Содержание
-
Ожирение
К.Л.Райхельсон СЗГМУ им. И.И.Мечникова
-
Ожирение и избыточный вес(ВОЗ, 2011)
С 1980 количество людей с ожирением в мире более чем удвоилось. 2008 г. - у 1,5 млрд взрослых - избыточный вес. из них > 200 млн мужчин и почти 300 млн женщин - ожирение 65 % населения живет в странах, где избыточный вес приводит к смерти больше людей, чем сниженный Информационный бюллетень ВОЗ N°311 март 2011 г
-
Распространенность избыточной массы тела
в развитых странах Европы – от 20 до 60% населения в России — около 60%. %
-
Ожирение и избыточный вес(ВОЗ, 2011)
Избыточный вес и ожирение относятся к 5 основным факторам риска смерти. Ежегодно не менее 2,8 млн взрослых умирают по причине избыточного веса или ожирения Информационный бюллетень ВОЗ N°311, март 2011 г
-
Повышенный ИМТ - фактор риска ряда неинфекционных заболеваний сердечно-сосудистые заболевания; диабет; нарушения скелетно-мышечной системы (особенно остеоартроз) некоторые онкологические заболевания (матки, молочной железы, толстой кишки) 44% диабета, 23% ИБС и 7-41% онкологических болезней обусловлены избыточным весом и ожирением Информационный бюллетень ВОЗ N°311 март 2011 г
-
ОЖИРЕНИЕ
Что такое ожирение?
-
ОЖИРЕНИЕ(определение)
это состояние избыточного накопления жировой ткани A. Del Parigi, 2010 хроническое заболевание обмена веществ, проявляющееся избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, имеющее определенный круг осложнений и обладающее высокой вероятностью рецидива после окончания курса лечения Американское общество диетологов Избыточный вес и ожирение определяются как аномальные и излишние жировые отложения, которые могут нанести ущерб здоровью. ВОЗ, 2011
-
Нормальное содержание жировой ткани
ориентировочное содержание в норме: у мужчин —15-20 % массы тела у женщин — 20-30 %
-
Факторы риска Развития ожирения Врожденные Средовые Генетические Внутриутробные Питание Гиподинамия Стресс
-
Врожденные факторы рискаожирения
-
Врожденная предрасположенность – 2 теории (1)
«Экономичный (бережливый)» генотип - лица, проживающие в неблагоприятных условиях, должны обладать максимальной способностью к накоплению энергии в виде жировой ткани в благоприятный период. При смене условий на благоприятные, генотип реализуется в ожирение Neel J.V.,1962
-
«Экономичный фенотип» - влияние внутриутробного питания в развитии ожирение (сниженый вес при рождении – маркер повышенного риск инсулинорезистентности) Hales C.N., Barker D.J. 2001
-
Ожирение — заболевание с полигенным типом наследования
Генетически модулируемые факторы ожирения: уровень липолиза в жировой ткани, активность липопротеинлипазы в жировой и мышечной ткани, состав и окислительный потенциал мышечной ткани, содержание свободных жирных кислот β-рецепторная активность жировой ткани, способность к окислению жиров и углеводов, индивидуальные вкусовые предпочтения, регуляция аппетита; скорость основного обмена, пост-алиментарный термогенез, распределение питательных веществ, уровень спонтанной мышечной активности; чувствительность к инсулину, секреция гормона роста, лептин и др. адипокины …..
-
известно > 20 генов и > 430 генов-кандидатов, участвующие в генезе избыточной массы тела и ожирения: митохондриальный ген, кодирующий разобщающий протеин; ген проопиомеланокортина; ген лептина и его рецептора; ген, кодирующий фактор некроза опухоли; ген гликогенсинтетазы; ген инсулинрецепторного субстрата; ген липопротеиновой липазы; ген карбоксипептидазы Е (fat-ген); ген рецептора типа 4 меланоцитостимулирующего гормона и др.
-
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ОЖИРЕНИЮ
Исследуются полиморфные маркеры следующих генов.Белок FTO (FTO) Аполипопротеин Е (APOE)Переносчик эфиров холестерина (CETP)Параоксоназа 1 (PON1)Липаза липопротеинов (LPL)
-
FTO (fat mass and obesity associated) кодирует белок FTO, вовлеченный в энергетический обмен и влияющий на метаболизм в целом. экспрессия гена происходит в основном в клетках гипоталамуса
Риск развития ожирения у людей с генотипом А/А достоверно выше, чем у людей с генотипом G/G и G/A. Изменения в гене FTO в значительной степени связаны с ежедневным потреблением большого количества еды, в частности продуктов с высоким содержанием жиров и сахара
-
Средовые факторы рискаожирения
-
Ожирение и избыточный вес
В глобальных масштабах происходит следующее: рост потребления высококалорийных продуктов с высоким содержанием жира, соли и сахаров, но с пониженным содержанием витаминов, минеральных веществ и других питательных микроэлементов; снижение физической активности в связи со все более неподвижным характером многих видов деятельности, с изменениями в способах передвижения и с растущей урбанизацией. изменения в режиме питания и физической активности вследствие экологических и социальных изменений, связанных с развитием и при отсутствии благоприятствующих мер в таких секторах как здравоохранение, сельское хозяйство, транспорт, городское планирование, охрана окружающей среды, пищевая промышленность, распределение, маркетинг и образование. Информационный бюллетень ВОЗ N°311 март 2011 г
-
Риск развития ожирения и метаболического синдрома (МС)(Фрамингемское исследование)
Проспективное исследование 300 женщин (30-69 лет) Профиль риска питания: - повышения потребления липидов (общих, насыщенных, мононенасыщенных и жиров) и алкоголя - уменьшение потребления клетчатки и микроэлементов Определен 2 - 3-кратный риск развития абдоминального ожирения Вывод: состав питания прогнозирует развитие абдоминального ожирения и МС независимо от образа жизни и факторов риска ИБС. B. Millen et al., 2006
-
Инфекционные причины ожирения ?
Аденовирус-36 - преобразует зрелые преадипоциты в адипоциты Еnterobacter cloacae
-
Классификация ожирения
по ИМТ и риску смерти по этиологии по анатомическому фенотипу
-
Классификация ожирения (ВОЗ)
-
Этнические особенности оценки ИМТ
ВОЗ (2000): Для монголоидов порог избыточного веса 23 кг/м2 порог ожирения 25 кг/м2 Ряд исследователей: Негроиды, полинезийцы порог избыточного веса 26 кг/м2, порог ожирения 32 кг/м2
-
Классификация ожирения по анатомическому фенотипу
-
Андроидное (центральное) Гиноидное (периферическое)
-
Классификация ожирения по этиологии
Первичное (алиментарно-конституциональное, экзогенно-конституциональное) конституционально-наследственное с нарушением пищевого поведения смешанное ожирение Вторичное с установленными генетическими дефектами церебральное эндокринное на фоне психических заболеваний ятрогенное
-
По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток:
Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов) устойчиво к традиционному лечению и часто требует бариатрического вмешательства Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). чаще в возрасте > 30—35 лет Гиперпластическо-гипертрофическое (смешанное). нередко в детском возрасте
-
Классификация ожирения по направленности процесса
Прогрессирующее Стабильное Регрессирующее
-
Формулировка диагноза
Ожирение, первичное, II степени (ИМТ = ...), сгиноидным распредением жира, неосложненное, стабильное течение. Ожирение, первичное, III степени (ИМТ = …), с абдоминальным распределением жира, стабильное течение.Осложнения: артериальная гипертензия…
-
Первичное ожирение
- болезнь, вызванная нарушением адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимодействий, из-за которых меняются пищевое поведение больного, его психология и выбор определенного образа жизни. Л.П. Чурилов, 2001
-
Функции адипоцита(традиционное представление)
Жировая ткань раньше считалась энергосберегающим органом Синтез и хранение триглицеридов во время еды Гидролиз и высвобождение триглицеридов в виде СЖК и глицерина во время голодания
-
Жировая ткань
в настоящее время рассматривается как эндокринный и паракринный орган, контролирующий различные метаболические функции основная регуляторная ткань в контроле липидного обмена во всем организме, модулирующая как глюкозный, так и липидный гомеостаз у людей A. Guilherme et al., 2008
-
Висцеральный жир (мезентериальные адипоциты) более активен в эндокринном плане, чем подкожный
-
Адипокины
«адипоцитокины» или адипопродуцируемые гормоны (adipose derived hormone) С 1994 года открыто более 100 адипокинов
-
адипоцит лептин ФНО-а Вистафин (преВ-КСФ1, PBEF ) адипонектин Ретинол- связывающий белок 4 апелин 4 Ингибитор активатора плазминогена-1 IL-6 ангиотензиноген TGF-β резистин
-
адипоцит нейропептид Y лептин резистин адипонектин Ингибитор активатора плазминогена-1 грелин ангиотензиноген Сердечно- сосудистая система Желудочно-кишечный тракт Жировая ткань ЦНС
-
Лептин (1994)
синтезируется в жировой ткани ( а также скелетных мышцах, желудке, плаценте) подавляет синтез и секрецию в гипоталамусе нейропептида Y (стимулятора пищевой активности ) при ожирении - компенсаторная резистентность гипоталамуса к действию лептина, и развитие гиперлептинемии играет роль сигнала о достаточности энергетических ресурсов для репродуктивной функции данные о влиянии на секрецию инсулина и инсулинорезистентность противоречивы.
-
Резистин (2001)«гормон инсулинорезистентности»
антагонист инсулина (угнетает захват глюкозы тканями) данные о зависимости между уровнями резистина и инсулинорезистентностью противоречивы его уровень - прогностический маркер ожирения, инсулинорезистентности и СД 2-го типа. участвует в стимуляции воспаления, активации эндотелия и пролиферации клеток гладкой мускулатуры (этиологический фактор развития сосудистых заболеваний?)
-
Адипонектин
специфический адипокин экспрессия в подкожном жире выше, чем в висцеральном уровень обратно пропорционален массе жировой ткани и индексу «объем талии/объем бедер» тормозит дифференцировку преадипоцитов антагонистический эффект с провоспалительными цитокинами предполагают защитную функцию против гипергликемии, инсулинорезистентности и атеросклероза
-
Грелин (1999)«гормон голода»
синтезируется в желудке (гипоталамусе, почках) рецепторы расположены в ЦНС и в ЖКТ -активизирует нейропептид Y уровень увеличивается при голодании, снижении массы тела или калорийности пищи, гипогликемии повышается после снижения веса, вызванного диетой (долгосрочная регуляции массы тела) уровень снижен при ожирении, СД 2-го типа и АГ
-
Патологическое ожирение - хронический системный воспалительный процесс
макрофаг макрофаг MCP-1 ФНО-а СИСТЕМНАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ Дисфункция адипоцита МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ адипоцит адипоцит адипоцит
-
Последствия системного воспаления при ожирении
Жировая ткань худых состоит на 5-10 % из макрофагов, а при ожирении содержание макрофагов в жировой ткани может достигать 50 % от общего количества клеток A. Guilherme et al.,2008
-
Адипокин-обусловленная воспалительная реакция регулирует метаболизм адипоцитов Адипоциты и макрофаги секретируют ФНО-а, MCP-1 и др. аттрактанты для воспалительных ФНО-а клеток Обеспечивается усиление липолиза и снижение синтеза ТГ, что приводит к повышению уровней циркулирующих СЖК Уровень СЖК один из основных факторов, определяющих периферическую резистентность к инсулину ФНО-α непосредственно влияет на передачу инсулиновых сигналов в мышцах A. Guilherme et al.,2008
-
Метаболический синдром
-
Критерии метаболического синдрома(IDF, 2005)
I. центральное ожирение окружность талии > 94 см (муж.), > 80 см (жен.) II.Два или более показателей: а) АД > 130/ 80 мм рт. ст. или антигипертензивная терапия, б) ТГ> 1,7 ммоль/л илиХС ЛПВП 5,6 ммоль/л илиСД 2 типа.
-
Позиция международного диабетического фонда (IDF)
абдоминальное ожирение является ключевым причинным фактором метаболического синдрома
-
American Heart Association, 2004
Сильная связь между ожирением (особенно абдоминальным ожирением) и факторов риска привели ATP III* для определения метаболического синдрома в основном, как кластеризацию метаболических осложнений ожирения *National Cholesterol Education Program (NCEP)/Third Adult Treatment Panel (ATP III)
-
Основные составляющие МС
Абдоминальное ожирение Инсулинорезистентность Атерогенная дислипидемия Артериальная гипертензия Провоспалительный статус Протромботический статус Гиперурикемия
-
Провоспалительный и протромботический статус при МС
обусловлены секреторной активностью жировой ткани, особенно висцерального жира
-
Снижение висцерального ожирения и снижения уровня СЖК вследствие потери веса на фоне диеты в ряде исследований были связаны с восстановлением чувствительность к инсулину.
