Презентация на тему "Острая почечная недостаточность"

Презентация: Острая почечная недостаточность
Включить эффекты
1 из 25
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
3.8
8 оценок

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Скачать презентацию (0.7 Мб). Тема: "Острая почечная недостаточность". Предмет: медицина. 25 слайдов. Для студентов. Добавлена в 2017 году. Средняя оценка: 3.8 балла из 5.

Содержание

  • Презентация: Острая почечная недостаточность
    Слайд 1

    Острая почечная недостаточность

    МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИГБОУ ВПО «ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИУчебное пособие. Лекция Зав.каф., проф., д.м.н. Голуб И.Е. Доц., к.м.н. Сорокина Л.В. Иркутск, 2011 г. pptcloud.ru

  • Слайд 2

    Тема. Лекарственные средства для инфузионной терапии   Цель: разобрать цели инфузионной терапии, классификацию кровезаменителей, показания и противопоказания к назначению инфузионных средств, осложнения.   Студент должен знать: показания и противопоказания к назначению инфузионных средств   Студент должен уметь: назначить лечение, провести инфузионную терапию, составить программу инфузионной терапии.

  • Слайд 3

    Актуальность:

    В настоящее время частота острой почечной недостаточности (ОПН) в популяции приближается к 200 на 1 млн. населения, и она возникает в 5 раз чаще у пожилых, чем у молодых.

  • Слайд 4

    Острая почечная недостаточность

    ОПН – внезапное, потенциально обратимое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функции почек вследствие патологического воздействия на паренхиму различных экзогенных и эндогенных факторов. Различают следующие виды А. изолированная Преренальную (40-60%), Ренальную (35-55%), Постренальтную (около 5%). В Компонент СПОН

  • Слайд 5

    Острая почечная недостаточность (ОПН) – внезапное нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функции почек вследствие патологического воздействия на паренхиму различных экзогенных и эндогенных факторов.

    Этиологические факторы Преренальные Ренальные Постренальные Аренальные

  • Слайд 6

    Преренальная ОПН

    Основные причины преренальной ОПН Состояния, сопровождаемые снижением сердечного выброса (кардиогенный шок, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА) Вазодилатация (сепсис, анафилаксия) Уменьшение объема внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря, диарея, цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, перитонит) Данные причины ведут к снижению перфузии и шунтированию почечного кровотока, ишемии коркового слоя почки и ↓ СКФ.

  • Слайд 7

    Ренальная ОПН

    Основные причины ренальной ОПН Ишемия (шок гиповолемический, кардиогенный, септический, анафилактический, дегидратация) Воздействие нефротоксинов (антибиотики, тяжелые металлы, орг. растворители, ренгеноконтрастные вещества) Воздействие пигментов (травматический и нетравматический рандомиолиз, внутрисосудистый гемолиз) Воспаление (острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит) Смешанные (васкулиты, тромбозы, блокада канальцев уратами, сульфаниламидами)

  • Слайд 8

    Патогенез ишемии почек

    Шоковая перестройка кровотока ↑Спазм приносящих артериол и ток кро- ви по юкстогломе- сулярным сосудам Выброс катехоламинов, активация РААС, выброс АДГ Снижение реабсорбции Na и его поступление к Macula densa Ишемия канальцев Повреждение мембран канальцевых клеток ↑ проницаемости мембран для Ca Снижение синтеза АТФ и некроз клеток После восстановления Кровотока ↑↑кислородных радикалов ↑ активности фосфолипаз Стаз и переполнение прямых сосудов

  • Слайд 9

    Токсическое поражения почек

    Поражение аминогликозидами. Они поглоща-ются пиноцитозом в просвете канальцев. Поражение мембран аминными фосфолипидами (фосфотидилинозиталами). Повреждаются и мембраны митохондрий и дефицит энергии Потенцируют это действие цефалоспорины, нефротоксические препараты, гипокалиемия Кальций препятствует связыванию аминогликозидов.

  • Слайд 10

    Токсическое поражение почек

    6-8% ОПН обусловлено поражение НПВП Изменяют внутрипочечную гемодинамику, индуцирует интерстициальные нефрит. Снижают синтез ПГ, ↓ почечный кровоток. А как итог вызывают азотемию. Этот эффект четко прослеживается после предшествующего спазма почечных сосудов Данная форма поражения чаще проявля-ется у больных с СН, ЦП, нефротическим синдромом.

  • Слайд 11

    Поражение почек при рентгеноконтрастном исследовании у 5% больных. При нарушении функции почек до 76%, у больных с сах. диабетом до 83-100%. Рентгеноконтрасные вещества после периода вазодилатации при участи РААС приводит к спазму приносящих артериол. Повышают вязкость крови, нарушают микроциркуляцию, повреждают канальце-вый эпителий, путем генерализации свободных радикалов.

  • Слайд 12

    Причины миоглобинурии

    I. Травматическая: синдром раздавливания (краш-синдром) экстремальные физические нагрузки судороги, включая столбняк ишемия мышц ожоги II. Нетравматическая: грипп миопатии дефицит фосфолипазы (синдром McArdle) дефицит фосфофруктокиназы (синдром Taruis) дефицит карнитинпальмитилтрансферазы длительные комы: алкоголь, наркотики, седативные средства геперосмолярная кома

  • Слайд 13

    Гиперпирексия Отравление окисью углерода Выраженная гипокалиемия Выраженная гипофосфатемия Идиопатическая пароксизмальная миоглобинурия III. Токсическая диуретики (гипокалиемия) салнцилаты амфетамины Теофиллин

  • Слайд 14

    ОПН при остром гломерулонефрите

    Отек интерстициальной ткани Повышение гидростатического давления в канальцах и клубочках И снижение фильтрационного давления Обтурация канальцев белковыми массами и кровяными сгустками Пролиферация в клубочках со сдавлением капиллярных петель и/или тубулоинтерстициальными изменениями Высвобождение вазоактивных веществ из моноцитов и др. клеток

  • Слайд 15

    Основные причины постреналыюй ОПН

    Механические Камни мочеточников Опухоли Обструкция катетера Окклюзия мочеточников кровяными сгустками Ретроперитонеальный фиброз Стриктуры мочеточников Гипертрофия простаты Врожденные аномалии Воспалительный отек Обструкция шейки мочевого пузыря

  • Слайд 16

    Функциональные Заболевания головного мозга Диабетическая нейропатия Беременность Длительное применение ганглио-блокаторов

  • Слайд 17

    Фазы течения ОПН

    Начальная фаза Олигурическая фаза Фаза восстановления диуреза Фаза полного выздоровления

  • Слайд 18

    Начальная фаза

    Состояние больного и продолжительность фазы зависит не столько от уремической интоксикации, сколько от причины, выз-вавшей заболевание. Общим клиническим симптомом этого периода является циркуляторный коллапс различной продолжительности.

  • Слайд 19

    Олугурическая фаза

    Развивается на 3-й день после травмы (операции), при сепсисе на 14-28 день. Длительность варьирует от 5 до 11 сут. Если длится > 4 нед. (двусторонний кортикальный некроз) У 3-10% развивается анурия (диурез отек легких, мозга, левожелудочковая недостаточность) Резкая утомляемость, слабость, сильная головная боль Потливость, заторможенность, кома, судороги, психозы типичны для больных с сепсисом и др. тяжелых состояний

  • Слайд 20

    Анорексия, тошнота, рвота, вздутие живота, поносы, запоры Сухая зудящая кожа с коричневым оттенком Одышка => отек легких (крылья бабочки, крылья ангела смерти), абсцессы и пневмония Гиперкалиемия (ползание мушек в полости рта, зева, чувство одеревенения конечностей, исчезновение сухожильных рефлексов, паралич дыхательной мускулатуры и аритмии сердца на фоне брадикардии) Желудочно-кишечные кровотечения при уремическом гастроэнтероколите, эрозии и язвы слизистой кишечника в следствии гемолиза. Нарушение коагуляции, снижение продукции эритропоэтина, задержка созревания эритроцитов, тромбоцитопения. Выраженное угнетение иммунной системы (нарушение фагоцитарной функции и хемотаксиса лейкоцитов) Острые бактериальные и грибкове инфекции у 30-70% больных

  • Слайд 21

    Фаза восстановления диуреза

    Ранняя диуретическая стадия (диурез > 500 мл) – продолжается 4 – 5 дней. Происходит постепенное восстановление концентрацион-ной функции почек, суточный диурез достигает нормальных величин, уровень азотемии снижается, но плотность мочи низкая Стадия полиурии (диурез > 1800 мл) – диурез достигает 8-10 л. Относительная плотность мочи низкая, большие потери электролитов могут вызвать нарушения ритма сердца или тяж. гипогидратацию Полностью функция почек восстанавливается в течение 6 – 12 месяцев.

  • Слайд 22

    Диагностика ОПН:

    Необходимо убедиться в проходимости мочевыводящих путей с помощью мочевого катетера и отсутствии в мочевом пузыре мочи (перкуссия, УЗИ). Биохимический анализ крови (гиперкреатининемия с повышением мочевины, гиперфосфатемия, К плазмы крови-гиперкалиемия, гиперурикемия). УЗС, Рентген- и эндоскопические методы исследования для определения проходимости мочевых путей. Общий анализ мочи (снижение плотности, щелочная реакция, эритроцитурия, лейкоцитурия, возможна пиурия, цилиндрурия, протеинурия). Исследование кислотно-щелочного состояния (метаболический алкалоз, реже ацидоз). Проба Зимницкого – снижение максимальной относительной плотности мочи. Выпадение пробы с водной нагрузкой

  • Слайд 23

    Диагностика ОПН

  • Слайд 24
  • Слайд 25
Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке