Презентация на тему "Определение гиперлипопротеинемий по Фридрексену"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Определение Гиперлипопротеинемий по Фридрексену

• 
  Слайд 2

  I тип

  Высокое содержание Хиломикронов (ХМ) натощак Выраженная Гипертриглицеридемия (ТГ) Уровень ЛПОНП Нормальный или слегка повышен.

• 
  Слайд 3

  П р и ч и н ы

  Первичная семейная гиперхиломикронемия (обусловленная дефицитом липопротеинлипазы, участвующей в расщеплении ХМ) Сахарный диабет *дефицит инсулина липолиз увеличение уровня ТГ. Панкреатиты *ТГ расщепляются в тонкой кишке на жирные кислоты и моноглицериды под воздействием панкреатической липазы. Заболевания сопровождающиеся избыточной продукцией кортикостероидов *Триглицеридлипаза в жировой ткани находится в неактивной форме. Ее активируют катехоламины, глюкагон, тироксин, глюкокортикоиды, гормон роста, кортикотропин. -опухоли надпочечников -опухоли гипофиза -гормонопродуцирующая опухоль легкого -адреногенитальный синдром

• 
  Слайд 4

  Клинические проявления

  Абдоминальный болевой синдром Ксантоматозные высыпания Липоидная дуга роговицы гепатоспленомегалия

• 
  Слайд 5

  II тип

  Высокое содержание ЛНП и соответственно Общего холестерина II A с Нормальным содержанием ЛПОНП и ТГ II Б С умеренным увеличением содержания ЛОНП и ТГ

• 
  Слайд 6

  Причины

  Первичная семейная гиперхолестеринемия (IIa) Семейная комбинированная гиперлипидемия (IIб) Нефротический синдром(IIa и IIb) !считается, что белки липопротеидов «расстаются» с липидами и выводятся с мочой, в связи с чем уровень общего холестерина, а также ТГ повышается. Заболевания, сопровождающиеся гиперкортицизмом (IIa) Сахарный диабет (IIб) Гипотиреоз(IIa) * При гипотиреозе замедляются все процессы обмена веществ.

• 
  Слайд 7

  Клинические проявления

  Раннее развитие атеросклероза различной локализации ИБС Острый ИМ II тип(особенно тип IIа) ассоциируется с повышенным риском Внезапной сердечной смерти.

• 
  Слайд 8

  III тип

  Высокое содержание ТГ и ХС Высокое содержание аномальных ЛПОНП и ЛПНП, отличающихся значительным содержанием ТГ и ХС.

• 
  Слайд 9

  П р и ч и н ы Клинические проявления

  Семейная гиперлипидемия III типа Сахарный диабет Гипотиреоз Ожирение Ксантоматоз Раннее развитие ксантоматоза различной локализации

• 
  Слайд 10

  IV тип

  Высокий уровень ЛОНП и ТГ Нормальная концентрация ЛПНП Содержание ХС нормально или слегка повышено

• 
  Слайд 11

  Причины

  Первичная семейна гипертриглицеридемия Ожирение Сахарный диабет Гипотиреоз Нефротический синдром Уремия Заболевания, сопровождающиеся гиперкортицизмом Гипопитуитаризм Алкоголизм Лечение эстрогенами Клинические проявления Атеросклероз различной локализации

• 
  Слайд 12

  V тип

  Высокое содержание ТГ и общего ХС Причины Первичная семейная гипертриглицеридемия Сахарный диабет Гипотиреоз Нефротический синдром и уремия Заболевания, сопровождающиеся гиперкортицизмом Алкоголизм Лечение эстрогенами Повышенное содержание ХМ и ЛПОНП Клинические проявления Гепатоспленомегалия Приступ абдоминальной коликик Панкреатит ксантоматоз

• 
  Слайд 13

  Защитное влияние эстрогенов на обмен липидов

  Уменьшение содержание ЛПНП путем увеличения числа печеночных рецепторов к ЛПНП, что в последующем приводит к усилению их метаболизма. Эстрогены могут тормозить активность печеночной триглицеридлипазы, что ведет к повышению уровня ЛПВП из-за задержки их клиренса.

• 
  Слайд 14

  Дислипедемия при гипотиреозехарактеризуется

  Повышение в сыворотке крови уровня ЛПОНП и ЛПНП, что обусловлено дефицитом тиреоидных гормонов -> уменшьшение плотности рецепторов ЛПНП в печение, вследствие чего уменьшается печеночная экскреция ХС.

• 
  Слайд 15

  Дислипидемия при ожирении

  увеличение липолиза висцеральных адипоцитов --> СЖК попадают в кровь --> В печени усиливается синтез ТГ Нарушается связывание инсулина гепатоцитами гиперинсулинемия стимуляция глюконеогенеза

• 
  Слайд 16
  

  Выбор гиполипидемических средств в зависимости от уровня ХС и ТГ в крови