Презентация на тему "Ортомиксовирусы. Парамиксовирусы"

Презентация: Ортомиксовирусы. Парамиксовирусы
Включить эффекты
1 из 79
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
5.0
2 оценки

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Интересует тема "Ортомиксовирусы. Парамиксовирусы"? Лучшая powerpoint презентация на эту тему представлена здесь! Данная презентация состоит из 79 слайдов. Средняя оценка: 5.0 балла из 5. Также представлены другие презентации по медицине для студентов. Скачивайте бесплатно.

Содержание

  • Презентация: Ортомиксовирусы. Парамиксовирусы
    Слайд 1

    Кафедра медицинской биологии, микробиологии, вирусологии и иммунологии Доцент Ткачук Н И. ОРТОМИКСОВИРУСЫ. ПАРАМИКСОВИРУСЫ

  • Слайд 2

    Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) –самые распространенные инфекционные болезни человека. Широкому (нередко эпидемическому) распространению ОРВИ способствуют:- воздушно-капельный путь заражения- большое разнообразие возбудителей ОРВИ- отсутствие стойкой невосприимчивости к повторным заражениям

  • Слайд 3

    Вирусы гриппа человека включены в состав родов Influenzavirus A,B и Influenzavirus С семейства Orthomyxoviridae. Вирустипа А открыли В.Смитт, С. Эндрюс и П. Лейдлоу (1933), вирус типа В выделили Т.Френсис и Р. Меджилл (1940), вирус типа С – Р.Тейлор (1949). Наибольшую эпидемическую опасность представляют вирусы гриппа А, вирус гриппа В вызывает локальные вспышки и эпидемии, вирус гриппа С – спорадические случаи гриппа.

  • Слайд 4

    Вирусы гриппа – овальные «одетые» вирусы; вирионы часто имеют неправильную форму; их средний размер составляет 80-120 нм. Геном образован однонитевой молекулой – РНК, состоящей из 8 отдельных сегментов. Нуклеокапсид организован по типу спиральной симетрии. Суперкапсид образован липидным бислоем, который пронизывают гликопротеиновые шипы (спикулы), определяющие гемаглютинирующую (Н) и нейраминидазную (N) активность. Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки; синтез вирусной РНК происходт в ядре Морфология

  • Слайд 5
  • Слайд 6
  • Слайд 7
  • Слайд 8

    Гемаглютинин обуславливает проникновение вирусов в клетки в результате слияния с мембраной клетки и мембранами лизосом. АТ к нему обеспечивает защитный эффект

  • Слайд 9

    Нейраминидаза распознает и взаимодействует с рецепторами, содержащими N – ацетилнейраминовую кислоту, то есть приводит к проникновению вируса, а также, отщепляя нейраминовую кислоту от дочерных вирионов и клеточной мембраны, к выходу вирусов из клеток

  • Слайд 10

    Семь сегментов вирусного генома кодируют структурные белки, восьмой – неструктурные белки NS 1 и NS2, существующие только в инфицированных клетках. Основные из них – матриксный (М) и нуклеопротеидный (NP) белки.

  • Слайд 11

    М-белок играет важную роль в морфогенезе вирусов и защищает геном, окружая нуклеокапсид. Белок NP выполняет регуляторные и структурные функции. Внутренние белки являются ферментами: Р 1 – транскриптаза, Р 2 – ендонуклеаза, Р 3 - репликаза

  • Слайд 12
  • Слайд 13
  • Слайд 14
  • Слайд 15

    Антигенная изменчивость вирусов гриппа Дрейф-вариации. Происходит селективный отбор штаммов с измененной антигенной структурой (гемагглютинина и нейраминидазы), которые продолжают вызывать вспышки, пока к ним не появляются антитела. Такой дрейф поддерживает непрерывность эпидемий. Шифт изменчивость. Полная замена гемагглютинина или нейраминидазы на другой вариант. Все пандемии были вызваны вирусами гриппа А, у которых произошли шифт-изменения.

  • Слайд 16

    1918 г. – N1H1 (погибло 20 млн. человек) 1957 – H2N2 (переболело ½ населения планеты). 1968 г. – H3N2 Установлено, что грипп у человека вызывают вирусы с фенотипом H1N1, H2N2, H3N2 Антигенные дрейфы та шифты – препятствие на пути создания вакцин. Птичий грипп– H5N1.

