Содержание
-
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ
1
-
Печень играет жизненно важную роль в промежуточном обмене веществ, в обезвреживании и выведении токсичных веществ. ТАБЛИЦА 1. Основные функции печени Обмен углеводов Глюконеогенез Синтез и распад гликогена Обмен жиров Синтез жирных кислот Синтез и выведение холестерина Синтез липопротеинов Кетогенез Синтез желчных кислот 25-Гидроксилирование витамина D 2
-
Продолжение табл. 1
Обмен белков Синтез белков плазмы (включая некоторые факторы коагуляции, но не иммуноглобулины) Синтез мочевины Обмен гормонов Метаболизм и выведение стероидных гормонов. Метаболизм полипептидных гормонов Лекарства и чужеродные вещества Метаболизм и экскреция Запасание Гликоген, Витамин А, Витамин В12, Железо. Метаболизм и экскреция билирубина 3
-
Повреждения печени могут не оказывать явного влияния на функциональную активность, поскольку печень обладает значительным функциональным резервом, вследствие чего простые тесты функции печени (например измерение концентрации билирубина и альбумина в плазме) недостаточно чувствительны для выявления заболеваний печени. 4
-
Метаболическая активность осуществляется паренхимальными клетками печени, которые составляют 80 % массы этого органа. Кроме того, печень содержит клетки Купфера, относящиеся к ретикулоэндотелиальной системе. Паренхимальные клетки примыкают к венозным синусам, которые несут кровь из портальной вены и печеночной артерии, и к желчным канальцам, являющимся мельчайшими ответвлениями желчевыводящей системы (рис.). Вещества, предназначенные для экскреции с желчью, секретируются гепатоцитами в канальцы, проходят по внутрипеченочным протокам и выводятся в двенадцатиперстную кишку через общий желчный проток. 5
-
Рис. Микроструктура печени
Печень состоит из долек, в которых пласты гепатоцитов толщиной в одну клетку пронизываются синусоидными капиллярами, которые несут кровь из портальных венул и печеночных артериол в центральную вену. Желчь секретируется из гепатоцитов в канальцы и через них сливается в желчные протоки. 6
-
Основными патологическими процессами, развивающимися в печени являются: 1) повышение проницаемости мембран гепатоцитов; 2) снижение в них синтетических процессов; 3) увеличение размеров гепатоцитов, сдавление желчных ходов и нарушение экскреции желчи; 4) нарушение процесса депонирования; 5) снижение дезактивации токсических метаболитов; 6) активация мезенхимальной ткани; 7) нарушение иммунных реакций. 7
-
В результате этих- процессов формируются следующие патофизиологические синдромы: цитолиз, холестаз, недостаточность гепатоцитов, воспаление. Цитолиз обусловлен нарушением проницаемости и деструкцией мембран гепатоцитов, их органелл с развитием гиперферментемии. Ферментемия характерна для инфекционных заболеваний печени, лекарственных и токсических повреждений гепатоцитов, декомпенсированных циррозов, перифокального воспаления паренхимы при холангитах. 8
-
Холестаз определяется нарушением оттока желчи. Увеличение объема гепатоцитов приводит к сдавлению желчных ходов и нарушению дренажной функции с развитием внутрипеченочного холестаза. Обтурация крупных желчных протоков является причиной внепеченочного холестаза. Наиболее выражен холестаз при механической желтухе. 9
-
Недостаточность печениобусловливает нарушение функциональных метаболических процессов, обеспечивающих жизнедеятель-ность гепатоцитов. Причиной печеночной недостаточности является снижение активного кровообращения в печени и возникновение гипоксии, что приводит к изменению многих биохимических процессов в гепатоцитах, в первую очередь страдает образование АТФ. Все синтетические процессы в гепатоцитах, регуляция ионного состава цитоплазмы, ее осмолярности, а следовательно, и размера гепатоцитов являются энергозависимыми. 10
-
