Презентация на тему "Недостаточность аортальных клапанов"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНЫХ КЛАПАНОВ Попова Анна 401 леч

• 
  Слайд 2
  

  Недостаточность аортальных клапанов - это один из наиболее тяжелых пороков сердца. 4 наиболее частые причины аортальной недостаточности: 1. Ревматический эндокардит 2. Инфекционный эндокардит 3. Сифилис (гуммозный) 4. Идиопатическое расширение устья аорты, которое чаще наблюдается у больных с высокой длительной артериальной гипертензией Примерно 70 % больных - это мужчины

• 
  Слайд 3
  

  Среди редких причин аортальной недостаточности нужно отметить болезнь Марфана - врожденная генетически обусловленная патология, характеризующаяся дисплазией основного вещества соединительной ткани. Это очень высокие люди с астенической грудной клеткой, паукообразными кистями рук, у них часто наблюдается Частота аортальной недостаточности составляет 14% среди всех пороков,в55-60 % случаев сочетается со стенозом устья аорты, чаще порок развивается у мужчин.

• 
  Слайд 4
  

  Патологическая физиология При недостаточности аортальных клапанов в диастоле кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты. Это приводит к увеличению диастолического и, соответственно, систолического (ударного) объема желудочка (в норме 60 - 70 мл). При выраженной аортальной недостаточности количество крови, излившейся из аорты, может равняться или даже быть больше нормального ударного объема. Происходит перерастяжение мышцы левого желудочка,что включает механизм физиологического закона Франка-Старлинга.

• 
  Слайд 5
  

  По истечении какого-то времени нарастает дилатация левого желудочка и происходит его гипертрофия. Из-за значительного увеличения диастолического объема левого желудочка и сильного его сокращения в аорту выбрасывается большой объем крови, что приводит к резкому повышению давления в ней (иногда до 160 и больше мм рт. ст.). В связи с тем, что в диастолу происходит быстрый спад давления в аорте, коронарный кровоток, который обеспечивается в основном именно в диастолу, уменьшается. Он становится неадекватным гипертрофированной массе миокарда, особенно при нагрузках или даже в ночное время, в покое, из-за еще большего снижения диастолического давления.

• 
  Слайд 6
  

  Постепенно, из-за больших перегрузок и гипоксии миокарда возникает его повреждение, снижается сократимость, что приводит к еще большему нарастанию остаточного объема. Мышца не справляется с нагрузкой, уменьшается сердечный выброс, поднимается давление в левом предсердии, которое передается на систему легочной артерии. Могут возникать приступы сердечной астмы, отека легкого и развивается сердечная декомпенсация. Следствием этого становятся приступы стенокардии при чистых, нормальных коронарных сосудах.

• 
  Слайд 7
  

  КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Данные расспроса Жалобы. Если сердце справляется с работой (стадия компенсации), то жалоб может и не быть. С наступлением декомпенсации появляются жалобы, характерные для недостаточности сердца, - одышка, сердцебиения, боли в области печени и т. д. Anamnesismorbi. Если в анамнезе имеются признаки ревматической болезни, то опрос по истории настоящей болезни облегчается. При отсутствии того необходимо выяснить перенесение в прошлом ангин, гриппа, частых простуд, детских инфекций (скарлатины, кори), сифилиса. Если больной в прошлом обследовался и лечился, выяснить, какой выставлялся диагноз, как лечили, результаты лечения.

• 
  Слайд 8
  

  Anamnesisvitae.Уточнить возможные факторы риска - профессию (профессии, связанные с частыми и длительными командировками, - фактор риска ревматизма, венерических болезней); характер работы (тяжелая физическая работа - причина развития декомпенсации); характер питания (избыточное - фактор риска атеросклероза; плохое – ревматизма). Большая семья и плохие материально-бытовые условия - фактор риска ревматизма. Возраст в определенной степени может служить целям дифференциации этиологии аортального порока: молодой возраст - больше данных за ревматизм; Пожилой или старческий - за атеросклероз или сифилис. Алкоголь, курение, переедание, малоподвижный образ жизни, некоторые заболевания (диабет, гипертония) - факторы риска атеросклероза.

