Презентация на тему "АТЕРОСКЛЕРОЗ – СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  АТЕРОСКЛЕРОЗ – СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

  2014 КАФЕДРА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ – СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНЫ ХМАПО Г.И. Кочуев, канд. мед. наук

• 
  Слайд 2

  Статистика смертности в Украине

  Данные 2005 года

• 
  Слайд 3

  Статистика сердечно-сосудистой смертности в Украине

  Данные 2005г.

• 
  Слайд 4
  

  Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин 37-74 лет (на 100 000 человек в год)Am. Heart Association, 2004

• 
  Слайд 5

  ИБС: важность проблемы

  ИБС - основная причина смертности в Украине * ИБС – широко распространенное заболевание (в Украине около 10 млн. больных ИБС) ИБС - основная причина сердечной недостаточности www.likar.info ИБС 325 000 cмертей в год

• 
  Слайд 6

  ЧТО ДЕЛАТЬ?

• 
  Слайд 7

  Как изменить эту ситуацию?

  Если говорить о профилактике смертности , то максимальный результат можно получить путем профилактики всего двух заболеваний: ИБС и нарушений мозгового кровообращения, а если точнее , то одного - атеросклероза, который составляет более 80% общей смертности .

• 
  Слайд 8
  

  Атеросклероз является единственной болезнью человека, генетически предназначенной каждому Аронов Д.М., 2000г.

• 
  Слайд 9
  

  Определение понятия (ВОЗ) «Атеросклероз - это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)»

• 
  Слайд 10
  

  «БЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА НЕ МОЖЕТ БЫТЬ АТЕРОСКЛЕРОЗА» Н.Н. АНИЧКОВ, 1913 г.

• 
  Слайд 11
  

  100 150 200 250 300 (мг/дл) 2 4 6 8 10 12 14 16 Число случаев летальных исходов инфаркта миокарда как функция концентрации общего ХС плазмы крови По оси ординат - число случаев летальных исходов инфаркта миокарда на 1000 неселения, по оси абсцисс - содержание общего ХС в плазме крови Фремингемское исследование

• 
  Слайд 12
  

  СТРОЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ

• 
  Слайд 13
  

  АТЕРОТРОМБОЗ – ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА ОИМ

• 
  Слайд 14

  Окклюзия коронарной артерии: слева – неполная, справа – полная

  ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТ МИОКАРДА С ЭЛЕВАЦИЕЙ СЕГМЕНТА ST связан с образованием тромбоцитарного тромба на поверхности лопнувшей или эрозированной атеросклеротической бляшки выраженность ишемии миокарда зависит от степени сужения или окклюзии коронарной артерии, а также ее длительности Хронология событий от начала формирования атеросклеротической бляшки до острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

• 
  Слайд 15

  Биосинтез холестерина

  ГМГ-КoA редуктаза Сквален- синтаза Aцетил КoA ГМГ- КoA Meвалонат Фарнезил пирофосфат Сквален Холестерин Фарнезили- рованные протеины Долихол E-Геранилгеранил пирофосфат Геранилгерани- лированные протеины Убихиноны Фарнезил- трансфераза

• 
  Слайд 16

  Структура липопротеидов

  Свободный ХС Фосфолипиды Триглицериды Эфиры ХС Аполипопротеин

• 
  Слайд 17

  Липопротеиды плазмы крови

  Хиломикроны (ХМ) Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)

• 
  Слайд 18

  Типы липопротеидных частиц

  ЛП, богатые триглицеридами Хиломикроны ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) ЛП, богатые холестерином ЛП низкой плотности (ЛПНП) ЛП высокой плотности(ЛПВП)

• 
  Слайд 19
  

  ОБЩИЙ ХС (ОХС) = ХС ЛПНП+ ХС ЛПОНП + ХС ЛПВП

• 
  Слайд 20

  Хиломикроны и ЛПОНП

  Хиломикроны значительно больше ЛПОНП по размеру Хиломикроны содержат больше ТГ, чем ЛПОНП Хиломикроны и ЛПОНП имеют на поверхности следующие аполипопротеиы (АпоЛП): апо-B(B100 – ЛПОНП; B48 – хиломикроны) апо-C(CII иCIII) апо A (A-I иA-II) ApoE

• 
  Слайд 21

  Холестерин ЛПНП (ХС ЛПНП)

  Значительная ассоциация уровня ХС ЛПНП с атеросклерозом и сердечно-сосудистыми событиями 10% повышение ХС ЛПНП приводит к 20% повышению риска ИБС Большая часть сывороточного ХС содержится в частицах ЛПНП Маленькие плотные ЛПНП более атерогенны, чем большие, менее плотные частицы Риск, ассоциированный с ХС-ЛПНП потенциируется другими факторами: Курение Гипертензия Низкий уровень ХС-ЛПВП Диабет и метаболический синдром

• 
  Слайд 22
  

  Уровни риска, ассоциированные с курением, гипертензией и гиперхолестеринемией

  Poulter N et al., 1993. x1.6 x4 x3 x6 x16 x4.5 x9 Гипертензия (САД≥190 mmHg) Сывороточный ХС (8.5 mmol/L, 330 mg/dL) Курение

• 
  Слайд 23

  Холестерин ЛПВП (ХС ЛПВП)

  ХС-ЛПВП обладает протективным эффектом в отношении атеросклероза и ИБС Эпидемиологические исследования показывают, что снижение уровня ХС-ЛПВП повышает риск атеросклероза и ИБС Низкий уровень (

• 
  Слайд 24
  

  200 150 100 50 0 40 60 75+ (ХС ЛПВП, мг/дл) 1 2 Зависимость между распространённостью ИБС и уровнем ЛПВП плазмы крови По оси ординат - число случаев ИБС на 1000 населения в возрасте 40-60 лет, по оси абсцисс - содержание ХС ЛПВП в плазме крови. 1-мужчины, 2-женщины

• 
  Слайд 25

  Взаимосвязь между изменением уровня ХС-ЛПНП иХС-ЛПВП и риском ИБС

  Third Report of the NCEP Expert Panel. NIH Publication No. 01-3670 2001. http://hin.nhlbi.nih.gov/ncep_slds/menu.htm 1% снижениеХС-ЛПНП снижает риск ИБС на1% 1% повышение ХС-ЛПВП снижает риск ИБС на 3%

• 
  Слайд 26
  

  Захват частицы липопротеидов низкой плотности клеткой при участии специфических рецепторов (по M. Brown, J. Goldstein, 1984).

• 
  Слайд 27

  Классификация дислипидемий поФредриксону (ВОЗ)

  * ЛПВП в классификации Фредриксона не учитываются Фенотип I IIa IIb III IV V Повышены ЛП Хиломикроны ЛПНП ЛПНП и ЛПОНП ЛППП ЛПОНП ЛПОНП и хиломикроны Атерогенность Не известна +++ +++ +++ ++ + Частота Редко Часто Часто Средне Часто Редко Сыворо- точный ХС N - N - Сыворо- точные ТГ N Даhurun D, Gotto AM. Southern Med J 1995;88(4):379–391. N -

• 
  Слайд 28

  ТЕОРИИ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА

  Липидно-инфильтративная Теория эндотелиального повреждения Иммуновоспалительная Инфекционная

• 
  Слайд 29
  

  Без ХС не может быть атеросклероза (Н.Н.Аничков, 1915) ХС плазмы коррелирует с риском развития атеросклероза (20-40 годы) Липопротеиды как переносчики ХС ответственны за развитие атеросклероза ЛПНП и ЛПОНП являются атерогенными, А ХС ЛПВП – антиатерогенными (60-70 годы) Модифицированные ЛПНП и ЛПОНП, а также независимая от них фракция ЛП(а) в первую очередь ответственны за развитие атеросклероза. Соотношение в крови основных апобелков (апо В/апо А-1) – наиболее чувствительный маркер атеросклероза (80-90 годы) Гиперлипидемия Гиперхолестеринемия Гиперлипопротеидемия Дислипопротеидемия Дисапопротеинемия Эволюция терминологии Эволюция воззрений на роль липидов в атерогенезе