Печеночная недостаточность развивается при декомпенсации кровообращения, неадекват-ном искусственном кровообращении при операциях на сердце, после обширных кровопотерь. Увеличенные в объеме гепатоциты сдавливают желчные протоки, образованные их стенками, и развивается внутрипеченочный холестаз. Для синдрома недостаточности гепатоцитов характерны гипоальбуминемия, нарушение процесса свертывания крови, изменение активности холинэстеразы, накопление в крови свободного холестерина, в более поздних стадиях — токсических метаболитов. 11
-
Воспалительный синдром обусловлен активацией клеток ретикулоэндотелиальной системы. Для него характерны: увеличение в крови содержания белков острой фазы, диспротеинемия с нарушением соотношения белков крови на электрофореграмме, изменение осадочных проб (тимоловая, сулемовая), повышение концентрации иммуноглобулинов и появление неспецифичных аутоантител к органеллам гепатоцитов. 12
-
Причинами патологических изменений в печени могут быть процессы, происходящие в ее ткани, а также вне печени. Внутрипеченочные процессы: 1) гепатотоксическое влияние фармпрепаратов, экзогенных токсинов, органических растворителей; 2) алкоголь; 3) гепатогенные вирусы; 4) паразитарную инвазию (описторхоз); 5) врожденные нарушения метаболизма; 6) первичный рак печени. 13
-
Экстрапеченочная патология: 1) гипоксия; 2) нарушение ионного состава, осмолярности экстрацеллюлярной жидкости, кислотно-щелочного равновесия; 3) нарушение тока желчи в экстрапеченочных желчевыводящих протоках; 4) эндогенная интоксикация при обширных травмах, воспалительных процессах, печеночной недостаточности; 5) бактериальная эндотоксемия; 6) метастазы в печень; 7) поражение панкреатодуоденальной зоны 14
-
Большое значение в диагностике патологии печени имеют анамнестические данные и клиническая картина заболевания. Клиническое обследование позволяет диагностировать до 50—60 % патологических состояний. 15
-
Вирусный гепатит наиболее вероятная причина желтухи в возрасте моложе 30 лет, исключая новорожденных. Обструкция желчных протоков служит причиной развития желтухи у 75 % больных старше 60 лет. В более старшем возрасте: рак является причиной желтухи в 45 %, холедохолитиаз — в 25 %, алкогольный гепатит и токсическое влияние фармпрепаратов – 30 %. 16
-
Метаболизм билирубина
Билирубин образуется из гема, который высвобождается из гемоглобина, когда старые эритроциты выводятся ретикулоэндотелиальной системой из кровотока (рис.). Железо гемареутилизируется, а тетрапиррольное кольцо разлагается до билирубина. Другими источниками билирубина являются миоглобин и цитохромы. Свободный билирубин нерастворим в воде, в крови транспортируется в связанной с альбумином форме. В печени он захватывается гепатоцитами при участии специфических белков – переносчиков. Затем билирубин доставляется в гладкий эндоплазматический ретикулум, где подвергается конъюгации, главным образом с глюкуроновой кислотой, что сопровождается образованием диглюкуронида (растворимого в воде соединения). 17
-
Билирубин образуется при распаде гемоглобина (см. схемы). Свободный билирубин захватывается гепатоцитами, в которых происходит его конъюгация с глюкуроновой кислотой. В связанном виде билирубин становится растворимым в воде и выделяется с желчью в кишечник. 18
-
19
-
-
Билирубин
-
Диглюкуронид билирубина
-
В кишечнике билирубин под действием бактерий превращается в бесцветный уробилиноген. Некоторое количество уробилиногена всасывается в кишечнике и попадает в портальную кровь. Печень поглощает его не полностью, и небольшое количество уробилиногена попадает в системную циркуляцию и выводится с мочой. Большая часть образующегося в кишечнике уробилиногена окисляется в прямой кишке до коричневого пигмента, уробилина, который экскретируется с фекалиями. 23
-
