Презентация на тему "Патология эндокринной системы"

Презентация: Патология эндокринной системы
Включить эффекты
1 из 59
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
5.0
1 оценка

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Смотреть презентацию онлайн с анимацией на тему "Патология эндокринной системы" по медицине. Презентация состоит из 59 слайдов. Для студентов. Материал добавлен в 2017 году. Средняя оценка: 5.0 балла из 5.. Возможность скчачать презентацию powerpoint бесплатно и без регистрации. Размер файла 0.67 Мб.

Содержание

  • Презентация: Патология эндокринной системы
    Слайд 1

    Патология эндокринной системы

    ХатамовХолдор

  • Слайд 2

    План:

    1. Акромегалия 2. Болезнь Иценко-Кушинга 3. Микседема 4. Тиреотоксикоз 5. Несахарный диабет 6. Сахарный диабет 7. Аддисоноваболезнь

  • Слайд 3

    Особенности эндокринной системы

    Эндокринная система – система желез, вырабатывающих гормоны; Выделение гормонов непосредственно в кровь; Эти железы не имеют выводных протоков; Они расположены в разных частях тела, но функционально тесно взаимосвязаны; Поддержание постоянство внутренней среды организма, необходимое для нормального протекания физиологических процессов.

  • Слайд 4

    Акромегалия

    АКРОМЕГАЛИЯ — нейроэндокринное заболевание, вызываемое поражением гипоталамуса и (или) гипофиза и проявляющееся патологическим увеличением кистей, стоп, костей лицевого скелета, разрастанием мягких тканей, увеличением внутренних органов, утолщением кожи, а также нарушением обмена веществ.

  • Слайд 5

    Причины развития акромегалии

    Избыточное выделение в кровь соматотропного гормона (гормона роста) Повышения секреции рилизинг-фактора гормона роста соматолиберинагипоталамусом Повышенное содержание в крови пролактина.

  • Слайд 6

    Патогенез

  • Слайд 7
  • Слайд 8

    Клиническая картина

    Наблюдается изменение внешности больных Черты их лица становятся грубыми Увеличиваются надбровные дуги, нос, нижняя челюсть Расширяются межзубные промежутки, нарушается прикус Прогрессирующее увеличение стоп и кистей, особенно в ширину Бочкообразная грудная клетка

  • Слайд 9

    продолжение

    Артрозы Грубое оволосение, кожа утолщается и образует складки, характерна повышенная потливость Увеличение гортани, языка (макроглоссия) и голосовых складок Спланхномегалия Сердечная недостаточность, повышается АД, появляются клинические признаки дистрофии печени и эмфиземы легких Диспепсия

  • Слайд 10
  • Слайд 11

    Диагностика

    Внешний осмотр Анализ крови на гормоны(высокая концентрация соматотропного гормона) Рентгенологического исследования черепа и скелета Компьютерная томография головы Дифференциальный Диагноз проводят с болезнью Педжета.

  • Слайд 12

    Лечение

    При выявленной аденоме гипофиза заключается в хирургическом удалении опухоли Лучевая терапия Парлодел Симптоматическое лечение направлено на снижение внутричерепного давления

  • Слайд 13

    БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА

    Болезнь Иценко-Кушинга, или иначе гиперкортицизм - тяжелое нейроэндокринное заболевание, возникающее в случае нарушения регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, когда образуется переизбыток гормонов надпочечников — кортикостероидов. Как правило, женщины страдают заболеванием в 10 раз чаще, чем мужчины, в группе риска находятся в основном женщины от 25 до 40 лет.

  • Слайд 14

    Причины развития болезни Иценко-Кушинга

    Причина болезни Иценко-Кушинга до сих пор неизвестна Однако замечено, что в некоторых случаях заболевание возникает после перенесенных травм и инфекций головного мозга У женщин болезнь чаще возникает после родов.

  • Слайд 15

    Патогенез

    Нарушение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений. Нарушается механизм «обратной связи» между этими органами В гипоталамус поступают нервные импульсы, которые заставляют его клетки производить слишком много веществ, активизирующих высвобождение адренокортикотропного гормона в гипофизе. В ответ на такую мощную стимуляцию гипофиз выбрасывает в кровь огромное количество этого самого адренокортикотропного гормона (АКТГ). Он, в свою очередь, влияет на надпочечники: заставляет их в избытке вырабатывать свои гормоны — кортикостероиды. Избыток кортикостероидов нарушает все обменные процессы в организме

  • Слайд 16
  • Слайд 17
  • Слайд 18

    Основные признаки заболевания

    Ожирение: жир откладывается на плечах, животе, лице, молочных железах и спине. Несмотря на тучное тело, руки и ноги у больных тонкие. Лицо становится лунообразным, круглым, щеки красными Розово-пурпурные или багровые полосы (стрии) на коже Избыточный рост волос на теле (у женщин растут усы и борода на лице) У женщин — нарушение менструального цикла и бесплодие, у мужчин — снижение сексуального влечения и потенции Мышечная слабость

  • Слайд 19

    продолжение

    Ломкость костей (развивается остеопороз), вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер Повышается артериальное давление Нарушение чувствительности к инсулину и развитие сахарного диабета Снижение иммунитета Возможно развитие мочекаменной болезни Иногда возникают нарушение сна, эйфория, депрессия Снижение иммунитета. Проявляется образованием трофических язв, гнойничковых поражений кожи, хронического пиелонефрита, сепсиса и т.д.

  • Слайд 20

    Основные признаки заболевания

    Клинические проявления БИК 1. Психоэмоциональные расстройства;2. Синдром пустого турецкого седла;3. Лунообразное ожирение лица;4. Снижение минеральной плотности костных тканей, остеопенический синдром и остеопороз;5. Гипертрофия миокарда, гипертензия и др. ССЗ;6. Жировой горб в основании шеи;7. Локализованное абдоминальное или диспластическое ожирение;8. Гипертрофия надпочечных желез;9. Истонченная, сухая и шелушащаяся кожа (на вид напоминающая мрамор из-за просвечивающих сосудов);10. Абдоминальные стрии (багровые, сизые или бледные полосы растяжения);11. Аменорея – отсутствие или нарушение менструального цикла у женщин репродуктивного возраста;12. Атрофия мышечной массы конечностей и мышечная слабость;13. Тромбоцитопеническая пурпура – гематомы (синяки), петехии (мелкие не объемные кровоизлияния на слизистых и коже, особенно конечностей), носовые кровотечения, кровоточивость десен, меноррагия (чрезмерно обильные месячные);14. Изъязвления кожи, акне (вульгарные прыщи), медленное заживление ран, образование объемных рубцов в месте повреждения тканей (часто пигментированных), гиперкератоз (чрезмерное развитие рогового слоя кожи) и др.

  • Слайд 21

    Диагностика

    Внешний осмотр ; Анализ крови и мочи на гормоны: определение уровня АКТГ и кортикостероидов; Гормональные пробы — сначала пациенты сдают кровь на гормоны (кортикостероиды), затем принимают лекарство (дексаметазон, синактен и др.) и через некоторое время сдают анализ повторно; Рентгенография черепа и области турецкого седла для определения размеров гипофиза; Для детального изучения гипофиза и окружающих мозговых структур применяются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ); Рентген костей скелета для выявления признаков остеопороза и патологических переломов.

  • Слайд 22

    Лечение

    Медикаментозное: назначение лекарств, блокирующих избыточную выработку АКТГ или кортикостероидов Лучевая терапия, с помощью которой удается «подавить» активность гипофиза Хирургическое лечение — удаление опухоли гипофиза. Одной из разновидностей хирургического лечения является разрушение опухоли гипофиза с помощью низких температур (криохирургия). Для этих целей используется жидкий азот, который подводят в область опухоли При быстром развитии заболевания и неэффективности терапевтического лечения выполняют операцию по удалению одного или двух надпочечников (адреналэктомия)

  • Слайд 23

    Микседема

    Микседема  ("слизистый отек") — заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонамищитовидной железы. Рассматривается как крайняя, клинически выраженная форма гипотиреоза. Вследствие нарушения белкового обмена органы и ткани становятся отёчными. В межклеточных пространствах увеличивается содержание муцина и альбуминов. Онкотическое давление тканевой жидкости повышается, вследствие чего жидкость задерживается в тканях, вызывая отёки. Основной обмен при микседеме падает на 30—40%.

  • Слайд 24

    Причины развитиямикседемы

    воспалительные, аутоимунныеи опухолевые поражения щитовидной железы после операций на щитовидной железе введения радиоактивного йода при нарушениях гипотоламо-гипофизарной системы недостатка гормонов щитовидной железы — тироксина и трийодтиронина.

  • Слайд 25

    Патогенез

    угнетению всех видов обмена; угнетению процессов утилизации кислорода и окислительных реакций, что в свою очередь приводит к снижению активности ферментных систем; нарушению газообмена и основного обмена; замедлению синтеза и распада белков; нарушению выведения из организма токсических продуктов обмена веществ.

