Содержание
-
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
-
УЧАСТИЕ ПЕЧЕНИ В ПРОЦЕССАХ ГОМЕОСТАЗА/ ГОМЕОКИНЕЗА ОРГАНИЗМА РЕАЛИЗАЦИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ВЫПОЛНЕНИЕ ФУНКЦИЙ БЕЛКОВ АЛЬБУМИНОВ ГЛОБУЛИНОВ УГЛЕВОДОВ ЛИПИДОВ, ЛИПОПРОТЕИНОВ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ ВИТАМИНОВ (А,В,D,K,PP,Фк) МИНЕРАЛЬНЫХ (Fe2+,Cu2+,Cr2+) ПОДДЕРЖАНИЯ ОПТИМАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СИСТЕМ ГЕМОСТАЗА КРОВИ ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА ДЕЗИНТОКСИКАЦИИ ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЯ НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ ГОРМОНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ ( У ПЛОДА)
-
* что приводит к нарушению жизнедеятельности организма. Печеночная недостаточность * состояние, * Характеризующеесястойким снижением или полным выпадениемодной, нескольких или всех функций печени,
-
ВИДЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПО МАСШТАБУ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТОТАЛЬНАЯ ПО ОБРАТИМОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЕПАТОЦИТОВ ПО СКОРОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ НЕОБРАТИМАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ШУНТОВАЯ ОБРАТИМАЯ ОСТРАЯ ПАРЦИАЛЬНАЯ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ
-
ПРИЧИНЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНОЧНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЕ ГЕПАТИТЫ ДИСТРОФИИ ЦИРРОЗЫ НАСЛЕДУЕМАЯ ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ ПАРАЗИТАРНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ОПУХОЛИ ХОЛЕСТАЗ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ГИПОКСИЯ ЭНДОКРИНОПАТИЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГИПО-, ДИСВИТАМИНОЗЫ
-
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МАССИРОВАННОЕ РАЗРУШЕНИЕ КЛЕТОК ПЕЧЕНИ МОДИФИКАЦИЯ/ ДЕСТРУКЦИЯ МЕМБРАН ГЕПАТОЦИТОВ АКТИВАЦИЯ ИММУНО-ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ РАЗВИТИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ИНТЕНСИФИКАЦИЯ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ АКТИВАЦИЯ ГИДРОЛАЗ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ, ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ, СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ
-
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (1) РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАССТРОЙСТВА ФУНКЦИЙ
-
УГЛЕВОДОВ ЛИПИДОВ БЕЛКОВ ВИТАМИНОВ МИНЕРАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (2) РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
-
РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ЛИПИДОВ БЕЛКОВ ПОДАВЛЕНИЕ ТОРМОЖЕНИЕ СИНТЕЗА АЛЬБУМИНОВ ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ АМИНОКИСЛОТ БЕЛКОВ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ФЕРМЕНТОВ СИНТЕЗА МОЧЕВИНЫ В ЦИКЛЕ ОРНИТИНА ГИПЕРХОЛЕСТЕРИН- ЕМИЯ НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП АКТИВАЦИЯ АТЕРОГЕНЕЗА ЛИПОДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (3)
-
УГЛЕВОДОВ ВИТАМИНОВ МИНЕРАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПОДАВЛЕНИЕ ГЛИКОГЕНЕЗА A, D, E, K Fe2+, Cr2+, Cu2+ ТОРМОЖЕНИЕ ГЛИКОГЕНЕЗА НАРУШЕНИЕ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА ТОРМОЖЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ КОФЕРМЕНТОВ ИЗ ВИТАМИНОВ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ГЕМОХРОМАТОЗ ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (4)
-
РАССТРОЙСТВА ФУНКЦИЙ НАРУШЕНИЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА ТОРМОЖЕНИЕ ДЕТОКСИКАЦИИ ЭКЗО- И ЭНДОТОКСИНОВ ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЯ, ЖЕЛЧЕВЫДЕЛЕНИЯ АНТИМИКРОБНОЙ ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННОЙ ЖЕЛТУХИ ФАГОЦИТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛЕТОК КУПФЕРА КРОВЕТВОРНОЙ (В ЭМБРИОГЕНЕЗЕ) НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА IgA В ЖЕЛЧЬ РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВАРЕНИЯ ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (5)
-
ВИДЫ ПЕЧЕНОЧНЫХ КОМ СМЕШАННАЯ ШУНТОВАЯ (ОБХОДНАЯ) ПЕЧЁНОЧНО - КЛЕТОЧНАЯ (ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ)
-
АЦИДОЗ ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ПЕЧЕНОЧНЫХ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ГИПОГЛИКЕМИЯ ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СИСТЕМНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ ЭНДОТОКСИНЕМИЯ ДИСБАЛАНС ИОНОВ К О М А
-
* желтушным окрашиванием кожи, слизистых оболочек и биологических жидкостей. Желтуха (греч. ikterus желтуха) * синдром, * характеризующийся избыточным содержанием в крови, интерстициальной жидкости и моче компонентов желчи,
-
ЖЕЛТУХА
-
БИЛИВЕРДИН ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ МЕТАБОЛИЗМА БИЛИРУБИНА ГЕМОГЛОБИН, МИОГЛОБИН, ЦИТОХРОМЫ КЛЕТОК КЛЕТКИ СИСТЕМЫ МОНОНУКЛЕАРНЫХ ФАГОЦИТОВ ПЛАЗМА КРОВИ ГЕПАТОЦИТЫ Г Е М БИЛИРУБИН НЕКОНЪЮГИРОВАННЫЙ БИЛИРУБИН - МОНОГЛЮКУРОНИД БИЛИРУБИН + АЛЬБУМИНЫ БИЛИРУБИН БИЛИРУБИН - ДИГЛЮКУРОНИД ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИЕ ПУТИ биливердинредуктаза гемоксидаза глюкоронилтрансфераза
-
ВИДЫ ЖЕЛТУХ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ПЕЧЕНОЧНЫЕ НЕПЕЧЕНОЧНЫЕ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ ЭНЗИМОПАТИЧЕСКИЕ “МЕХАНИЧЕСКИЕ”
-
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА И ПРОЯВЛЕНИЯ I СТАДИИ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ РАЗРУШЕНИЯ УРОБИЛИНОГЕНА В ГЕПАТОЦИТАХ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН ГЕПАТОЦИТОВ СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ ГТФ* ГЕПАТОЦИТОВ П Р О Я В Л Е Н И Я ГТФ* -глюкуронилтрансфераза УРОБИЛИНОГЕНЕМИЯ УРОБИЛИНОГЕНУРИЯ КАЛИЕМИЯ ФЕРМЕНТЕМИЯ
-
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА И ПРОЯВЛЕНИЯ II СТАДИИ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ УСУГУБЛЕНИЕ АЛЬТЕРАЦИИ ГТФ* И ДРУГИХ ФЕРМЕНТОВ ГЕПАТОЦИТОВ НАРАСТАНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЕМБРАН ГЕПАТОЦИТОВ СДАВЛЕНИЕ ЖЕЛЧНЫХ КАПИЛЛЯРОВ П Р О Я В Л Е Н И Я ФЕРМЕНТЕМИЯ УМЕНЬШЕНИЕ СТЕПЕНИ УРОБИЛИНОГЕНЕМИИ И -УРИИ БИЛИРУБИНУРИЯ (КОНЪЮГИРОВАННЫЙ БИЛИРУБИН) ХОЛЕМИЯ СНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ СТЕРКОБИЛИНОГЕНА В КРОВИ, МОЧЕ, КАЛЕ ГТФ* -глюкуронилтрансфераза
-