В норме присутствующий в плазме билирубин по большей части (примерно 95 %) не конъюгирован, и, поскольку он связан с белками, он не фильтруется почечными клубочками и в моче здоровых людей не обнаруживается. Билирубинурия отражает повышение концентрации конъюгированного билирубина в плазме, и это всегда — признак патологии. Частое проявление заболевания печени — желтуха, пожелтение тканей из-за отложения билирубина. Клинически желтуха может не определяться до тех пор, пока концентрация билирубина в плазме не превысит верхний предел нормы более чем в 2,5 раза, т. е. не станет выше 50 мкмоль/л. 24
-
Гипербилирубинемия может быть результатом: повышенного образования билирубина (надпеченочная желтуха), нарушения его метаболизма (печеночная желтуха), снижения экскреции или сочетания этих факторов (подпеченочная желтуха). Частым проявлением патологии печени является желтуха, накопление в крови как конъюгированного, так и неконъюгированного билирубина. 25
-
Надпеченочнаяжелтуха вызывает умеренное повышение в крови содержания билирубина: 1) повышенное образование неконъюгирован-ного билирубина из гемоглобина при усиленной деградации эритроцитов или гемсодержащих белков тканей; 2) конкуретное вытеснение неконъюгированного билирубина из связи с альбумином (салицилаты, желчные кислоты, сульфаниламиды, тетрациклины); 3) нарушение захвата гепатоцитами неконъюгированного билирубина из крови при снижении акцепторных свойств плазматической мембраны; 26
-
Печеночная желтуха может проявиться при недостаточной активности уридин-дифосфат-глюкуронилтрансферазы гепатоцитов, осуществляющей конъюгирование билирубина. Различают врожденную и приобретенную недостаточность глюкуронил-трансферазы, к первой относят болезнь Gilbert. Активность конъюгирования билирубина повышают фенобарбитал и его производные. 27
-
Накопление в крови конъюгированного билирубина обусловлено двумя факторами: 1) нарушением метаболизма гепатоцитов: угнетением энергообразования, увеличением объема клеток, нарушением экскреции пигмента с развитием внутрипеченочного холестаза; 2) холестатическими процессами с гипертензией в желчных протоках и затруднением выхода пигмента из гепатоцитов против градиента концентрации. 28
-
В обеих ситуациях конъюгированный билирубин оказывается в крови. Содержание билирубина в сыворотке крови в норме не превышает 20,5 мкмоль/л. Гипербилирубинемию порядка 50 мкмоль/л можно определить визуально, при концентрации билирубина в 100 мкмоль/л желтуха заметна для окружающих. Желтуху классифицируют как острую гепатоцеллюлярную (гепатит), хроническую гепатоцеллюлярную (цирроз), обструкцию желчных ходов, внепеченочный холестаз. 29
-
В норме конъюгированный (прямой, связанный) билирубин составляет менее 1/4 содержания пигмента в сыворотке крови, неконъюгированный (непрямой, свободный) — остальные 3/4. Гипербилирубинемию считают печеночного происхождения, если более 50% общего билирубина составляет конъюгированный. Гипербилирубинемию рассматривают как гемолитическую, если более 80% общего билирубина представлено неконъюгированным пигментом. 30
-
Гемолитическая гипербилирубинемия обычно ограничивается 75 мкмоль/л, однако существует долго. Длительное умеренное повышение в крови содержания неконъюгированного билирубина встречается при болезни Gilbert, сердечной недостаточности. Повышение в крови содержания конъюгированного билирубина характерно для острого вирусного гепатита, лекарственного и токсического гепатита, «шоковой» печени, метастазов в печень. Даже при самом скоротечном гепатите печень способна конъюгировать билирубин. 31
-
Выраженность гипербилирубинемии не является достоверным признаком при дифференциальной диагностике внутри- и внепеченочного холестаза. У пациентов с острым гепатитом холестаз может отсутствовать. В то же время гипербилирубинемия имеет прогностическое значение. Повышение уровня билирубина в 5 раз более характерно для внутрипеченочного холестаза; увеличение концентрации билирубина в 10 раз исключает хронический гепатит. 32