• 
  Слайд 30
  

  Intima Media Adventitia Endothelium Internal elastic lamina External elastic lamina Строение стенки сосуда (артерии)

• 
  Слайд 31
  

  ЛПНП Окисл. ЛПНП + + + КРОВЬ МОНОЦИТ Эндотелий О2-радикалы МАКРОФАГ Иммобилизация ИНТИМА Активация Пролиферация Скавенджер Образование Гибель Накопление захват макро- пенистой пенистой внеклеточно- фагом окислен. клетки клетки го ХС ЛПНП Начальные стадии атерогенеза, ведущие к накоплению в интиме артерий внеклеточного ХС (А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева, 1999)

• 
  Слайд 32
  

  Эндотелий капилляров – самый большой орган по массе Мужчина (70 кг.) Масса эндотелия = 1800 г. 1400 г 150 г 150 г 300 г 1500 г

• 
  Слайд 33
  

  Дисфункция эндотелия вазоспазм Апоптоз атеросклероз тромбоз систолическая и диастолическая ХСН Концентрическая и Эксцентрическая ГЛЖ

• 
  Слайд 34
  

  От факторов риска к эндотелиальному повреждению и клиническим проявлениям

  Факторы риска Оксидативныйстресс Эндотелиальнаядисфункция NO Локальныхмедиаторов Тканевой АПФ-Ang II PAI-1 VCAM ICAM цитокины Эндотелий Факторы роста матрикса Протеолиз ХС-ЛПНП АД СН Курение Диабет Вазоконстрикция Сосудистоеповреждение и ремоделирование Разрыв бляшки Воспаление Тромбоз Клинические конечные точки Gibbons GH, Dzau VJ. N Engl J Med 1994;330;1431–1438.

• 
  Слайд 35

  Клинические проявления атеросклероза

  Коронарная болезнь сердца Стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть, сердечная недостаточность (CH), нарушения ритма сердца Цереброваскулярные заболевания ТИА, ОНМК Поражение периферических сосудов Перемежающая хромота, гангрена, болезнь зябких ног, боли в ногах, эректильная дисфункция Другие локализации - мезентериальные артерии (кишечная колика- брюшная «жаба») - почечные артерии (сиптоматическая (вазоренальная) артериальная гипертензия)

• 
  Слайд 36

  Технологии визуализации и оценки атеросклероза

  Инвазивные Внутрисосудистый УЗ (ВСУЗ) Коронароангиография Неинвазивные Магнитный резонанс (МРТ) Компьютерная томография (КТ) Ультразвук (В-режим)

• 
  Слайд 37

  Внутрисосудистый ультразвук (ВСУЗ) с атеросклеротической бляшкой

  Reproduced from Circulation 2001;103:604–616, with perИМssion from Lippincott Williams & Wilkins. Ангиограмма ВСУЗ атерома Номальный сосуд

• 
  Слайд 38

  Коронароангиографиястенозированной коронарной артерии

  6 Стрелка указывает на стеноз коронарной артерии

• 
  Слайд 39
  

  Бифуркация левой каротидной артерии: бляшка с некротическим ядром Относительно нормальная артерия Chu B et al.Stroke 2004;8:2444–2448. Магнитно-резонансная томография (МРТ) стеноза бифуркации общей сонной артерии

• 
  Слайд 40

  Компьютерная томография (КТ)артерии, пораженной атеросклерозом

• 
  Слайд 41

  Ультразвук в В-режиме

  Reproduced with perИМssion from Kastelein, JJP et al.Am Heart J 2005;149:234–239.

• 
  Слайд 42
  

  Эффект 10% снижения уровня общего ХС (примерно на 23 мг/дл) на частоту клинических проявлений ИБС у мужчин разного возраста(Durrington., 1995)

• 
  Слайд 43
  

  Цель статинотерапии при ИБС При невозможности достичь целевого уровня ХС ЛПНП – необходимо снижать ХС ЛПНП на 40-45 % от исходного Все население

• 
  Слайд 44
  

  ЦЕЛЕВЫЕ УРОВНИ ЛИПИДОВ

• 
  Слайд 45

  Пациент с ИБС: чего ожидать при бездействии?

  5 летний прогноз пациентов со стабильной ИБС: у более 50% больных развивается ИМ или коронарная смерть* * Лутай М.И. «Результаты пятилетнего наблюдения за больными со стенокардией». 1989 ** Европейский регистр «Euro Heart Survey І,ІІ», 2002 % пациентов с летальным исходом Смертность после перенесенного ИМ** Через 4 года погибает каждый четвертый больной, перенесший инфаркт миокарда

• 
  Слайд 46
  

  КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ (Аронов, 2000)

• 
  Слайд 47
  

  КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ (продолжение)

• 
  Слайд 48
  

  Из всех антиатеросклеротических (гиполипидемических) средств наиболее изученными, широко применяемыми в клинической практике и эффективными препаратами являются СТАТИНЫ! КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ (продолжение)

• 
  Слайд 49
  

  ТОЧКИ «ПРИЛОЖЕНИЯ» ДЕЙСТВИЯ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ Смолы Гепато-энтеральная циркуляция Фибраты Статины Антиоксиданты (Пробукол) Никотиновая кислота Желчные кислоты ХС Жирные кислоты ПИЩЕВЫЕ ХС и ТГ ХМ Окисление Паренхиматозная клетка Макрофаг Рецептор к ремн. ХМ ТГ ЛПНП-рецептор ЛПОНП ЛППП ЛПНП Липаза жиро- вой ткани

• 
  Слайд 50
  

  Наиболее широко применяемые и получившие признание гполипидемические препараты и механизм их действия(А.Н. Климов, 1999)

• 
  Слайд 51
  

  Основные эффекты статинов: Снижение синтеза холестерина и концентрации ЛПНП Повышение уровня ЛПВП Снижение уровня триглицеридов Увеличение количества рецепторов к ЛПНП Повышение стабильности атеросклеротической бляшки

• 
  Слайд 52

  Фармакокинетика статинов

  Horsmans Y. Eur Heart J Supplements 1999;1(Suppl T):T7–12, Vaughan CJ et al. J Am Coll Cardiol 2000;35:1–10. Rosuvastatin data from Core Data Sheet. Статин Связывание белками (%) Метаболи-зируется CYP450 Липо-фильность Период полураспада (час.) atorvastatin simvastatin pravastatin fluvastatin >98% 95–98% ~50% >98% Да Да Нет Да Да Да Нет ~15 ~3 ~2 ~3 * промежуточное положение между гидрофильностью и липофильностью Промежуточн.*

• 
  Слайд 53

  Принципы статинотерапии ИБС

  Современная концепция лечения дислипидемии статинами Dyslipidemia Management* Presented by Richard Ceska, Center of Preventive Cardiology, III. Departement of Internal Medicine, University General Hospital, Prague, Czech Republic Чем раньше, тем лучше - для снижения риска ССО - для старта терапии Чем ниже, тем лучше - для снижения ХС ЛПНП - для снижения риска ССО Чем дольше, тем лучше - для длительности терапии - для увеличения продолж. жизни

• 
  Слайд 54

  Действие статинов на уровень липидов

  Статин atorvastatin (10 mg) simvastatin (20 mg) pravastatin (20 mg) fluvastatin (20 mg) % снижения ХС-ЛПНП -39 -33 -32 -22 % повышения ХС-ЛПВП % снижения ТГ +6 +8 +2 +3 -19 -19 -11 -12 US Product Data Sheets.