  • Слайд 17
  • Слайд 18

    H5N1

  • Слайд 19

    H5N1

  • Слайд 20

    Грипп – (от фр. Gripper –хватать), или инфлюэнца (от итал. Influenzadi freddo, влияние холода) – острая инфенкция, проявляющаяся поражениями дыхательного тракта, непродолжительной лихорадкой, упадком сил головной болью, миалгиями и др. Эпидемиология

  • Слайд 21

    инфицированный человек (больные и бессимптомные носители). Больной становится заразным за 24 ч до появления основных симптомов и представляет эпидемическую опасность в течение 48 ч после их исчезновения. Грипп регистрируют повсеместно, рост заболеваемости наблюдается в холодные месяцы. Эпидемии гриппа развиваются с интервалом 2-3 года Резервуар инфекции –

  • Слайд 22

    Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного возроста Вирусы гриппа чувствительны к действию высоких температур, высушиванию, инсоляции, и УФ-облучению. Также они лабильны к действию эфира, фенола, формальдегида и других веществ, денатурирующих белки. Передача возбудителя происходит воздушно- капельным путем

  • Слайд 23
  • Слайд 24
  • Слайд 25

    Первоначально вирус размножается в верхних отделах дыхательных путей, вызывая гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости Патогенез поражений

  • Слайд 26
  • Слайд 27
  • Слайд 28

    В тяжелых случаях наблюдают обширные кровоизлияния в легких, миокарде и паренхиматозных органах.Взаимодействие возбудителя с иммунокомпетентными клетками приводит к существенному нарушению их функциональных свойств с развитием явлений транзиторного иммунодефицита и аутоиммунопатологии.

  • Слайд 29

    Продолжительность инкубационного периода составляет 1-3 дня, после чего наступает продромальный период, проявляющийся общим недомоганием, чувством разбитости и т. д. Основные симптомы – быстрое повышение температуры до 37,5 38° С с сопутствующими миалгиями, кашлем, головными болями; продолжительность лихорадочного периода 3-5 суток. КЛИНИКА

  • Слайд 30

    Наиболее тяжелые случаи вызывают так называемые токсигенные штаммы (возбудителей гриппа типа «испанки»), особенно при наличии легочно-сердечной патологии. Они проникают очень быстро с быстрым развитием крупозной пневмонии.Частое осложнение гриппа – бактериальные пневмонии, вызванные в большинстве случаев активацией аутомикрофлоры зева и носоглотки (обычно стрептококков группы В)

  • Слайд 31

    ВИРУСОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА Материал для исследования – смывы и мазки из носоглотки, мазки –отпечатки из носовой полости и кровь. Основные методы диагностики – вирусоскопические, вирусологические и серологические. К методам экспресс-диагностики относят определение Аг вируса в мазках-отпечатках из носа и смывов носоглотки в РИФ и ИФА.

  • Слайд 32

    Выделение возбудителя проводят заражением 10-12 суточных куриных эмбрионов или, реже, различных клеточных культур. Вирусы гриппа проявляют слабый цитопатический эффект и чаще определяют феномен гемадсорбции. Типовую принадлежность вирусов идентифицируют в РСК; подтип гемагглютинина – в РТГА (вирусы гриппа агглютинируют эритроциты человека и различных животных); подтип нейраминидазы – в реакции ингибирования активности фермента.

  • Слайд 33

    Циркулирующие АТ выявляют с помощью РТГА, РСК, РН, ИФА в парных сыворотках с интервалом 8-14 сут. Заболевание подтверждает четырехкратный рост титра АТ при сравнивании образцов сыворотки, полученной в острой фазе инфекции и через 2-3 недели в период реконвалесценции

  • Слайд 34

    ЛЕЧЕНИЕ Препараты выбора – амантадин или ремантадин, ИФН и его индукторы, противогриппозный гамма-глобулин. Терапевтические мероприятия следует начинать как можно раньше.

  • Слайд 35

    Специфическая профилактика Живая вакцина из аттенуированных вирусов. 2. Убитая цельновирионная вакцина. Субвирионная вакцина (из расщепленных вирионов). Субъединичная вакцина (содержит только гемагглютинин и нейраминидазу)

  • Слайд 36

    Вирусы гриппа В Геном состоит из 8 фрагментов, которые кодируют 3 неструктурных и 7 структурных белков. Содержат гемагглютинин и нейраминидазу. Вирусы гриппа С Геном состоит из 7 фрагментов, которые кодируют 2 неструктурных і 6 структурных белков. Отсутствует нейраминидаза. Поэтому на поверхености один тип шипов, которые состоят из пептид gp88. Он обладает має двумя функциями: гемагглютинина и нейраминат-О-ацетилэстеразы. Распознается другими рецепторами (мукопептидом с N-ацетил-9-О-ацетилнейраминовой кислотой)

  • Слайд 37

    Парамиксовирусы Все четыре рода семейства Paramyxoviridae включают возбудителей инфекций у человека : род Paramyxovirus – вирусы парагриппа 1-го и 3-го типов; Rubulavirus – вирусы эпидемического паротита и парагриппа 2-го и 4-го типов; род Morbillivirus –вирусы кори и подострого склерозирующего энцефалита. Род Pneumovirus – РС-вирус человека

  • Слайд 38

    Парамиксовирусы – сферические «одетые» вирусы, средний размер вириона – 100-800 нм. Геном образует линейная, несегментированная молекула –РНК, с ней связаны белок NP и полимеразные белки Р иL, образующие нуклеокапсид со спиральной симметрией. Нуклеокапсид окружен матриксным М-белком. Суперкапсид образован двухслойной липидной мембраной, пронизываемой гликопротеиновыми «Шипами» HN (обладают гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью) и F (ответственные за слияние с клеточной мембраной, образование симпластов и проявляющие гемолитическую и цитотоксическую активность). Репликация вирусов полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина.

  • Слайд 39

    УЛЬТРАСТРУКТУРА ПАРАМИКСОВИРУСОВ

    Гемагглютинин/нейраминидаза F протеин M протеин Спиральный нуклеокапсид (РНКминус NP протеин) полимераза

  • Слайд 40
  • Слайд 41

    Парагрипп – острая вирусная инфекция с преимущественными поражениями верхних отделов дыхательного тракта. Первые изоляты вирусов выделил У. Чэнок (1956-1958) от детей с гриппоподобными заболеваниями, в связи с чем они получили название вирусов парагриппа человека.

  • Слайд 42

    ВИРУС ПАРАГРИППА

  • Слайд 43
  • Слайд 44

    Эпидемиология

    Резервуар вирусов парагриппа – инфицированный человек ( с явными и бессимптомными проявлениями). Возбудитель передается воздушно-капельным путем. Доминирующий патоген – вирус парагриппа 3-го типа. Больной представляет эпидемическую опасность через 24 ч после заражения; продолжительность выделения вируса 3-10 суток.

  • Слайд 45

    Патогенез поражений

    Вирусы первично размножаются в эпителии верхних отделов дыхательных путей, откуда они проникают в кровоток, вызывая вирусемию

  • Слайд 46
  • Слайд 47

    Клинические проявления

    Продолжительность инкубационного периода заболевания составляет 3-6 суток. У взрослых поражения чаще протекают в форме катаров верхних отделов дыхательных путей. У детей заболевание протекает тяжелее, часто с симптомами интоксикации. Наиболее часто наблюдают ларинготрахеобронхит с развитием ложного крупа ( основные возбудители – вирусы парагриппа 1-го и 2-го типов); у детей до года – бронхиолиты с пневмониями (возбудитель - вирус парагриппа 3-го типа)

  • Слайд 48

    Принципы микробиологической диагностики

    Материалы для исследования – смывы и мазки из носоглотки, мазки-отпечатки из носовой полости и кровь. Основные методы диагностики – вирусоскопические, вирусологические и серологические. Для экспресс-диагностики определяют вирусные Ar в эпителии носовых ходов и носоглотки в РИФ.

  • Слайд 49

    Вирусы парагриппа плохо растут на куриных эмбрионах; их выделяют заражением культур клеток почек эмбриона человека или обезьян; идентификацию возбудителя проводят по цитопатическому эффекту и тесту гемадсорбции. Идентификацию возбудителя осуществляют в РТГА или РН, смешивая исследуемый вирус со специфическими АТ и инкубация 2 ч при температуре 18-21°С

  • Слайд 50

    Представители всех сероваров проявляют нейраминидазную и гемагглютинирующую активность. Вирусы парагриппа 1-го и 2-го типов агглютинируют эритроциты морских свинок, мышей, овец и кур; вирус 3-го типа не агглютинирует эритроциты кур, а 4-го типа агглютинирует только эритроциты морских свинок. Вирусы 1-го и 4-го типов проявляют наибольший цитопатический эффект.

  • Слайд 51

    Вирус эпидемического паротита

    Эпидемический паротит, или «свинка», - острая инфекция с преимущественным поражением околоушных слюнных желез, часто сопровождается эпидемическими вспышками. Возбудитель (вирус эпидемического паротита) выделили К. Джонсон и Р Гудпасчер (1934) Морфологически вирус сходен с прочими парамиксовирусами; содержит внутренний белок NP и поверхностные гликопротеины NH и F. Вирусы проявляют гемадсорбирующую, гемолитическую, нейраминидазную и симпластообразующую активность.

  • Слайд 52

    Эпидемиология

    Основной резервуар вируса эпидемического паротита – больной человек, также известны случаи заболевания собак, заразившихся от хозяев. Возможно экспериментальное воспроизведение инфекции у приматов. Возбудитель передается воздушно-капельным путем. Заболевание регистрируют в течение всего года с увеличением заболеваемости в осенне-зимние месяцы. Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте 5-10 лет; мальчики болеют чаще, чем девочки.

  • Слайд 53

    Патогенез поражений

    Первоначально возбудитель размножается в эпителии носоглотки, затем проникает в кровоток и в период вирусемии проникает в различные органы – околоушные железы, яички, яичники, поджелудочную, щитовидную железы,головной мозг и другие органы

  • Слайд 54

    Клинические проявления

    Инкубационный период эпидемического паротита – 14-21 сут; типичная форма заболевания проявляется как одно- или двухсторонний паротит, сопровождающийся лихорадкой. Инфицирование слюнных желез происходит путем гематогенного распространения вируса (вирусемии), возникающего через 3-5 сут после появления первых симптомов. Вирусемия приводит к диссеминированию вируса по всему организму; возможны серозные менингиты, эпидидимоорхиты (регистрируют у 20-35% мальчиков в постпубертатном периоде) Выздоравливание сопровождается развитием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям

  • Слайд 55
  • Слайд 56

    Принципы микробиологической диагностики

    Применяют вирусологические и серологические методы. Материалы для исследований – слюна, СМЖ, пунктаты околоушных желез и моча. Возбудитель выделяют заражением 6-7 суточных куриных эмбрионов и культур клеток фибробластов кур. Идентификацию вируса эпидемического паротита проводят РТГА, РН, РСК и РИФ. Сывороточные АТ определяют в парных сыворотках в РСК или РТГА.

  • Слайд 57

    Лечение и профилактика

    Средства специфической химиотерапии отсутствуют. Симптоматическое лечение оказывает благоприятный эффект. Для специфической профилактики применяют живые вакцины; иммунизацию проводят однократным подкожным введением. Для лечения и поздней профилактики используют специфический гамма-глобулин, но он малоэффективен при лечении орхитов.

  • Слайд 58

    Вирус кори

    Корь – острая инфекция, проявляющаяся интоксикацией, катаральными явлениями своеобразной энантемой и папулезно-пятнистой сыпью. Вирус кори – типовой вид рода Morbillivirus. Впервые вирус выделен Д.Эндерс и Т. Пиблз (1954)

  • Слайд 59

    Морфология

    Вирус кори имеет сферическую форму, диаметр 150-250 нм. Геном образован несегментированной однонитевой молекулой – РНК. С ней ассоциированы нуклеокапсидный белок NP и полимеразные белки P и L, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии. Снаружи он окружен матриксным M-белком. Оболочка вируса образована двойным слоем липидов, включающим гликопротеины H (гемагглютинин) и F (белок слияния). В культуре клеток вирус кори дает характерный цитопатический эффект с образованием гигантских клеток и /или синцитиев, либо образует зернистые тельца включений в цитоплазме и ядре.

  • Слайд 60

    УЛЬТРАСТРУКТУРА ВИРУСА КОРИ

  • Слайд 61

    Эпидемиология

    Корь распространена повсеместно, а в некоторых странах она эпидемична. Резервуар инфекции – больной человек. Возбудитель передается воздушно-капельным путем. Наибольшую эпидемическую опасность больной представляет в продромальный период и период кожных высыпаний. Вирус кори нестоек во внешней среде, чувствителен к инсоляции, высоким температурам и быстро разрушается при действии дезинфектантов и детергентов.

  • Слайд 62

    Патогенез поражений

    Первично вирус размножается в эпителии верхних отделов дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах, а затем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный характер и развивается на 3-5 сутки инкубационного периода.Возбудитель гематогенно диссиминирует по организму, фиксируясь в ретикулоэндотелиальной системе. Гибель инфицированных клеток приводит к развитию второй волны вирусемии с вторичным инфицированием коньюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта. Циркуляция в кровотоке и формирующиеся защитные реакции обуславливают повреждение стенок сосудов, отек тканей, некротические изменения в них.

  • Слайд 63

    Клинические проявления

    Продолжительность инкубационного периода составляет 8-13 сут. Продромальные проявления включают рениты, фарингиты, конъюнктивиты (часто с фотофобиями), головные боли и т.д. Дифференциально-диагностический признак - экзантема на слизистой оболочке щек (пятна Бельского-Филатова-Коплика)обычно они появляются за 24-36 ч до появления высыпаний на коже. Папулезная сыпь сначала появляется на голове, затем распространяется на тело и конечности. Через неделю происходит нормализация температуры тела.