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА И ПРОЯВЛЕНИЯ III СТАДИИ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ИНАКТИВАЦИЯ ГТФ* ГЕПАТОЦИТОВ УСУГУБЛЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЕПАТОЦИТОВ П Р О Я В Л Е Н И Я СНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ПРЯМОГО БИЛИРУБИНА В КРОВИ ФЕРМЕНТЕМИЯ ХОЛЕМИЯ НАРАСТАНИЕ УРОВНЯ НЕПРЯМОГО БИЛИРУБИНА В КРОВИ КАЛИЕМИЯ УМЕНЬШЕНИЕ / УСТРАНЕНИЕ УРОБИЛИНОГЕНЕМИИ, -УРИИ УМЕНЬШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ СТЕРКОБИЛИНОГЕНА В КРОВИ, МОЧЕ, КАЛЕ ГТФ* -глюкуронилтрансфераза
-
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ВИДЫ ЭНЗИМОПАТИЧЕСКИХ ЖЕЛТУХ О С Н О В Н Ы Е П Р О Я В Л Е Н И Я * Длительное умеренное повышение уровня неконъюгированного билирубина в крови * Снижение уровня стеркобилиногена в крови, моче, кале (у отдельных пациентов) * Увеличение содержания моноглюкоронида билирубина в желчи * Значительное повышение содержания неконъюгированного билирубина в крови (особенно при I типе) * Снижение уровня стеркобилиногена в крови, моче, кале * Значительное увеличение содержания моноглюкоронида билирубина в желчи * Билирубиновая энцефалопатия (при I типе у детей) * Повышение уровня конъюгированного билирубина в крови * Возрастание содержания неконъюгированного билирубина в крови (за счёт деглюкуронизации в гепатобилиарной системе) * Желудочно-кишечные расстройства * Отложение тёмного пигмента в гепатоцитах * Повышение содержания конъюгированного билирубина в крови (моноглюкуронид) * Увеличение уровня общих копропорфиринов в моче СИНДРОМ ЖИЛЬБЕРА СИНДРОМ КРИГЛЕРА-НАЙЯРА СИНДРОМ ДАБИНА-ДЖОНСОНА СИНДРОМ РОТОРА
-
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ И ПРОЯВЛЕНИЯ НАДПЕЧЁНОЧНЫХ (гемолитических) ЖЕЛТУХ П Р И Ч И Н Ы П Р О Я В Л Е Н И Я ГЕМОЛИЗ ЭРИТРОЦИТОВ И ИХ ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ В КОСТНОМ МОЗГЕ ВНУТРИ- И ВНЕСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ ЭРИТРОЦИТОВ СИНТЕЗ НЕКОНЪЮГИРОВАННОГО БИЛИРУБИНА ИЗ НЕГЕМОГЛОБИНОВОГО ГЕМА В ПЕЧЕНИ, КОСТНОМ МОЗГЕ ОБРАЗОВАНИЕ ИЗБЫТКА НЕКОНЪЮГИРОВАННОГО БИЛИРУБИНА ПРИ: ИНФАРКТЕ ТКАНЕЙ ОБШИРНЫХ ГЕМОРРАГИЯХ В ТКАНЯХ, ОРГАНАХ, ПОЛОСТЯХ ТЕЛА ПРИЗНАКИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЕПАТОЦИТОВ (ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ) ПРИЗНАКИ ГЕМОЛИЗА ЭРИТРОЦИТОВ СИМПТОМЫ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ СИМПТОМЫ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АНЕМИЯ УРОБИЛИНОГЕНЕМИЯ, -УРИЯ ГЕМИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ ГЕМОГЛОБИНУРИЯ ПОВЫШЕНИЕ В КРОВИ УРОВНЯ НЕКОНЪЮГИРОВАННОГО БИЛИРУБИНА УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ СТЕРКОБИЛИНА В КРОВИ, МОЧЕ, КАЛЕ
-
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОДПЕЧЁНОЧНЫХ (МЕХАНИЧЕСКИХ) ЖЕЛТУХ СИНДРОМ ХОЛЕМИИ СИНДРОМ АХОЛИИ ЗУД КОЖИ ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ КОНЪЮГИРОВАННОГО БИЛИРУБИНА В КРОВИ ДИСБАКТЕРИОЗ. КИШЕЧНАЯ АУТОИНФЕКЦИЯ И ИНТОКСИКАЦИЯ СТЕАТОРЕЯ БРАДИКАРДИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ ПОВЫШЕННАЯ РАЗДРАЖИТЕЛЬНОСТЬ И ВОЗБУДИМОСТЬ ОБЕСЦВЕЧЕННЫЙ КАЛ ПОЛИГИПОВИТАМИНОЗ
-
* Проявляется недостаточностью функций печени и нарушением кровотока в ней. ЦИРРОЗПЕЧЕНИ *Хронически протекающийв печени патологическийпроцесс. * Характеризуется прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов, * развитием избытка соединительной ткани (фиброза), замещающей паренхиму.
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.