-
Ферменты в диагностике заболеваний печени
-
Распределение ферментов в субклеточных образованиях гепатоцитов и эпителии желчных ходов помогает определить степень деструкции. Компонентами цитоплазмы являются ACT, АЛТ, ЛДГ. В митохондриях содержатся малатдегидрогеназа (МДГ), глутаматдегидрогеназа (ГЛДГ) и изофермент м-АСТ. В эндоплазматическом ретикулумелокализованы детоксицирующиегидроксилазы, ацилазы, ферменты конъюгирования билирубина. В рибосомах гладкого ретикулума локализована холинэстераза, церулоплазмин. Здесь синтезируется α-фетопротеин; В лизосомах локализованы гидролитические ферменты. К ферментам эндотелия желчных протоков относятся щелочная фосфатаза (ЩФ), лейцинаминопептидаза (ЛАП), гамма-глутаматтранспептидаза (ГГТ), 5'-нуклеотидаза. 34
-
Повышение проницаемости плазматических мембран гепатоцитов оценивают по активности в сыворотке крови АЛТ, ACT, ГЛДГ, ЛДГ, МДГ. О деструкции гепатоцитов и субклеточных образований свидетельствует высокая активность в сыворотке крови митохондриального изофермента ACT (м-АСТ). Нарушения метаболических процессов достоверно отражают функциональные нагрузочные тесты (бромсульфофталеиновый, тест с бензойной кислотой, толерантность к галактозе). Экскреторные процессы оценивают по содержанию в сыворотке крови конъюгированного билирубина и желчных кислот, уробилиногена в моче. 35
-
Снижение синтетических процессов в гепатоцитах при хроническом поражении печени отражает: гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, в том числе и гипоальфахолестеринемия, низкая активность холинэстеразы, снижение протромбинового времени, концентрации в крови фибриногена, ингибирование синтеза лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ) и накопление в крови свободного холестерина. 36
-
Реактивные изменения эпителия желчевыводящих путей, явления внутрипеченочного холестаза отражают активность ЩФ, ГТТ, 5'-нуклеотидазы, лейцинаминопептидазы (ЛАП). Нарушение иммунного статуса оценивают на основании содержания в крови белков острой фазы (С-реактивный белок, 1-ингибитор протеиназ, орозомукоид), белковых фракций сыворотки крови при электрофорезе, определения классов иммуноглобулинов, показателей тестов клеточной иммунологии. Наличие неопластического процесса можно подтвердить при исследовании α-фетопротеина, белков — маркеров опухолевого процесса. 37
-
В ферментодиагностике патологии печени доминирует активность АЛТ и ACT. В норме активность как АЛТ, так и ACT не превышает 24 МЕ/л, в пределах 100 МЕ/л гиперферментемию рассматривают как «серую зону», что может быть связано только с реактивными изменениями в гепатоцитах. Активность АЛТ выше 100 МЕ/л свидетельствует о поражении паренхимы печени. Увеличение активности АЛТ в 10—20 раз (до 2—6 тыс. МЕ/л) является отражением обширного поражения гепатоцитов при вирусном гепатите, отравлении органическими растворителями. 38
-
Снижение активности АЛТ при большинстве патологических процессов происходит постепенно. Резкое падение активности аминотрансфераз (в течение нескольких дней) предвещает неблагоприятный прогноз; это связано с массивной гибелью гепатоцитов при прекращении кровообращения в очаге некроза. В таких ситуациях активность ГЛДГ по-прежнему остается высокой. При вирусном гепатите активность АЛТ и ACT возвращается к норме в течение нескольких недель. При лекарственной интоксикации активность аминотрансфераз нормализуется в течение 2—3 дней. 39
-
Для дифференциальной диагностики различных заболеваний помогает рассчетный коэффициент АСТ/АЛТ. АСТ/АЛТ2,0 характерно для алкогольного поражения. При остром алкогольном гепатите активность ACT выше таковой АЛТ, при этом активность обоих ферментов не превышает 500—600 МЕ/л. АСТ/АЛТ>1,0 при циррозе, метастазах в печень, инфаркте миокарда, т.к. активность ACT выше таковой АЛТ. 40
-
Лактатдегидрогеназа
В дифференциальной диагностике заболеваний печени важно соотношение активности изоферментов ЛДГ. Для поражения гепатоцитов характерно увеличение относительной активности изофермента ЛДГ-5. Гиперферментемия ЛДГ в разной степени наблюдается при остром вирусном, лекарственном и гипоксическом гепатите, циррозе печени и внепеченочном холестазе. Длительное повышение активности изоферментов ЛДГ-5 и ЛДГ-4 дает основание предположить наличие метастазов в печень. В случае развития печеночной недостаточности, особенно после искусственного кровообращения, на электрофореграмме появляется шестой изофермент (ЛДГ-6), который по субстратной специфичности сходен с алкогольдегидрогеназой и предвещает неблагоприятный исход. 41
-
Вовлечение в патологический процесс митохондрий, гепатоцитов сопровождается появлением в крови активности ГЛДГ. Повышение активности ГЛДГ является ранним признаком алкогольного гепатита, так как алкоголь метаболизируется в митохондриях. 8—10-кратное повышение активности ГЛДГ при умеренной активации ACT и АЛТ характерно для обструктивной желтухи. Умеренно повышенная активность ГЛДГ при значительном увеличении активности АЛТ и ACT более характерна для паренхиматозной гипербилирубинемии. Бивариабельная оценка гиперферментемии (отношение АЛТ/АСТ) позволяет дифференцировать вирусное и алкогольное поражение печени, а отношение ГЛДГ/АЛТ составит представление о внутри- или внепеченочном холестазе. 42
-
Повышение в крови содержания желчных кислот также является ранним симптомом холестаза. Желчные кислоты образуются в печени в процессе катаболизма холестерина. Они, как и билирубин, подвергаются в гепатоцитах конъюгированию с холевой и дезоксихолевой кислотами и в составе желчи экскретируются в кишечник. Накопление их в сыворотке крови коррелирует с ранними морфологическими изменениями в гепатоцитах. Определение их концентрации в крови позволяет диагностировать ранние стадии безжелтушного гепатита, обострение хронического гепатита. 43
-
Реактивные изменения в эпителии желче-выводящих путей и плазматических мембранах гепатоцитов оценивают на основании активности ЩФ. Фермент присутствует в форме отдельных изоферментов в плазматических мембранах гепатоцитов, эпителии стенки желчных протоков. Активность ЩФ повышается в условиях гепато-токсического влияния лекарственных препаратов, когда активность АЛТ и ACT еще в норме. Активность ЩФ помогает в дифф. диагностике внутри- и внепеченочного холестаза. При внепеченочной обструкции (камни желчных протоков, новообразование фатерова соска) активность ЩФ повышается в 10 раз и более. Внутрипеченочная обструкция при паренхиматозном поражении (гепатите) сопровождается повышением активности ЩФ в 2—3 раза. 44
-
Острый некроз гепатоцитов может и не вызывать повышения активности ЩФ, если при этом не происходит сдавления желчных протоков (внутрипеченочный холестаз). Не при всех патологических процессах в печени имеется зависимость между активностью ЩФ и гипербилирубинемией. В ранние сроки внутрипеченочного холестаза повышение активности ЩФ является следствием активации ее синтеза, далее ее увеличение, особенно в форме макро-ЩФ, связано с деструкцией желчных канальцев при действии желчных кислот. В условиях холестаза макро-ЩФ в крови является комплексом фермента и фрагмента мембраны. 45
-
При паренхиматозных повреждениях печени, приеме алкоголя, внутри- и внепеченочной обструкции желчных протоков, печеночной недостаточности при декомпенсации кровообращения, хроническом панкреатите, метастазах опухоли происходит повышение активности ГГТ (γ-глутамил-транспептидаза) крови. Повышение активности ГГТ при приеме алкоголя является первым симптомом токсического влияния на печень. Активность ГГТ повышается после приема уже 30—80 г водки. В условиях приема больших доз алкоголя активность ГГТ сочетается со значительным увеличением активности ACT, превышающим таковое АЛТ. Повышение активности ГГТ происходит при токсическом влиянии лекарственных препаратов. В педиатрии определение активности ГГТ предпочтительнее чем ЩФ, так как она не зависит от возраста. 46
-
В диагностике патологии печени имеет значение активность холинэстеразы (ХЭ). ХЭ и ее изоферменты синтезируют гепатоциты. В условиях паренхиматозного поражения синтез ХЭ и ее активность в крови снижены. Более часто уменьшение в крови ХЭ является следствием токсического влияния фармпрепаратов (цитостатики, пероральныеконтрацептивы, эстрогены, инсектициды, фунгициды, флуориды). Физиологическое снижение активности ХЭ происходит при беременности. 47
-
Печень является биологическим барьером для эндогенных и экзогенных токсических соединений, поступающих в первую очередь из желудочно-кишечного тракта. Детоксикацию осуществляют биологическим окислением ферменты эндоплазматического ретикулума гепатоцитов с последующим конъюгированием их с глюкуроновой, серной кислотами, глутатионом с последующей экскрецией с желчью. Детоксикации в печени подвергаются вещества, образуемые микрофлорой кишечника и по портальной системе поступающие в печень (аммиак, фенол, индол, скатол и т. д.). 48
-
Для оценки детоксицирующей функции печени в условиях хронического поражения используют нагрузочные тесты: с галактозой, фенолтетрабромфталеинсульфоновой кислотой, бромциановым зеленым, мечеными соединениями. Нагрузочные тесты дают возможность диагностировать безжелтушные хронические заболевания, оценить остаточные явления перенесенного гепатита, составить представление о функции печени при циррозе, жировой инфильтрации печени. 49
-
В настоящее время еще оценивают стабильность коллоидных систем сыворотки крови: проба Вельтмана, тимоловый турбидиметрический тест. Последний легко выполнить, адаптировать к автоматическому оборудованию. Патологические результаты отражают ранние сроки острого гепатита, токсического поражения печени, обострения хронического гепатита. Электрофорез белков сыворотки крови также дает неспецифичные данные. Процентное содержание альбумина, белков острой фазы и -глобулинов помогает в диагностике патологии печени: низкое содержание альбумина и высокий уровень глобулинов характерны для цирроза печени. Повышение содержания в крови -глобулинов встречается при жировой инфильтрации печени, воспалении желчных протоков, малигнизации. 50
-
Содержание в крови аммиака и свободных фенолов позволяет оценить детоксикационную функцию печени. Их применяют при декомпенсированном циррозе печени, печеночной коме. Концентрацию аммиака в крови определяют для контроля аммиачной энцефалопатии, особенно после портокавального шунтирования. Патологические результаты этих проб можно наблюдать и у пациентов с жировой инфильтрацией печени. 51
-
Нарушение процесса депонирования глюкозы в гепатоцитах с формированием гликогена, снижение процессов анаэробного гликолиза приводит к низкому энергообеспечению гепатоцитов. При острой печеночной недостаточности гипогликемия развивается у каждого четвертого пациента. В условиях накопления промежуточных метаболитов и развития резистентности к инсулину возможно возникновение и гипергликемии. При длительном течении печеночной недостаточности возникает гиперинсулинемия (усиление синтеза гормона β-клетками островков Лангерганса и снижение его деградации в печени). В условиях гипоксии и активации анаэробного гликолиза возникает метаболический ацидоз с накоплением в крови молочной кислоты (лактацитоз). Метаболический ацидоз при печеночной недостаточности приводит к комплексу нарушений электролитов, и такие состояния не всегда удается восстановить адекватной перфузией печени. 52
