Презентация на тему "Патология щитовидной железы"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Красноярский государственный медицинский университетКафедра акушерства и гинекологии ИПО

  Лекция: ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ к.м.н. Жирова Н.В.

• 
  Слайд 2
  
• 
  Слайд 3

  Метаболическая активация и инактивация тиреоидных гормонов в клетке

  Щитовидная железа Отсутствие эффекта Отсутствие эффекта + + Т3 Т4 RТ3 Т3 RТ3 Клетка Т4 + Гормоны ЩЖ – йодистые производные аминокислоты тирозина

• 
  Слайд 4

  Свойства тиреоидных гормонов (Т3,Т4)

• 
  Слайд 5
  

  Гипотиреоз – это патологическое состояние, обусловленное системным дефицитом действия гормонов щитовидной железы.

• 
  Слайд 6

  По локализации поражения различаютследующие гипотиреозы:

  первичные, железистые гипотиреозы; вторичные (центральные гипоталамо-гипофизарные); третичные (внежелезистые), рецепторные, транспортные.

• 
  Слайд 7
  
• 
  Слайд 8

  Гипотиреоидные состояния. Микседема

• 
  Слайд 9
  
• 
  Слайд 10

  Причины периферических гипотиреозов весьма разнообразны:

  1) врожденная гипо- или аплазия железы; 2) повреждение ткани железы патогенным агентом; 3) отсутствие или блок ферментов, необходимых для синтеза гормонов; 4) недостаток необходимого специфического субстрата (йода).

• 
  Слайд 11

  Первичный гипотиреозпатогенез

  Патогенез первичного гипотиреоза определяется: снижением уровня тиреоидных гормонов (в результате угнетаются все виды обменов, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные процессы и снижается активность различных ферментных систем, основной обмен (до минус 50–60 %). Замедление синтеза и катаболизма белка и белковых фракций, а также процесса их выведения из организма ведет к значительному увеличению продуктов белкового распада. В сердце, легких, почках, серозных полостях и прежде всего во всех слоях кожи избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны (глюкуроновая и хондроэтинсерная кислоты), являющиеся основой слизеподобного вещества — муцина, отсюда термин «микседема» (от греч. myxa — слизь+ oedema — отек).

• 
  Слайд 12
  

  Механизм задержки в тканях натрия и воды (помимо накопления ГАГ) обусловлен избытком АДГ, продукция которого тормозится тиреоидными гормонами, а также снижение уровня предсердного натрийуретического фактора. Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает ВНД, что особенно ощутимо в детском возрасте. При гипотиреозе ограничивается физиологическая активность других эндокринных желез, в первую очередь коры надпочечников. Снижение уровня тиреоидных гормонов в крови по механизму отрицательной обратной связи усиливает секрецию тиреотропного гормона. ТТГ стимулирует компенсаторную гиперплазию тиреоидной ткани, образование кисты и аденом.

• 
  Слайд 13

  Проявления гипотиреоза

• 
  Слайд 14

  Кретинизм

  Это форма патологии, характеризующаяся отставанием психического, соматического и полового развития вследствие резко выраженной недостаточности общебиологических эффектов тиреоидных гормонов. А. Спорадический (греч. sporadikos – отдельный) кретинизм («врожденная микседема», болезнь Фагге). Б. Эндемический (греч. endemos – местный) кретинизм(«истинный»)

• 
  Слайд 15
  
• 
  Слайд 16
  

  Кретинизм 18-летняя девушка

• 
  Слайд 17
  
• 
  Слайд 18
  
• 
  Слайд 19
  
• 
  Слайд 20
  
• 
  Слайд 21
  
• 
  Слайд 22
  
• 
  Слайд 23

  гипертиреоз

  Это эндокринопатия, патогенетическую основу которой составляет избыточность эффектов тиреоидных гормонов при развитии различных заболеваний или при чрезмерном их введении в организм с лечебной целью. В 80% случаевтиреотоксикоз развиваетсяпри диффузном тиреотоксическом зобе –ДТЗ(болезнь Грейвса, Базедова болезнь)–заболевании, обусловленном избыточной секрецией Т3 Т4 диффузно увеличенной щитовидной железой.

• 
  Слайд 24

  Формы и причины развития тиреотоксикоза

  Железистая (первичная) форма – при ДТЗ, многоузловом ТЗ, аутоиммунном тиреоидите – болезни Хасимото, радиационном тиреоидите, раке щитовидной железы, избыточном приеме йода; Дисрегуляторная (вторичная) – при острых и хронических психогенных травмах, повреждении гипоталамуса, аденоме гипофиза →↑↑ ТТГ; Периферическая форма – нарушение связи ТГ с транспортными белками, ↑ числа рецепторов к ТГ, пострецепторных нарушениях, избыточная активация в клетках (↑Т 3 и ↓rT3); Ятрогенная форма («искусственный», лекарственный тиреотоксикоз).

• 
  Слайд 25
  
• 
  Слайд 26

  Диффузный тиреотоксический зоб

  ДТЗ – аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью. Патогенез ДТЗ: дефицит супрессоров Т-лимфоцитов► активации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител. Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие ЩЖ. Они объединены под общим названием TSI. Наиболее изученным является длительно действующий стимулятор ЩЖ — LATS (Long activ thyroid stimulator)= класс Ig G. Аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперпродукции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие либо связывают антиген.

• 
  Слайд 27

  Узловой гипертиреоидный зоб

  Принципиально отличается от базедовой болезни. В основе этого заболевания лежит доброкачественная опухоль — аденома. При данном заболевании в секреторной ткани щитовидной железы образуется очаг локальной неконтролируемой обычными механизмами пролиферации тироцитов (вначале, возможно, один, а затем несколько).Эти очаги постепенно, в течение длительного срока (годы), возникают в различных участках железы и, отличаясь по своим биологическим особенностям (в основном скорости роста), достигают различных размеров, образуя многоузловой гипертиреоидный зоб.

• 
  Слайд 28
  
• 
  Слайд 29
  
• 
  Слайд 30
  
• 
  Слайд 31

  «Тиреотоксическое сердце»

  Большие концентрации гормонов приводят к значительному ↑ калорической стоимости производимой сердцем работы, усилению белково-катаболических процессов в миокарде. ↑ удельное потребление миокардом О2; в то же время ↓ запасы гликогена и креатинфосфата, нарастает содержание молочной кислоты. При гипертиреозах создаются неблагоприятные для сердца условия: сочетание постоянной тахикардии и гипердинамии с рядом метаболических расстройств в самом миокарде; в результате довольно быстро может развиться сердечная недостаточность. Значительное осложнение ситуации может вызвать мерцательная аритмия. Проявления: ↑ЧСС, ↑МО сердца, ↑ СО →↑АД сист, ↓АД диаст, ↑пульсовое давление, колющие боли в области сердца, мерцательная аритмия.

• 
  Слайд 32
  
• 
  Слайд 33
  
• 
  Слайд 34

  Тиреотоксическая офтальмопатия. Экзофтальм

• 
  Слайд 35
  
• 
  Слайд 36
  
• 
  Слайд 37
  
• 
  Слайд 38

  Тиреотоксический криз

  Это тяжелое, угрожающее жизни состояние. Провоцирующие факторы: стрессовые ситуации, инфекции, оперативные вмешательства и др. Проявления: Больные становятся беспокойными, значительно ↑ температура тела, ↑ тахикардия, синусовый ритм сменяется мерцанием предсердий, учащается дыхание, ↑ АД, может развиться сердечная недостаточность. Характерно резкое возбуждение, тремор конечностей. Со стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, желтуха. Нарушаются функции почек:↓ диуреза вплоть до анурии. Дальнейшее возбуждение сменяется ступорозным состоянием и комой.

• 
  Слайд 39
  

  Оценку тиреоидного статуса и функции щитовидной железы проводят по многим параметрам. †Радиоиммунологическийанализ. Позволяет прямо измерять содержание Т3, Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов. †Поглощениегормонов смолами. Широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков. †Индекссвободноготироксина. Показатель уровня свободного Т4 с учётом содержания связывающих гормоны белков. †ТестстимуляцииТТГтиролиберином. Позволяет определить секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина. †ТестыпоопределениюАТкрецепторамТТГ. Выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих её функциональную активность. Аутоантитела обнаружены и к другим белкам щитовидной железы (например, к тиропероксидазе). Имеются также наследуемые формы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. †Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99mТс). Позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа. 99mТс накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов. †Исследованиепоглощениярадиоактивногойода при помощи йода-123 (123I) и йода-131 (131I). †Содержаниейодавпитьевойводе. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях или добавление йода к поваренной соли, предназначенной для продажи населению.

• 
  Слайд 40

  Диагностика гипертиреоза

  При достаточной выраженности клинических симптомов диагноз не вызывает сомнений. Лабораторно при диффузном токсическом зобе выявляют ↑ базального уровня тиреоидных гормонов и ⇓ ТТГ. Обычно базальный уровень Т3 повышен в большей степени, чем уровень Т4. Иногда встречаются формы заболевания, когда Т3 выше, а тироксин, общий и свободный, в пределах нормы. Для диагностики заболевания в неясных случаях имеет значение и определение rТ3 (неактивной, реверсивной формы Т3).

• 
  Слайд 41
  

  Спасибо за внимание! УСПЕХОВ ВАМ !