Презентация на тему "Острый и хронический бронхит"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Острый и хронический бронхит. Бронхиальная астма pptcloud.ru

• 
  Слайд 2
  

  Острый бронхит Острое воспаление слизистой оболочки бронхов с увеличением бронхиальной секреции, приводящий к отделению мокроты и кашлю , а при поражении мелких бронхов(бронхиолит) к одышке Имеет инфекционную этиологию, вызывается вирусом Различают: 1. Катаральный (острый) бронхит 2. Гнойный бронхит

• 
  Слайд 3
  

  Клиника: Сухой кашель, который постепенно становится мягким с отделением мокроты. Неприятные ощущения за грудинной. Субфебрильная температура. При трахеобронхитах - осиплость голоса. Перкуторно: Звук не изменен Аускультативно: Дыхание везикулярное, если выражен отек- жесткое. При поражении крупных бронхов - сухие хрипы которые, при прогрессировании сменяются влажными При поражении средних и мелких бронхов - свистящие хрипы Лабораторные данные: При бронхите - Увеличенное СОЭ, лейкоцитоз от 9000- 12000 ( если выше- пневмония) Антибиотики, назначающиеся в зависимости от микрофлоры ( чаще всего Ампицилины, Макролиды) Лечение:

• 
  Слайд 4
  

  Хронический бронхит - Воспаление слизистых оболочек бронхиального дерева, за счет длительного раздражения бронхов, различными вредными агентами, характеризующийся нарушением секреции и дренирующей функции бронхов Этиология : Инфекционный фактор (Стрептококки, стафилококки, пневмококки, Клебсиелла, Микоплазма) Наследственный фактор Фактор курения Дефицит иммуноглобулина А Уменьшение фагоцитарной активности Клеточная метаплазия Склероз, эктазия, облитерация бронха или деформация бронха

• 
  Слайд 5
  

  Симптомы: Выраженная слабость Цианоз слизистых оболочек и кожи Малопродуктивный кашель Мокрота Слизисто- гнойного характера Набухание вен шеи (‘’ при легочном сердце’’) При осмотре: Пальпаторно: Голосовое дрожание не изменено Перкуторно: (при наличии эмфиземы ) Коробочный звук Высокое стояние верхушки легкого Аускультативно: ( при обострении) Жесткое дыхание Равномерные сухие хрипы Инструментальные данные: Уменьшение ЖЕЛ; Ренгенографически: Сетчатая деформация легочного рисунка Лечение: Бронхолитики, Спазмолитики

• 
  Слайд 6
  

  Пневмония Внебольничные Внутрибольничные Аспирационные Степени тяжести пневмонии: Крайне тяжелая Тяжелая Средней степени тяжести Легкое течение Фазы пневмонии: 1. Разгара 2. Разрешения 3. Реконвалисценции Осложнения пневмонии: Легочные Внелегочние ( например: легочное кровотечение) Исход заболевания: Выздоровление или летальность У ВИЧ- инфицированных

• 
  Слайд 7
  

  Крупозная пневмония Стадии: 1. Стадия Прилива ( от 12часов до 3 суток) Нарастание воспалительного отека в легочной ткани 2. Стадия Опеченения ( от 2суток до 8 суток) а) Стадия красного опеченения б) Стадия серого опеченения 3. Стадия Разрешения Рассасывание воспалительных очагов

• 
  Слайд 8
  

  Лихорадка, озноб, головная боль; Со второго дня - мокрота ржавого цвета При осмотре: Гиперемия щек(соответствует стороне поражения) Цианоз губ, мочек ушей, Раздувание крыльев носа Отставание в акте дыхания, пораженной стороны грудной клетки Пальпаторно: Голосовое дрожание и бронхофония - усилены Перкуторно: Ст. Прилива - Притупленный звук Ст. Опеченения -Тупой звук Ст. разрешения – притупленный с переходом в ясный легочный звук Аускультативно: Дыхание ослабленное везикулярное в стадии прилива с переходом в жесткое и бронхиальное в зависимости от морфологических изменений в легком .Крепитация, сухие и влажные звучные хрипы Из-за частых плевритов, может выслушиваться шум трения плевры На рентгенограмме: ‘’инфильтрация легочной ткани’’ Лечение: Антибактериальная терапия( амоксиклав и макролиды)

• 
  Слайд 9
  

  Бронхоэктатическая болезнь Хроническое заболевание с рецидивирующим гнойно-воспалительным процессом в бронхах с переходом в перибронхиальные ткани, обусловленное затруднением отхождния экссудата из патологически расширенных участков бронхов. Факторы приводящие к развитию бронхоэктатической болезни. Генетическая предрасположенность Неподвижность реснитчатого эпителия при дефиците α1 -антитрипсина Дефекты бронхиального дерева Инородные тела Инфекционные агенты (Стафилококки, вирусы,грибы,палочка Квейнера)

• 
  Слайд 10

  Классификация (Н. В. Путов, 1984)

  Форма расширения бронхов: 1. Цилиндрические. 2. Мешотчатые. 3. Веретенообразные. 4. Смешанные. Состояние паренхимы пораженного отдела легкого: 1. Ателектатические. 2. Не связанные с ателектазом. Клиническое течение (форма): 1. Легкое. 2. Выраженное. 3. Тяжелое. 4. Осложненное. Фаза. 1. Обострение. 2. Ремиссия. Распространенность процесса: 1. Односторонние. 2. Двусторонние. С указанием точной локализации изменений по сегментам.

• 
  Слайд 11

  Клиника:

  Основные жалобы: кашель с отхождением гнойной мокроты неприятного запаха, особенно утром («полным ртом»), а также при принятии дренажного положения в количестве от 20—30 до нескольких сотен миллилитров; возможно кровохарканье; общая слабость; анорексия; повышение температуры тела.

• 
  Слайд 12

  Осмотр

  При осмотре: бледность кожи и видимых слизистых оболочек, при развитии ДН — цианоз, одышка; утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»); отставание детей в физическом и половом развитии.

• 
  Слайд 13

  Физикальные данные

  Физикальное исследование легких: отставание подвижности легких на стороне поражения; аускультативно — жесткое дыхание и притупление перкуторного звука, крупно- и среднепузырчатые хрипы над очагом поражения.

• 
  Слайд 14

  Клинические формы

  При легкой форме у больных наблюдаются 1—2 обострения в течение года; в периоды длительных ремиссий они чувствуют себя практически здоровыми и вполне работоспособными. При выраженной форме обострения более часты и длительны, выделяется 50—200 мл мокроты за сутки. Вне обострения больные продолжают кашлять, отделяя 50—100 мл мокроты в сутки. Наблюдаются умеренные нарушения дыхательной функции; толерантность к нагрузкам и работоспособность снижаются.

• 
  Слайд 15
  

  Для тяжелой формы бронхоэктазий характерны частые и длительные обострения, сопровождающиеся заметной температурной реакцией. Они выделяют более 200 мл мокроты, часто со зловонным запахом. Ремиссии кратковременны, наблюдаются лишь после длительного лечения. Больные остаются трудоспособными и во время ремиссий. При осложненной форме бронхоэктатической болез­ни к признакам, присущим тяжелой форме, присоединяются различные осложнения: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, очаговый нефрит, амилоидоз и др.

• 
  Слайд 16

  Лабораторные данные

  OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (в фазе обострения). ОА мочи: протеинурия. БАК: снижение содержания альбуминов, увеличение — α2 и γ-глобулинов, а также сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина в фазе обострения. ОА мокроты: гнойная; при отстаивании — два или три слоя; в мокроте много нейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты.

• 
  Слайд 17

  Бронхография

  Цилиндрические бронхоэктазы

• 
  Слайд 18

  Пример формулировки диагноза

  Бронхоэктатическая болезнь, выраженное течение, в фазе обострения; цилиндрические бронхоэктазы в нижних долях обоих легких.

• 
  Слайд 19

  Бронхиальная астма

  Хронически персистирующее воспаление дыхательных путей сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов, и проявляющееся приступами удушья 1. Экзогенная (Атопическая, Иммунологическая) Степень астмы: 1. Интерметирующая астма 2. Легкая астма 3. Астма средней тяжести 4. Тяжелая астма Клинические формы: ‘’Аспириновая’’ астма ‘’Ночная’’ астма Физического усилия Кашлевой вариант астмы