  • Слайд 64
  • Слайд 65
  • Слайд 66
  • Слайд 67

    Выздоровление сопровождается развитием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям. Частые осложнения кори – бронхопневмонии и средние отиты, обычно с наслоением бактериальной инфекции. У пациентов с иммунодефицитами возможна гигантоклеточная пневмония. Наиболее тяжелое осложнение – энцефалиты, обусловленные формированием аутоиммуных реакций. Нередко отмечают необычные формы коревой инфекции.

  • Слайд 68

    Принципы микробиологической диагностики

    Для экспресс-диагностики проводят поиск вирусных Аг в эпителии носоглотки с помощью РИФ. Микроскопия образцов эпителия позволяет обнаружить гигантские многоядерные клетки. Выделение вируса проводят заражением первично-трипсинизированных культур клеток почек или эмбриона человека с последующей идентификацией с помощью РИФ, РТГА и РН. Нарастание сывороточных АТ определяют в парных сыворотках в период реконвалесценции с помощью РСК, РН и РТГА.

  • Слайд 69

    Лечение и профилактика

    Средства специфической терапии отсутствуют, симптоматическое лечение оказывает благоприятный эффект. В настоящее время для специфической профилактики применяется живая аттенуированная вакцина (в РФ из штамма Л16) . Вакцинацию проводят однократно, подкожно. Ее применение вызывает формирование невосприимчивости у 95-98% лиц продолжительностью около 10 лет.

  • Слайд 70

    Респираторно-синцитиальный вирус

    Респираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус) основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Впервые вирус выделил Р.Ченок и соавт. у детей с ОРВИ (1957)

  • Слайд 71

    РС - ВИРУС

  • Слайд 72

    Вирионы вируса сферической формы, диаметром 120-200 нм. Геном образован несегментированной молекулой –РНК. С ним связаны нуклеокапсидный белок N и белки P и L полимеразного комплекса (содержащего транскриптазу). Белки М и N прилегают к внутренней поверхности суперкапсида. Суперкапсид пронизывают шипы, образованные гликопротеинами G и F. Белок G обеспечивает взаимодействие с клеточными рецепторами. Белок F обеспечивает слияние оболочки вируса с клеточной мембраной и мембраной лизосом, а также слияние инфицированной клетки с прилегающими незараженными клетками. В результате слияния клеток образуется синцитий – структура из клеток, соедененных выростами цитоплазмы. У РС-вируса отсутствует гемагглютинин; его отличает меньшая гемадсорбционная и гемолитическая активность.

  • Слайд 73

    ОБРАЗОВАНИЕ СИНЦИТИЯ РС-ВИРУСОМ

  • Слайд 74

    Эпидемиология

    Резервуар возбудителя – больной человек; возбудитель передается воздушно-капельным путем. РС-вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Подъем заболеваемости приходится на осенне-зимний период. РС-вирус малоустойчив во внешней среде и склонен к самораспаду. Быстро инактивируется под действием высокой температуры и дезинфектантов.

  • Слайд 75

    Патогенез поражений

    Размножение возбудителя происходит в эпителии воздухоносных путей, вызывая гибель зараженных клеток. РС-вирус проявляет выраженные иммуносупрессивные свойства, что объясняет высокую частоту вторичных бактериальных инфекций, а также вызывает развитие аутоиммунопатологии за счет длительной циркуляции иммунных комплексов.

  • Слайд 76

    Клинические проявления

    У детей старшего возраста и взрослых развитие клинической картины ОРВИ. У детей младше 8 мес. (очевидно из-за отсутствия Ig A в дыхательных путях) вирус проникает в нижние отделы дыхательных путей и легочную паренхиму с развитием бронхиолита. При выздоровлении развивается нестойкая невосприимчивость к повторным заражениям

  • Слайд 77

    КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РС-ВИРУСНОГО БРОНХИОЛИТА

  • Слайд 78

    Принципы микробиологической диагностики

    Проводят вирусоскопическое, вирусологическое и серологическое исследование. Материалом для исследований служат слизь из зева, носовое отделение и кровь. Для экспресс-диагностики используют РИФ и ИФА, позволяющие выявить вирусные Аг в носовом отделяемом и клетках слизистой оболочки. Выделение возбудителя проводят заражением культур клеток (например, Нер-2, HeLa). Вирус идентифицируют в РИФ, РСК и РН, а также по способности образовывать синцитий. Специфические АТ в парных сыворотках определяют в РСК и РН.

  • Слайд 79

    РС-ВИРУС В КЛЕТКАХ HELA(ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ)

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке