречающихся в норме) и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов.
-
Классификация:
ЭКЗОГЕННЫЕ: газовая (внутривенные инъекции, ранение вен шеи и грудной клетки – зияние вен; при кессонной болезни), микробная (диссеминирование инфекции), паразитарная (аскаридоз – сосудов легких, филляриоз – слоновость), инородными телами (редко). ЭНДОГЕННЫЕ:тромбоэмболии (чащевсего), тканевая (жировая), клеточная (опухолев. метастазы). ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ: 1. Большогокруга(из левого сердца – клапаны, аорта – бляшки, в мозг, сердце, почки, конечности). 2. Малогокруга (из правого сердца в легочную артерию и мелкие сосуда, при бифуркации легочной артерии – пульмо-коронарный рефлекс и остановка сердца). 3. Воротнойвены печени (из кишечных вен при непроходимости и т.п.) ведет к отеку кишечника и асциту. Ретрограднаяэмболия: в венах нижней части тела (плотность эмбола выше, чем крови). Парадоксальная эмболия: при врожденных дефектах перегородок сердца, баталовомнезаращенном протоке.
-
Тромбоз
прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.
-
Причины тромбообразования в артериях:
1) повреждение сосудистого эндотелия; 2) замедление кровотока; 3) активация свертывающей способности крови и снижение ее фибринолитических свойств. Последствия тромбоза – расстройства микроциркуляции: ишемия, стаз, венозная гиперемия. Вид тромбов (белый, красный, смешанный) – обусловлен локализацией сосудов, в которых происходит тромбообразование.
-
Механизмы образования белого тромба
При повреждении сосудов микроциркуляторного русла тромбообразование начинается с адгезии активированных тромбоцитов к участку молекул коллагена. Адгезия тромбоцитов сопровождается их агрегацией и характеризуется дегрануляцией (выбросом из тромбоцитов содержимого плотных телец: АДФ, АТФ, АМФ, адреналина, норадреналина, серотонина, гистамина, ионов Са2+ и др. и содержимого α-гранул (лизосомальные ферменты и др.). Появление в кровотоке компонентов тромбоцитарных гранул приводит к активации соседних интактных тромбоцитов, приклеиванию их друг к другу и к поверхности адгезированных клеток, а в конечном счете - к формированию крупных агрегатов, составляющих основу тромбоцитарного тромба. Одновременно возникает спазм сосуда, вызванный локальным выделением тромбоксана А2 и других вазоактивных веществ. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз обеспечивает образование белого тромба в микроциркуляции.
-
В случае, если эндотелий сохраняет морфологическую целостность, но в функциональном отношении он не может обеспечить полноценную кровесовместимость к тромбоцитам и другим форменным элементам крови за счет потери способности: синтезировать антитромботические, противосвертывающие и фибринолитические вещества (активатор плазминогена, простациклин, фактор релаксации - N0, гепариноподобныепротеогликаныгепаран- и дерматансульфат); инактивировать прокоагулянтные вещества (V, VIII, IX и Xкоагуляционные факторы, тромбин, тромбопластин); метаболизировать биологически активные вещества - гормоны, медиаторы белковой и липидной природы, которые прямо или косвенновлияют на систему гемостаза и стенку кровеносных сосудов (биогенные амины, простагландины, тромбоксан А, лейкотриены, тромбоцитак-тивирующий фактор - ТАФ, адениловые нуклеотиды, атерогенные липопротеиды, вазоактивные пептиды, плазменные кинины). Нарушение метаболической функции эндотелиальных клеток приводит к развитию внутрисосудистого свертывания крови
-
Механизмы тромбообразования в венах
Венозные тромбозы возникают в результате преимущественной активации плазменного звена гемостаза (вторичный, коагуляционный гемостаз). Активации плазменного гемостаза в венах благоприятствует гемодинамическая ситуация, создающаяся вблизи венозных клапанов и в местах бифуркаций замедленный турбулентный ток крови. Именно в этих «критических» областях возникают ситуации, способствующие активации контактных факторов свертывающей системы крови (XII фактор Хагемана, высокомолекулярный кининоген, прекалликреин и XI фактор) Тромбин и полимеры фибрина могут генерироваться также и внешним путем, который инициируется поступающими в кровоток фосфолипопротеидными мембранами разрушенных клеток и тканей. Последние связывают через Са2+-мостики фактора VII (проконвертин) и превращают его в активный фактор VIIa. Одновременно на поверхности мембран эндотелиоцитов активируются факторы X, V и II со всеми вытекающими последствиями превращения фибриногена в фибрин. Цвет тромба в венах – красный, потому что ток крови медленный.
-
Смешанный тромб образуется в артериях
На стадии растворимого фибрин-мономера эритроциты вымываются из головки тромба (быстрым кровотоком), но сохраняются в хвосте тромба (турбулентный кровоток), поэтому тромб имеет белую головку и красный хвост. Красный хвост указывает направление тока крови в сосуде.
-
Дополнительная литература:
Тестовые задания по «патологической физиологии» и «общей и медицинской радиобиологии»: Учебное пособие /Сост. Л.Н.Рогова, Е.И.Губанова, И.Ф.Ярошенко и др.- Волгоград: Изд-во ВлогГМУ,2008.-132 с. Тезисы лекций по патологической физиологии. Учебное пособие / Сост. Е.И. Губанова, И.А. Фастова.-Волгоград: ВолгГМУ, 2011.-76 с. Лекции по патофизиологии» /Под ред. Г.В. Порядина.- Изд. «ГЭОТАР-Медиа», 2009.-306 с.
-
Благодарю за внимание!
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.