• 
  Слайд 55
  

  СКОРОСТЬ И ЧАСТОТА ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕВОГО УРОВНЯ ХС ЛПНП ПРИ ТЕРАПИИ СТАТИНАМИ

• 
  Слайд 56

  ПЛЕОТРОПНЫЕ ЭФФЕКТЫ СТАТИНОВ

  Сохранение (восстановление) барьерной функции эндотелия Сосудорасширяющий эффект (увеличение синтеза оксида азота) Антитромботический эффект (уменьшение агрегации, усиление фибринолиза) Антирполиферативный на гладкомышечные клетки Противовоспалительный Иммунодепрессивный (улучшает приживаемость пересаженной почки, улучшает течение ревматоидного артрита) Регресс гипертрофии миокарда левого желудочка Антиишемический Антиаритмический Предотвращение болезни Альцгеймера Снижение насыщения желчи ХС, растворение камней в ж. пузыре Предотвражение остеопороза, переломов костей

• 
  Слайд 57
  

  "СТАТИНЫ, ВОЗМОЖНО, СЫГРАЮТ ТАКУЮ ЖЕ РОЛЬ В БОРЬБЕ С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ, КАКУЮ СЫГРАЛ ПЕНИЦИЛЛИН - В БОРЬБЕ С ИНФЕКЦИЯМИ". THOMPSON G.R

• 
  Слайд 58
  

  СОПОСТАВЛЕНИЕ ВЛИЯНИЯ РАЗЛИЧНЫХ СТАТИНОВ НА ТВЕРДЫЕ КОНЕЧНЫЕ ТОЧКИ

• 
  Слайд 59
  

  Эффективность ранней (с 1-4 сут.) «агрессивной» терапии аторвастатином у больных ОКС без Q: рандомизированное исследование MIRACL3086 б-х с ОХС  7 ммоль/л, лечение 16 нед.

• 
  Слайд 60
  

  Влияние интенсивной липидоснижающей терапии в противовес умеренной терапии на прогрессирование коронарного атеросклероза (REVERSAL) 654 пациента с ИБС с ангиографическим стенозом >20% и ХС ЛПНП в перделах 125–210 mg/dL; 502 имели качественные внутрисосудистые исследования до лечения и через 18 месяцев Рандомизация на прием правастатина 40 мг/день или аторвастатина 80 мг/день в течение 18 месяцев Первичная конечная точка: изменение общего объема атеромы, подтвержденное внутрисосудистым ультразвуком

• 
  Слайд 61
  

  Внутрисосудистые ультразвуковые изображения в начале и после завершения лечения А. Площадь атеромы рассчитывается вычитанием площади просвета сосуда от площади наружной эластической мембраны (НЭМ). Б. Пациент, рандомизированный на прием 80 мг аторвастатина. Существенное уменьшение площади атеромы (с 13,0 до 7,4 мм2), выраженное увеличение площади просвета ( с 7,7 до 9,8 мм2).

• 
  Слайд 62
  

  Правастатин Аторвастатин REVERSAL: Изменения липидов и С-реактивного протеина Изменения от исходного уровня, % –34.1 Nissen SE et al. JAMA 2004;291:1071-1080. p

• 
  Слайд 63
  

  ИсследoваниеASCOT Дизайн:10305 больных,с ОХ не >6,5 ммоль/л, а/гиперт.терапия+аторвастатин(аторвастатин - 10мг/сут) или плацебо; спустя 3,3 года исследование прекращено досрочно. РЕЗУЛЬТАТЫ: Снижение первичной конечной точки(нефат.ИМ и фатал. осложнений ИБС) на 36% Снижение фатальных и нефатальных инсультов на 27% Доказанна безопасность аторвастатина: только 1 нефатальный случай рабдомиолиза у мужчины, который употреблял большое количество алкоголя.

• 
  Слайд 64
  

  Влияние терапии аторвастатином на частоту нефатальных инфарктов миокарда и фатальных осложнений ИБС

  0 1 2 3 4 5 годы Нефа-тальные ИМ и фаталь-ные ослож-нения ИБС (%) Реальная длительность обследования Запланированная длительность обследования 36% снижение нефатальных и фатальных осложнений ИБС Антигипертензивный режим + аторвастатин 10 мг Антигипертензивный режим + плацебо

• 
  Слайд 65
  

  Исследование ALLIANCE Дизайн:2442 больных с гиперлипидемией, ОИМ, нест.стенокардией или АКШ в предшествующие 3 мес, назн.аторвастатин 10-80мг/сут, длительность 4 года. РЕЗУЛЬТАТЫ: При интенсивной терапии аторвастатином снижается риск возникновения ИМ у пациентов с ИБС в 2 раза. Уровень холестерина ЛПНП снижается

• 
  Слайд 66
  

  Исследование CARDS Дизайн: 2838 больных с СД 2 типа, но без поражения сердца или инсульта в анамнезе (84% гипертоники,15% микроальбуминурия), принимали аторвастатин РЕЗУЛЬТАТЫ: Снижение риска острых коронарных событий на 36% Снижение риска инсультов на 48% Снижение холестерина ЛПНП на 38%

• 
  Слайд 67
  

  КАК ДОЛГО НЕОБХОДИМО ПРИМЕНЯТЬ ТЕРАПИЮ СТАТИНАМИ? ДИНАМИКА КАРДИОВАСКУЛЯРНОГО РИСКА ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ СТАТИНАМИ. РЕЗУЛЬТАТЫ МЕТА-АНАЛИЗА 58 РАНДОМИЗИРОВАННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

• 
  Слайд 68

  МЕТААНАЛИЗ

  1 год 2 года 3-5 лет 6 лет Снижение СС-риска (%) Mantel:Heart 2004,90:1065-1066 Метаанализ* Для эффективного лечения ИБС, важно не только достижение целевого уровня ХС и ХС ЛПНП, но и как долго он удерживается Чем дольше, тем лучше

• 
  Слайд 69
  

  GREACE, TNT ! ! Нужны ли статины при нормальных уровнях ХС? Не существует нижнего порога уровня ХС, при котором у больных стабильной ИБС не было бы положительного прогностического эффекта статинов… Статины эффективны у больных ИМ (или ОКС) с повышенным, нормальным и даже пониженным уровнем ОХС крови…… особенно при повышенном уровне С-РБ OPTIMAAL (2001), PROVE IT (2004)

• 
  Слайд 70
  

  Аторвастатин быстрее симвастатина снижает СС-риск при ИБС ВСЕ ЛИ СТАТИНЫ ОДИНАКОВЫ?

• 
  Слайд 71
  

  Последствия отмены статинов:* Уровень липидов крови возвращается к исходному через 1 мес Благоприятные плейотропные эффекты исчезают через 23 дня K.Lee и соавт., 2004; L.Cubeddu, M.Seamon, 2006., F.Spencer, G. Fonarow и соавт., 2004, T.Herrler и соавт., 2008. Стоит ли отменять статины?Ответ: НЕТ ! Потеря эффекта предотвращения ССО

• 
  Слайд 72
  

  Последствия отмены статинов:* У больных ИМ отмена ранее назначенных статинов в пределах 1-х суток ОКС сопровождается 2-кратным увеличением риска госпитальной смерти в сравнении с больными, которые продолжают лечение статинами Риск неблагоприятных последствий отмены статинов повышен - у пожилых лиц, - больных с ОКС - высокой активностью маркеров воспаления K.Lee и соавт., 2004; L.Cubeddu, M.Seamon, 2006., F.Spencer, G. Fonarow и соавт., 2004, T.Herrler и соавт., 2008. Стоит ли отменять статины?Ответ: НЕТ !

• 
  Слайд 73
  

  Все ли статины одинаковы?UK SWITCHING STUDY

• 
  Слайд 74
  

  отличная переносимость европейское качество возможность назначения адекватных дозировок -10, 20 мг доступная стоимость наличие в национальном перечне медикаментов- ПОРЯДОКвикористання у 2006 році коштів, передбачених у державному бюджеті для виконання централізованих заходів програм з охорони здоров’я (постанова Кабінету Міністрів України 07.03.06. № 252) Уникальная возможность быстрого снижения сердечно-сосудистогориска

• 
  Слайд 75

  Как назначать АТОРВАСТАТИН-РАТИОФАРМ

  Первичная профилактика – 10 мг/сутки Вторичная профилактика – 20 мг сутки Пациенты высокого риска и при обострениях ИБС – инициирующая терапия 40 мг/сутки 20 мг сутки Назначение препарата длительное, фактически – пожизненное!

• 
  Слайд 76
  

  Лечение проводить оптимальными дозами статинов для достижения клинического и лабораторного эффекта При ОКС - назначать статины сразу же после подтверждения диагноза, как можна раньше (приверженность >40%) Избегать назначения «слабых» статинов Регулярно проводить клинический и лабораторный мониторинг эффективности и безопасности лечения Рекомендовать прием качественных и доступных по цене генериков Обучение пациентов Как повысить приверженность пациентов к статинотерапии?

• 
  Слайд 77
  

  Эффекты доказаны в многоцентр. исследованиях Эффекты доказаны в локальных исследованиях Течение сердечно- сосудистого заболевания Сердечно сосудистый континуум и точки приложения эффектов аторвастатина

• 
  Слайд 78
  

  Нелипидные факторы риска (СРБ, диабет, АГ) Атеросклероз некоронарной локализации Острый коронарный синдром Нарушения ритма сердца высоких градаций Деменция Атеросклеротический стеноз устья аорты Катаракта После АКШ, стентирования Аторвастатин ХСН Нефропатии, ХПН

• 
  Слайд 79
  

  Начало 1980 гг – начало клини-ческого изучения статинов Потенциальные побочные эффекты: нарушение сна Суициды Депрессия Гемморагический инсульт Катаракта Рак Дисфункция печени Нарушение конгитивной функции миопатия Начало 2000 гг – статины 20 лет на фармацевтическом рынке Реальные побочные эффекты: Дисфункция печени (↑ печеноч-ных ферментов) Миопатия Рак (???) ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ СТАТИНОВ: МИФЫ И РЕАЛЬНОСТЬ

• 
  Слайд 80
  

  СТАТИНЫ И РАК В эксперименте статины могут вызывать рак у грызунов, однако экстраполяция этих данных на человека является весьма сомнительной Метаанализ первых 5 больших исследований статинов не выявил отличий в частоте первичного рака между пациентами, лечеными статинами и плацебо Гиперхолестеринемия сама по себе является фактором риска возникновения рака молочной железы! Сегодня статины исследуются как потенциальные химиотерапевти-ческие средства для лечения рака молочной железы и меланомы

• 
  Слайд 81
  

  МЕТААНАЛИЗ БЕЗОПАСНОСТИ АТОРВАСТАТИНА (44 клинических исследования, более 16.000 пациентов) C.B. Newman, 2003 * Церивастатин в метаанализ не включался

• 
  Слайд 82
  

  АТОРВАСТАТИН ЯВЛЯЕТСЯ ОДНИМ ИЗ НАИБОЛЕЕ МОЩНЫХ СТАТИНОВ, ОБЛАДАЮЩИМ РЯДОМ УНИКАЛЬНЫХ ПЛЕОТРОПНЫХ СВОЙСТВ И ВЫСОКИМ УРОВНЕМ БЕЗОПАСНОСТИ, А ТАКЖЕ ДОКАЗАННЫМ БЛАГОПРИЯТНЫМ ВЛИЯНИЕМ НА ВЕЛИЧИНУ НЕ ТОЛЬКО КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ, НО И ОБЩЕЙ СМЕРТНОСТИ

• 
  Слайд 83
  

  БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!