-
Потребление молока и молочных продуктов снижает риск развития МС
2375 мужчин без диабета 5-лет наблюдения анализ 7-дневного рациона мужчины, которые пили более 1 пинту/сут молока - вероятность развития МС 0,43 в сравнению с низким потреблением P C Elwood, J et al., 2006.
-
При потере веса на 0,5 – 1 кг снижается смертность от любых причин на 20% Villiamson D.F. et al. Am J Epidemiol 1995
-
Нейрогенные варианты ожирения
центрогенный (корковый, психогенный) гипоталамический
-
Центрогенный (корковый, психогенный) механизм ожирения
— один из вариантов расстройства пищевого поведения (наряду с неврогенной анорексией и булимией). Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи Возможные механизмы: - активация серотонинергической, опиоидергической и др. систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта; - восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы.
-
Пищевые нарушения у больных ожирением
в 30-40 % случаев у больных с ожирением регистрируются те или иные пищевые нарушения, из них наиболее часто : гиперфагическая реакция на стресс компульсивная гиперфагия углеводная жажда предменструальная гиперфагия (Вознесенская Т.Г.,1998; Wurtman J et al., 1987, Greeno C. G., et al. 1999).
-
Гиперфагическая реакция на стресс - при психоэмоциональном напряжении или сразу после окончания действия фактора вызвавшего стресс - резко усиление аппетита. (предпочтение продуктам более жирным и сладким) (Greeno C.G., et al. 1999). Если стрессовый фактор действует длительно - то длительный период чрезмерное потребление пищи Компульсивная гиперфагия (причина, вызвавшая стресс не осознается). Ночная гиперфагия (разновидность) – императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время Углеводная/ пищевая жажда. Действие пищи похоже на наркотик. В отсутствии еды - депрессивное состояние, напоминающее абстиненцию. Предменструальная гиперфагия с предпочтением сладкой и жирной пищи в течение 4-7 дней перед menses.
-
Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм ожирения
Причина — повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса ( в результате ЧМТ, нейроинфекций, краниофарингиомы, метастазах в гипоталамус). Патогенез: - повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса и\или снижение чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (в основном к лептину). - Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. - В результате - повышение выработки нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамин, бета-эндорфин, энкефалины) и/или формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонин, норадреналин, холецистокинин, соматостатин).
-
Эндокринные механизмы ожирения
Лептиновый Гипотиреоидный Надпочечниковый Инсулиновый
-
Лептиновый механизм ожирения
Липостат Контур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание системы гомеостаза массы тела — липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). В систему включены лептин, инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины…
-
Эндокринные механизмы ожирения
Гипотиреоидный при ↓ эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы снижение липолиза, скорости обменных процессов в тканях и энергозатрат Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) при ↑ продукции глюкокортикоидов активация гликогенолиза (гипергликемия), транспорта глюкозы в адипоциты и гликолиз, торможение липолиза и накопление триглицеридов Инсулиновый прямая активация инсулином липогенеза в жировой ткани Другие. (дефицит СТГ, гонадотропных гормонов и др).
-
Чрезмерное потребление жиров даже в пределах нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой массы тела
Гипотеза: масса тела остается стабильной если доля энергии, потребляемой в виде жира эквивалентна доле энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если количество жира в пище превосходит возможности окисления, то избыток жира будет аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько в этот день потреблено энергии J-P. Flatt (1988)
-
Полные люди потребляют в среднем больше энергии, чем худые?
при ожирении и в контроле была примерно одинаковая суточная калорийность, порядка 2700 ккал. Полные потребляли больше белков, а худые - больше алкоголя. Достоверной разницы в потреблении других нутриентов - не было I. Andersson и S. Rossner (1996) по эпидемиологическим данным имеется неожиданная, но значимая обратная корреляция между ИМТ и суточной калорийностью пищи. C. Bolton-Smith et al. (1994) Анализ дневников питания 430 человек. Люди с избыточным весом чаще встречались среди лиц с небольшим потреблением энергии. И наоборот, худые в основном оказывались среди лиц с большим потреблением калорий. V.George et al. (1989).
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.