• 
  Слайд 20
  

  Степень Клиника до лечения Показ. функции легких Интерме- тирующая Удушье реже 1раза в неделю, Короткие обострения; Ночные симптомы менее 2 раз в месяц max. ПСВ; ОФВ 80% Сут. Изменчивость 20% Легкая Удушье от 1раза в неделю, до 1раза в день; Обострения не чаще 2 раз в год; Ночные симптомы более 2 раз в месяц max. ПСВ; ОФВ 80% Средняя Удушье - ежедневно Обострения 3 - 5 раз в год; Возможен ‘Status asthmatics’ ; Ночные симпт. более 1 раза в неделю; ПСВ = 60 -80 % ; ОФВ = 60 -80 % ; Сут. Изменчивость 30% Тяжелая Удушье - постоянные приступы; Частые обострения ; Возможен ‘Status asthmatics ; Стойкая ночная астма; Ограниченная физическая активность; ПСВ 60% ; ОФВ 60% ; Сут. Изменчивость 30%

• 
  Слайд 21
  

  Факторы приводящие к развитию бронхиальной астмы 1. Атопия - склонность организма к повышенной продукции иммуноглобулина Е, в ответ на контакт с аллергенами. 2. Наследственность Причинные факторы: Домашние аллергены: домашняя пыль, аллергены животных , грибы. Лекарственные средства ( Аспирин и др.) Профессиональные аллергены Факторы способствующие развитию бронхиальной астмы: ОРИ; Воздушные полютанты; Внешние полютанты; Полютанты помещений; Курение; Факторы обостряющие течение бронхиальной астмы: аллергены, физическая нагрузка, погодные условия, пищевые добавки

• 
  Слайд 22
  

  В основе патогенеза: Изменение чувствительности и реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступа удушья, за счет бронхоспазма. Кашель, при бронхиальной астме может носить приступообразный характер не заканчивающийся удушьем - кашлевой вариант астмы. Приступам удушья может предшествовать аура (предшественники) : Заложенность носа; Чихание; Зуд век; Зуд кожи; Чувство дыхательного дискомфорта;

• 
  Слайд 23

  1. Экзогенная (Атопическая, Иммунологическая)бронхиальная астма

  Характерно: Причинно обусловлена Эффект элиминации Спонтанная ремиссия Склонность к аллергическим ринитам Аспириновая астма ( 10% смертности,среди астматиков) Течение как привило тяжелое, Астматическая триада: 1. Астма 2. Полипоз 3. Аспириновая астма Важно! Удаление полипов приводит к увеличению простогландинов М2В, что усугубляет течение Б.А.

• 
  Слайд 24

  2. Эндогенная бронхиальная астма

  Связана с присутствием инфекционного агента. Отличие бронхиальной астмы от обструктивного бронхита: Бронхиальная астма - обратимый процесс (после принятия бронхолитиков, восстанавливается нормальное дыхание). Спирограмма проводится с бронхолитиками Ночная астма Вызывается присутствием аллергена в спальне и повышением парасимпатического тонуса. Пищевая ( нутритивная) астма Характерно: Наличие кожного синдрома( Крапивница, отек Квинке, Атопический дерматит)

• 
  Слайд 25
  

  Критерии астмы: 1. Атопический синдром 2. Сочетание с внелегочными симптомами атопии 3. Отягощенная наследственность 4. Суточная и сезонная вариабельность 5. Эозинофилия Особенности обструктивных нарушений: Положительные результаты аллергологического обследования Обнаружение иммуноглобулина Е Спирография Пикфлоуметрия: Формула суточной изменчивости: ПСВ вечером - ПСВ утром * 100 % = 20% 1/2 (ПСВ вечером + ПСВ утром) Если больше 20 % , вероятно развитие бронхиальной астмы.

• 
  Слайд 26
  

  Наличие астматического состояния - новое состояние по сравнению с приступами удушья. При этом прогрессирующая дыхательная недостаточность обусловлена обструкцией воздухоносных путей при полной резистентности к бронхолитикам. 3 варианта течения астматического состояния: 1. Медленно прогрессирующее ( В результате глубокой блокады B2-рецепторов бронхов, под влиянием инфекции, аллергенов, стероидной терапии, симпатолитиков) 2. Анафилактическое состояние В результате реакции ГЧНТ при контакте больного бронхиальной астмой с аллергеном, с развитием тотального бронхоспазма вплоть до асфиксии. 3. Анафилактоидное состояние Развивается в ответна раздражение дыхательных путей механическим, физическим, химическим агентом или гистамин-либератором

• 
  Слайд 27

  Клинические стадии АС:

  1. Стадия компенсирования: Частые тяжелые приступы удушья, на фоне постоянно затрудненного дыхания Не продуктивный кашель Резистентность к бронхолитикам Тахипноэ ( до 30 в минуту) Тахикардия ( до 120 - 130 в минуту) Гипертензия (150-160 /100-110) 2. Стадия декомпенсирования Мучительное удушье Нет кашля Тахипноэ ( до 40 в минуту) Тахикардия ( до 140 в минуту) Гипертензия (180 /110) Синдром ‘немого легкого’ 3. Гипоксическая кома Потеря сознания Холодный диффузный цианоз Урежение дыхания Пониженное АД Судороги

• 
  Слайд 28

  Принципы лечения:

  1. Противовоспалительные препараты 2. Базисные препараты: Недокролит натрия 3. ГКС 4. Симптоматические препараты: Селективные В2-агонисты пролонгированного и короткого действия 5. Ксантины пролонгированного и короткого действия 6. Ингаляционные МХЛ

• 
  Слайд 29

  ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

  Эмфизема легких — заболевание, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

• 
  Слайд 30

  Классификация эмфиземы легких

  По патогенезу: 1. Первичная (идиопатическая). 2. Вторичная (развивающаяся на фоне других заболеваний легких). По распространенности: 1. Диффузная. 2. Локализованная. По морфологическим признакам: 1.Панацинарная (панлобулярная) — с поражением всего ацинуса. 2. Центрилобулярная (центриацинарная) — с поражением центральной части ацинуса (респираторных альвеол). 3.Периацинарная (перилобулярная, парасептальная) —с поражением периферии ацинуса. 4. Иррегулярная (околорубцовая). 5. Буллезная (с наличием булл).

• 
  Слайд 31

  Основные патогенетические механизмы

  прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легкого в результате деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузионной способности легких и развитию дыхательной недостаточности; изменение механических свойств легочной ткани, в результате чего мелкие бесхрящевые бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются во время выдоха с формированием характерного для эмфиземы механизма вторичной бронхиальной обструкции. Крупные буллы сдавливают и нарушают вентиляцию еще функционирующей легочной ткани и тем самым усугубляют дыхательные расстройства.

• 
  Слайд 32

  Клинические симптомы

  Одышка, выраженность которой отражает степень дыхательной недостаточности. Кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой (при хроническом бронхите).

• 
  Слайд 33

  Осмотр

  расширенная бочкообразная грудная клетка, увеличенная в передне-заднем размере; поверхностное дыхание и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; у мужчин уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины; расширение межреберных промежутков и эпигастрального угла (больше 90°); Надключичные ямки выпячены и заполнены расширенными верхушками легких. Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»); при выраженной дыхательной недостаточности (ДН) — цианоз, одутловатость лица.

• 
  Слайд 34

  Физикальные данные

  Перкуторно: опущение нижней границы легких и уменьшение подвижности нижнего легочного края, коробочный перкуторный звук; уменьшение абсолютной тупости сердца Аускультативно: ослабление везикулярного дыхания («ватное дыхание»), глухость сердечных тонов.

• 
  Слайд 35

  Инструментальные исследования

  Рентгенологическое исследование: повышенная прозрачность легочных полей, снижение подвижности диафрагмы и низкое ее расположение (ниже VI ребра спереди), уплощение диафрагмы и увеличение косто-диафрагмальных углов; положение ребер приближается к горизонтальному; на профильных снимках увеличение сагиттального размера грудной клетки и расширение ретростернального пространства; возможно вертикальное расположение сердца.

• 
  Слайд 36

  Спирограмма:

  уменьшение ЖЕЛ, при хроническом обструктивном бронхите — снижение ФЖЕЛ и индекса Тиффно.

• 
  Слайд 37

  ПЛЕВРИТ-воспаление плевральных листков

  Клиническая картина сухих плевритов характеризуется двумя основными симптомами: болью в боку при дыхании и шумом трения плевры. Нередко имеется небольшой сухой кашель (рефлекторный).

• 
  Слайд 38
  

  Клиническая картина экссудативных плевритов Температура высокая, ремиттирующая или постоянная, неправильного типа. Кашель сухой, Боли в грудной клетки усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле.

• 
  Слайд 39

  Осмотр:

  увеличение объема соответствующей половины грудной клетки, больше в нижнем отделе; межреберные промежутки сглажены, а при очень больших экссудатах даже несколько выступают . Больная половина грудной клетки при дыхании отстает, а в случае обширных экссудатов не участвует в акте дыхания.

• 
  Слайд 40
  

  Конфигурация тупости при экссудативном плеврите. Линия Дамуазо. Треугольник Раухфуса

• 
  Слайд 41
  
• 
  Слайд 42

  Спасибо за внимание!