Презентация на тему "Нарушения иммунитета"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  НАРУШЕНИЯ ИММУНИТЕТА

• 
  Слайд 2
  

  Аутоиммунитет Разрушение собственных клеток и тканей организма аутоантителами или Т-клетками «Срыв» толерантности к собственным антигенам Микробные антигены и нарушения в цитокиновой сети регуляции

• 
  Слайд 3

  Два типа аутоиммунных заболеваний

• 
  Слайд 4

  Возможные варианты развития аутоиммунного ответа

• 
  Слайд 5
  
• 
  Слайд 6
  

  Развитие инсулинзависимого сахарного диабета

• 
  Слайд 7
  

  Тиреоидит Хасимото Органоспецифическое АИЗ. Считается, что основной его причиной служит дефект CD8-лимфоцитов (Т-супрессоров), вследствие которого CD4-лимфоциты получают возможность взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы. Вторичный фолликул Центр размножения

• 
  Слайд 8
  

  Болезнь Грейвса Образуются аутоантитела к рецептору для тиреоидстимулирующего гормона на клетках щитовидной железы. В условиях нормы между щитовидной железой и гипофизом, продуцирующем этот гормон, существуют отношения, действующие по принципу обратной связи: высокий уровнь тиреоидного гормона подавляет секрецию тиреоидстимулирующего гормона. Аутоантитела к рецепторам ТСГ, нарушают это равновесие. Продукция тиреоидного гормона остается повышенной за счет стимулирующего действия аутоантител.

• 
  Слайд 9
  

  Миастения Гравис Аутоантитела связываются с рецепторами гормона ацетилхолина и подавляют их функцию . Это приводит к тому, что ацетилхолин не связывается с рецептором и тормозится мышечная активация. Заболевание проявляется прогрессирующей мышечной слабостью.

• 
  Слайд 10
  

  Системная красная волчанка (СКВ) Образующийся комплекс аутоантител с нуклеиновыми кислотами и гистонами оседает повсеместно на стенках малых сосудов и почечных клубочков, что приводит в присутствии комплемента к развитию воспалительных процессов, особенно опасных в тех случаях, когда комплекс локализуется в почках или мозге. Важную роль в патогенезе СКВ играет нарушение регуляторной функции Т-лимфоцитов. Болеют в основном женщины (около 90%) в возрасте 20-45 лет.

• 
  Слайд 11
  

  Ревматоидный артрит Главный симптом – воспаление суставов. Аутоантитела (IgM, ревматоидный фактор) индуцируются Fc-фрагментами IgG. Образующиеся иммунные комплексы IgG-IgM откладываются в суставах, где после активации комплемента развивается хроническое воспаление.

• 
  Слайд 12
  

  Трансплантационный иммунитет

• 
  Слайд 13
  

  Генетические барьеры, препятствующие приживлению трансплантата Аутотрансплантация Изотрансплантация Аллотрансплантация Ксенотрансплантация

• 
  Слайд 14
  

  Антигены гистосовместимости Антигены гистосовместимости служат мишенями при реакции отторжения. Гаплотипы МНС наследуются от обоих родителей и экспрессированы кодоминантно. гаплотип

• 
  Слайд 15
  

  Законы трансплантации. Реакция «хозяин против трансплантата» Реакция включает три этапа. На этапе 1 происходит распознавание антигенов трансплантата предшественниками цитотоксических Т-лимфоцитов (пCD8) и предшественниками хелперных и воспалительных Т-клеток (ТН0). После распознавания клетки мигрируют в ближайшую (региональную) лимфоидную ткань.

• 
  Слайд 16
  

  Законы трансплантации. Реакция «хозяин против трансплантата» Этап 2. пCD8 трансформируются в эффекторные зрелые цитотоксические Т-клетки (CD8). Свободные трансплантационные антигены, поступающие в лимфоидную ткань, захватываются АПК (отмечены только макрофаги - МФ) и подключают к ответу ТН1 и ТН2-клетки. При совместном участии АПК, В-клеток и ТН2 формируется гуморальный иммунный ответ, являющийся дополнительным звеном отторжения. Здесь же происходит сорбция секретируемых антител на поверхности натуральных киллеров (НК), а также активация макрофагов либо под воздействием цитокинов Т-клеток, либо в результате сорбции антител. Активируются также и НК-клетки под воздействием цитокинов Т-лимфоцитов.

• 
  Слайд 17
  

  Законы трансплантации. Реакция «хозяин против трансплантата» На этапе III развиваются основные события трансплантационной реакции - отторжение чужеродной ткани. Отторжение реализуется при участии зрелых CD8 Т-клеток, активированных иммуноглобулинами макрофагов, антителами при участии комплемента, НК клетками, иммуноглобулинами и цитокинами. При участии ТН1 в зону отторжения привлекаются макрофаги, обеспечивающие воспалительный компонент реакции отторжения.

• 
  Слайд 18
  

  Законы трансплантации. Реакция «трансплантат против хозяина» Возникает в том случае, когда лимфоциты донора атакуют ткани реципиента

• 
  Слайд 19
  

  Законы трансплантации. Реакция «трансплантат против хозяина» Мышам- гибридам (А*В)F1 вводят лимфоциты одного из родителей (А или В) в подушечку одной из лап. Реципиент иммунологически толерантен к введенным клеткам, т.к. антигены родителей полностью представлены в гибриде. В подушечку противоположной лапы вводятся генетически идентичные клетки гибрида (контроль). Через 7 дней определяют массу или количество клеток в подколенном (региональном к месту введения) лимфатическом узле. Отношение количества клеток в "опытном" лимфатическом узле к количеству клеток в "контрольном" дает индекс РТПХ. При индексе более 1,3 реакция считается положительной. .

• 
  Слайд 20
  

  Законы трансплантации. Реакция «трансплантат против хозяина» Клетки, принимающие участие в развитии реакции. Основными участниками являются предшественники цитотоксических Т-лимфоцитов (пCD8) и предшественники Т-клеток воспаления (пCD4). В процесс созревания включаются также макрофаги (МФ). Результатом реакции является накопление зрелых CD8. Увеличение количества клеток в лимфатическом узле или селезенке происходит не только за счет размножения введенных клеток, но и в результате привлечения в зону воспаления собственных клеток реципиента и их пролиферации in situ.

• 
  Слайд 21
  

  Плод как аллотрансплантат Зародыш представляет собой гетерозиготный организм, включающую как антигены матери, так и отца. Поэтому иммунная система матери реагирует на мужские антигены. Барьерная функция плаценты. Трофобластические клетки, образующие внешний слой плаценты и контактирующие с тканями матери, лишены антигенов МНС и, поэтому, не могут служить мишенями для ЦТЛ и антител. Вторым фактором, который может защищать эмбрион от иммунологической атаки со стороны матери, является альфа-фетопротеин . Хорошо известна ярко выраженная иммуносупрессивная активность этой фетальной формы альбумина. Если лимфоциты матери проникают в кровоток зародыша ,альфа-фетопротеин выступает в качестве блокатора иммунологической активности сенсибилизированных лимфоцитов.

• 
  Слайд 22
  

  До встречи на зачете