-
Поражение паренхимы печени сопровождается снижением многих синтетических процессов, в том числе образованием креатина и мочевины. Основной причиной гипокреатинемии является падение его синтеза в гепатоцитах. Цитолиз гепатоцитов оказывает патологическое влияние на почки, формируя почечную недостаточность. Однако при этом выраженного накопления в крови креатинина и мочевины не происходит. У пациентов с гепатитом и формированием билиарного цирроза печени к гипокреатинемии присоединяется снижение в крови уровня мочевой кислоты. Для оценки активности хронического гепатита, фиброзного поражения паренхимы печени определяют содержание в крови коллагена типа I, что коррелирует со степенью развития в печени соединительной ткани, выявленной при биопсии. 53
-
Нарушение функции печени сопряжено с изменением обмена липопротеидов (ЛП). Изменение рецепторного взаимодействия ЛП с гепатоцитами, ингибирование липолиза приводят к гиперлипопротеинемии. Гипертриглицеридемия характерна для разных форм патологии печени. Гиперхолестеринемия более часто встречается при закупорке желчных протоков и обтурационной желтухе, гипохолестеринемия более характерна для поражения паренхимы печени. При хроническом гепатите в крови накапливается свободный холестерин в результате снижения его эстерификации в сосудистом русле (снижение ЛХАТ-реакции). 54
-
Несмотря на многообразие и сложность описанных нарушений, многочисленные методические приемы диагностики патологии печени являются эффективными уже на ранних стадиях оказания медицинской помощи. Естественно, что результаты биохимических исследований не являются единственными в диагностике патологии печени. Одновременно клиницисты используют результаты иммунохимических исследований (антитела к вирусу гепатита, онкоантигены), данные радионуклидной диагностики и компьютерной томографии. Однако на ранних стадиях формирования патологического процесса дифференциальную диагностику желтухи и оценку степени поражения гепатоцитов можно провести только на основании данных биохимических исследований. 55
-
Перицентральный фиброз печени. Расположение внеклеточной ткани вокруг гепатоцита около центральной вены препятствует нормальному движению крови по синусоидным каппилярам. Иллюстрация: Friedman, S.L. Scarring in alcoholic liver disease: New insights and emerging therapies // Alcohol Health & Research World. 1997. Vol. 21. N 4. P. 310–316 / NIAAA / NIH
-
Вопросы по теме Роль печени в обмене белков, углеводов и липидов, Роль печени в обезвреживании и выведении токсичных веществ. Основные патологические процессы, формирующие диагностические признаки. Главные патофизиологические синдромы формирующиеся на основе этих процессов. Механизмы внутрипеченочного и внепеченочного холестаза. Механизмы развития печеночной недостаточности. Признаки развития воспалительного синдрома.
-
Вопросы по теме Процессы, происходящие в печени, являющиеся причинами патологических изменений. Процессы, происходящие вне печени, являющиеся причинами патологических изменений. Метаболизм билирубина. Причины развития желтухи. Причины накопления в крови конъюгированного билирубина. Использование определения фракций билирубина в дифференциальной диагностике видов желтухи. Распределение ферментов в субклеточных образованиях гепатоцитов и эпителии желчных ходов.
-
Вопросы по теме Тесты, используемые для оценки синтетических, воспалительных, иммунных, неопластических процессов в печени. Использование АЛТ и АСТ, а также их коэффициентов для диагностики заболеваний. Детоксицирующая функция печени и тесты, используемые для ее оценки. Связь нарушений функций печени с изменением обмена липопротеидов (ЛП).
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.