• 
  Слайд 9
  

  Данные объективного исследования Осмотр Недостаточность аортальных клапанов относится к богатому симптоматикой заболеванию. Уже при внешнем осмотре можно видеть усиленную пульсацию сонных и височных артерий и даже сосудов верхних конечностей. Эта пульсация обусловлена быстрым и избыточным наполнением артерий в систоле и столь же быстрым спадом наполнения в диастоле. В связи с этим явлением находятся видимые на глаз симптомы Мюссе (синхронное с пульсом покачивание головы больного) и Квинке (ритмическое, синхронное с пульсом покраснение и побледнение склеры глаз). При осмотре области сердца можно заметить усиленный, смещенный влево и вниз верхушечный толчок.

• 
  Слайд 10
  

  ПЕРКУССИЯ При перкуссии сердца левая граница оказывается смещенной влево, нередко на 3-4 см по сравнению с нормой. Возникает так называемая аортальная конфигурация сердца

• 
  Слайд 11
  

  Наиболее важные данные получают при аускультации Это длительный, дующий диастолический шум, эпицентр которого находится во втором межреберье справа, в точке выслушивания аортального клапана. Отсюда шум распространяется вниз по направлению к верхушке, причем в точке Боткина-Эрба он слышен очень ясно, ослабевая по направлению к верхушке.

• 
  Слайд 12
  

  На верхушке 1 тон ослаблен, 2 тон на аорте также ослаблен. При резкой недостаточности клапана на верхушке может выслушиватьсядиастолический шум Флинта. При аускультации крупных сосудов 2 феномена: 1.Двойной тон Траубедва коротких, быстро следующих друг за другом удара-тона. Они возникают из-за колебаний сосудистой стенки при быстром притоке и оттоке крови в сосуды. 2. Двойной шум Дюрозьеобусловлены прохождением крови через сдавленный фонендоскопом участок артерии в антероретроградном направлениях.

• 
  Слайд 13
  

  Пальпаторно: быстрый и высокий пульс. Артериальное давление: систолическое давление, как правило, повышено, а диастолическое понижено (к примеру, 150/40 или 170/20 мм рт. ст.). В ряде случаев диастолическое давление падает до нуля.

• 
  Слайд 14
  

  Данные дополнительного обследования. экг Отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды R в 4-5 и заострение Т в 4-6 грудных отведениях, иногда - признаки коронарной недостаточности.

• 
  Слайд 15
  

  Рентгенологически - смещение границы влево и закругление верхушки сердца при сохраненной талии - аортальная конфигурация (форма сапога или плавающей утки) ЭХОКГ - расширение левого желудочка и гиперкинезии его створок. Таким образом, недостаточность аортальныхклапанов имеет ряд более или менее патогномоничных признаков, вследствие чего диагностика выраженных случаев не представляет трудностей.

• 
  Слайд 16
  

  Лечение 1. Терапия основного заболевания (причины развития порока). Терапия этиотропная. 2. Хирургическое вмешательство - протезирование аортального клапана, а в ряде случаях вальвулопластика. Показания к хирургическому вмешательству: признаки ГЛЖ по ЭКГ; пульсовое давление >80 мм рт.ст; симптомы коронарной, церебральной недостаточности; регургитация >50% УО; КДД более 15 мм рт.ст. 3. Терапия сердечной недостаточности, ограничение нагрузки

• 
  Слайд 17
  

  Осложнения аортальной недостаточности: 1. Левожелудочковая сердечная недостаточность. 2. Коронарная недостаточность. 3. Нарушение ритма. 4. Вторичный инфекционный эндокардит

• 
  Слайд 18