  • Слайд 26
  • Слайд 27

    Клиническая картина

    У больного отмечается сонливость, сухость и бледность кожи, отёчность лица и конечностей, ломкость и выпадение волос Часто отмечается гипотермия, брадикардия, снижение АД В крови повышено содержание холестериналипопротеидов, выявляется гипохромная анемия При гормональном исследовании выявляется снижение гормоновщитовидной железы в сыворотке крови Снижение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой Микседематозноелицо: оно равномерно заплывшее, с наличием слизистого отека, глазные щели уменьшены, контуры лица сглажены, волосы на наружных половинах бровей отсутствуют, а наличие румянца на бледном фоне напоминает лицо куклы.

  • Слайд 28

    Диагностика и лечение

    Определяют тироксин (Т4-норма для детей старше 2 мес 50-140 нмоль/л)и трийодтиронин (T3- 1,50-3,85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально тяжести заболевания, уровень ТТГ резко повышен. Заместительная терапия: используются препараты щитовидной железы КРС, или, чаще — синтетические тиреоидные гормоны (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте, тиреокомб).

  • Слайд 29

    Тиреотоксикоз

    Тиреотоксикоз - состояние, вызванное стойким повышением уровня гормонов щитовидной железы (интоксикация тиреоидными гормонами). Иногда используется термин гипертиреоз. При тиреотоксикозе в кровь поступает избыток гормонов щитовидной железы и усугубляются те эффекты, которые они вызывают в норме.

  • Слайд 30

    Причины развития тиреотоксикоза

    Диффузно-токсический зоб Узловой (многоузловой) зоб Аутоиммунный тиреоидит (тиреотоксическая фаза) Аденомы гипофиза

  • Слайд 31

    Патогенез

  • Слайд 32

    Клиника

  • Слайд 33

    Диагностика

    Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ), гормонов щитовидной железы в крови (тироксина, трийодтиронина); УЗИ щитовидной железы позволяет оценить размеры железы и ее структуру, при ультразвуковом исследовании с помощью специального датчика оценивают и кровоток в железе (цветное доплеровское картирование); Сцинтиграфиящитовидной железы: позволяет выявить, как работают различные отделы щитовидной железы (в том числе и узлы); Вряде случаев может понадобиться проведение пункционной тонкоигольной биопсии щитовидной железы.

  • Слайд 34

    Лечение

    Терапевтическое лечение заключается в назначении специальных средств, подавляющих избыточную активность щитовидной железы. Как правило, лечение подобными препаратам противопоказано беременным и кормящим женщинам. В течение года после лечения нужно предохраняться от беременности. Хирургическое лечение особенно показано при узлах в щитовидной железе. Операция выполняется под наркозом. Удаляются узлы или часть железы. При современной технике выполнения операции шов практически не заметен. Работоспособность восстанавливается на 3-5 день.

  • Слайд 35

    Несахарный диабет

    Несахарный диабет -заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина) и характеризующееся полиурией и полидипсией.

  • Слайд 36

    Причины развития несахарного диабета

    саркоидоз злокачественные опухоли метастазы инфекционные заболевания менингиты энцефалиты сифилис аутоиммунные заболевания сосудистые нарушения краниофарингеома аневризмы сосудов мозга.

  • Слайд 37

    Патогенез

  • Слайд 38

    Клинические проявления несахарного диабета.

    Ранние признаки заболевания заключаются в увеличении объема выделяемой мочи до 5-6 литров в сутки, повышенная жажда. Пациент вынужден выпивать такое же количество жидкости. Возникают ночные позывы на мочеиспускание и связанное с этим нарушение сна, утомляемость. Пациенты обычно предпочитают пить холодную, со льдом жидкость. Далее количество мочи может увеличиться до 20 литров.

  • Слайд 39

    продолжение

    Состояние пациента ухудшается: появляется головная боль сухость кожи похудание уменьшение отделения слюны растяжение и опущение желудка Присоединяются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникает растяжение мочевого пузыря. Появляется учащение сердечного ритма, снижение артериального давления. У новорожденных и детей первого года жизни состояние может быть тяжелым: возникает необъяснимая рвота повышение температуры тела неврологические нарушения.

  • Слайд 40

    Диагностика

    Диагноз основывается на наличии полидипсии, полиурии при низкой относительной плотности мочи и отсутствии патологических изменений в мочевом осадке; отсутствии повышения относительной плотности мочи при пробе с сухоядением: высокой осмолярности плазмы, положительной пробе с введением питуитрина и низком содержании при центральной форме заболевания антидиуретического гормона в плазме крови. Прогноз для жизни благоприятный, однако случаи выздоровления наблюдаются редко.

  • Слайд 41

    Лечение несахарного диабета

    Для лечения несахарного диабета в качестве заместительной терапии применяется синтетический аналог вазопрессина – адиуретин СД или десмопрессин. Вводится он интраназально (через нос) два раза в день. Есть препарат длительного действия – питрессинтанат. Он применяется один раз в 3-5 дней. При нефрогенном несахарном диабете назначаются тиазидные диуретики, препараты лития Хлорпропамид, карбомазепин.

  • Слайд 42

    Сахарный диабет

    Сахарный диабет (лат. diabetesmellītus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормонаинсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

  • Слайд 43

    Причины развития сахарного диабета

    Диабет I типа выработка организмом антител, которые уничтожают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Диабет II типа при избыточной массе тела клетки перегружены питательными веществами и потеряли чувствительность к инсулину.

  • Слайд 44
  • Слайд 45

    Патогенез

  • Слайд 46
  • Слайд 47
  • Слайд 48

    Клинические признаки диабета

    К основным симптомам относятся: Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует Полидипсия(постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови. Полифагия — постоянный неутолимый голод. Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных.

  • Слайд 49

    продолжение

    К вторичным симптомам относятся: зудкожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд) сухость во рту общая мышечная слабость головная боль воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению нарушение зрения наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.

  • Слайд 50

    Диагностика

    Диагноз «диабет» устанавливается в случае, если: концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л; в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л; уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %; в моче присутствует сахар; в моче содержится ацетон (Ацетонурия).

  • Слайд 51

    Лечение

    Диетотерапия Пероральные сахароснижающие препараты Различают препараты сульфонилмочевины: первой генерации — Толбутамид, Карбутамид, Хлорпропамид; второй и третьей генерации — Глибенкламид, Глипизид, Гликлазид, Гликвидон, Глимепирид. Структурная формула метформина Бигуаниды представляют собой производные гуанидина. Выделяют 2 основные группы. диметилбигуаниды (метформин) бутилбигуаниды (адебит, силубин) Инсулинотерапия

  • Слайд 52

    Аддисонова болезнь

    Аддисонова болезнь (хроническая недостаточность коры надпочечников, дисфункция коры надпочечников, хронический гипокортицизм) – эндокинная болезнь обусловленная разрушением надпочечников или снижением их функции с возникающим в результате дефицитом гормонов надпочечников.

  • Слайд 53

    Причины

    туберкулезное поражение надпочечников инфекции опухоль хирургическое вмешательство гнойный процесс кровоизлияние поражение мозга (в т.ч. гипофиза) т.е. все, что может привести и приводит к резкому истончению коркового слоя (атрофии).

  • Слайд 54

    Патогенез

    Все вышеперечисленные этиологические факторы вызывают атрофию коры надпочечников, которая приводит к резкому уменьшению продукции кортикостероидных гормонов и альдостерона. С дефицитом кортикостероидов связано развитие сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных расстройств, адинамия, понижение сахара в крови натощак, спонтанная гипогликемия и ряд других нарушений функций органов и систем организма. Недостаток альдостерона вызывает нарушение солевого обмена, дегидротацию, гипотонию.

  • Слайд 55

    Клиника

    Слабость Быстрая утомляемость Отсутствие аппетита Тошнота, рвота, боли в животе, запоры, сменяющиеся поносами Потеря веса Боли в мышцах и в крестце Понижение температуры тела Бессонница, угнетенное состояние Половая слабость.

  • Слайд 56

    продолжение

    Гиперпигментация слизистых оболочек и кожи  Гиперпигментация связана с повышенной продукцией гипофизом АКТГ, который обладает меланоформной активностью и вызывает повышенную секрецию меланоформного гормона (интермедина). Гипотония, тахикардия, экстрасистолия

  • Слайд 57

    Диагностика

    Гипохромная анемия, лимфоцитоз, эозинофилия, уменьшение содержания в крови сахара, натрия, хлоридов и холестерина и повышение уровня калия и альбуминов крови. Наблюдаются альбуминурия и цилиндрурия, увеличенное выделение натрия и хлоридов, уменьшение выведения калия, мочевины и креатинина. Снижены содержание 17-оксикортикостероидов в крови, а также выделение 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов с мочой. Эндокринные расстройства выражаются в уменьшении оволосения тела и головы, понижении функции половых желез, уменьшении выделения с мочой стероидных гормонов, снижении реакции надпочечников на введение АКТГ, сглаженной форме гликемической кривой,

  • Слайд 58

    Лечение

    Периодические курсы заместительной стероидной гормональной терапии (кортизон, гидрокортизон, преднизолон) Диета, бедная солями калия и богатая углеводами В более тяжелых случаях больной нуждается в постоянной заместительной гормональной терапии (кортизон, гидрокортизон, преднизолон). минералокортикоиды(альдостерон, дезоксикортикостерон)

  • Слайд 59

    Thank you for attention

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке