Презентация на тему "ОКВИ и ОРВИ"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Ультратонкое строение возбудителей ОКВИ и ОРВИ. Диагностика и профилактика

  сем. Orthomyxoviridae – вирус гриппа, сем. Paramyxoviridae – вирус парагриппа Морфология. Жизненный цикл. Антигенная структура. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторные методы исследования вирусов. Профилактика. Лечение. ДНК-вирусы. Сем. Adenoviridae. nодсемейство Alphaherpesvirinae (HSV-1). Морфология. Жизненный цикл. Антигенная структура. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторные методы исследования вирусов. Профилактика. Лечение. РНК-вирусы. сем. Coronaviridae. Морфология. Жизненный цикл. Антигенная структура. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторные методы исследования вирусов. Профилактика. Лечение. сем. Picornaviridae p. Rhinovirus. p.Enterovirus (вирусы Коксаки, ЕСНО), Морфология. Жизненный цикл. Антигенная структура. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторные методы исследования вирусов. Профилактика. Лечение. сем. Reoviridae. Морфология. Жизненный цикл. Антигенная структура. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторные методы исследования вирусов. Профилактика. Лечение. Исследование морфологии и строения вирусов возбудителей ОКВИ и ОРВИ помощью электронной микроскопии.

• 
  Слайд 2
  

  Ecker et al. BMC Microbiology 2005 5:19 doi:10.1186/1471-2180-5-19

• 
  Слайд 3
  
• 
  Слайд 4

  Возбудители ОРВИ (›200)

  РНК-вирусы 1.сем. Orthomyxoviridae – вирус гриппа 2. сем. Paramyxoviridae – вирус парагриппа 3. сем. Picornaviridae – вирусы Коксаки, ЕСНО, риновирусы 4. сем. Coronaviridae – коронавирусы 5. сем. Reoviridae – реовирусы ДНК-вирусы 6. сем. Adenoviridae – аденовирусы

• 
  Слайд 5

  сем. Paramyxoviridae –

  р. Paramyxovirus - вирус парагриппа и паротита p. Morbillivirus - вирус кори p. Pneumovirus - возбудитель респираторно-синцитиального заболевания р. Metapneumovirus - метапневмовирус

• 
  Слайд 6

  р. Paramyxovirus строение вирусной частицы

  100-200нм - нить РНК (может содержать фрагменты + РНК) (NA-НА акт-ть) не имеют HA и NA.

• 
  Слайд 7

  Репродукция вирусов р. Paramyxovirus

  эндоцитоз экзоцитоз

• 
  Слайд 8
  

  Серотипы 1,2: Ложный круп (острый ларинготрахеит) - это воспалительный процесс в гортани и трахее, сопровождающийся сужением гортани и затруднением дыхания. Встречается в основном у детей от 6 мес. до 4 лет. Ложный круп назван так, для того, что бы отличать его от истинного крупа, который наблюдается при дифтерии и имеет сходные проявления. Серотипы 3,4 : Бронхопневмонии

• 
  Слайд 9

  Паротит

  Вирусная природа паротита (свинки) впервые была установлена К.Джонсоном и Э.Гудпасчером в 1934 г. Вирус паротита обладает типичными для парамиксовирусов свойствами, содержит V-и S-антигены. Известен только 1 серотип вируса. Верхние дыхательные пути Кровь Железы (слюнные и половые): яички –орхит (бесплодие), яичники, поджелудочная, щитовидная железы и др. органы - головной мозг – менингит, слуховой нерв – глухота.

• 
  Слайд 10

  Течение паротита

  Инкубационный период 14-21 день Поражение левой подчелюстной железы, через 1-3 дня поражение правой. Температура (37-38оС) 5 дней. Осложнения Стойкий иммунитет

• 
  Слайд 11

  Проявления паротита

• 
  Слайд 12

  p. Morbillivirus - вирус кори

  Верхние дыхательные пути Кишечник Центральная нервная система Больной человек становится заразным за 2-4 дня до появления сыпи и в течение всего периода заболевания

• 
  Слайд 13
  

  ВОЗ предложено следующее стандартное определение картины кори: - «любой человек, с температурой 38оС и выше (если нет возможности измерить температуру – «горячий на ощупь»), пятнисто-популезной (не везикулярной) сыпью и хотя бы одним из следующих симптомов: кашель, насморк, коньюктивит (красные глаза), или любой другой человек, у которого медицинские работники подозревают корь» (http://www.who.int/vaccines-surveillance/deseasedesc/RSS_measles.htm).

• 
  Слайд 14
  

  Инкубационный период – 10-14 сут (до 21 сут) Начало клинического проявления – напоминает ОРЗ (ринит, фарингит, конъюнктивит, диарея, Лихорадка 38-39оС) Через ~ 24-48 ч - пятна Бельского-Коплика-Филатова (манная крупа) на слизистой оболочке щек и губ Через ~ 48-72 ч - температура повышается, появляется обильная сыпь папулезного характера, вначале на голове, затем распространяется на тело и Конечности; пятна Бельского-Коплика-Филатова исчезают. После затухания остаются пигментация и шелушение Через ~ 7-8 сут температура нормализуется.

• 
  Слайд 15

  Проявления кори

• 
  Слайд 16

  Осложнения кори

  В 20% случаев заражения беременных вирусом кори происходит выкидыш, возможны осложнения в виде слабоумия или др. повреждений ЦНС Ларингит, воспаление легких и среднего уха, круп, энцефалит, миокардит.

• 
  Слайд 17

  Диагностика вируса кори

  РТГА (реакция торможения гемагглютинации) При коревой инфекции самое раннее обнаружение антител отмечается в 1-й день появления сыпи. Через 96 ч антитела обнаруживаются у 80% заболевших, а к концу периода высыпания – практически у всех больных. Максимальный титр антител 8,6 + 0,17 log выявляется на 25 - 30-й день болезни. ИФА Антитела класса M появляются на 5-8 сут. после контакта с больным вирусом кори. Нарастание иммуноглобулинов класса G в сыворотке крови начинается с 10-14 сут. контакта с больным вирусом кори и достигает максимальных значений еще через 18-22 сут. Для подтверждения диагноза титр специфических антител в парных сыворотках должен отличаться не менее чем в 4 раза.

• 
  Слайд 18

  p. Morbillivirus

  Слева — неповрежденные вирусом кори клетки линии Vero-SLAM.Справа — цитопатический эффект вируса BLR/MV/016/04 в культуре клеток Vero-SLAM. ЦПД вируса кори - Многоядерные (10-1000 ядер) гигантские клетки Вартина-Финкельдея. Маленькие эозинофильные внутриядерные включения

• 
  Слайд 19
  

  p. PneumovirusилиRS вирус - возбудитель респираторно-синцитиального заболевания.

  Величина может варьировать от 65 до 800нм (в среднем 100-200нм). На поверхности выросты – 12 нм – гликопротеины – гликозилированные белки (F и G). Белок G – обеспечивает фиксацию вируса на поверхности чувствительных клеток. Белок F - обеспечивает слияние вируса с клеточной мембраной и слияние инфицированной клетки с неинфицированной.

• 
  Слайд 20

  p. Pneumovirus

  65-800нм (100-200нм) F-белок G-белок

• 
  Слайд 21
  

  ОРВИ-инфекции с поражением нижних отделов дыхательных путей (3-16% из всех ОРВИ заболеваний) Пневмонии Иммунитет не стойкий

• 
  Слайд 22

  p. Pneumovirus(Human respiratory syncytial virus)

  Возбудитель респираторно-синцитиального заболевания. Включает 2 разновидности вирусов: 1. RSv - человека 2. RSv – пневмонии мышей, гремучих змей, птиц. RSv – человека вызывает различные формы ОРЗ у людей, у детей доминируют поражения нижних отделов респираторного тракта, со значительной деструкцией эпителия у взрослых – астмоидные бронхиты (9% степень риска развития астмы) RSv - эпидемичен во всем мире. Инфицирование детей на 1-2 году жизни. Наличие АТ не обеспечивает полной защиты от реинфекции. Частота RSv в общей структуре ОРЗ – 3-16%. Уровень летальности в Мире в год – 160 тыс.

• 
  Слайд 23

  Диагностика

  Специфические AT в сыворотке (обязательно нарастание титра) Экспресс-диагностика: определение АГ вируса в носовом отделяемом и клетках слизистой оболочки (специфичность и чувствительность метода - 75-95%) ИФА (PNEUMOVIRUS ELISA IgG) Вирус культивируют на некоторых клеточных культурах человека и обезьян (например, Hep-2, HeLa). Важное проявление ЦПД вируса - формирование синцития и гигантских клеток in vitro. Лечение кортикостероидами может привести к снижению уровня иммунитета - повышает риск летального исхода!!!

• 
  Слайд 24

  Слияние клеток в синцитий под действием вируса из p. Pneumovirus

• 
  Слайд 25

  р.Metapneumovirus(Human metapneumovirus)

  Выделен в 2001г. Из назофарингиальных аспиратов у детей с ОРЗ Клиника сходна с Human respiratory syncytial virus Эпидемиология Восприимчивость – дети от 1 до 5 лет (74% инфицированных) Сезонность – осенне-зимний сезон Моноинфекция – 80,7% Сочетанная инфекция – RS-36%, Adeno-36%, Rhino-18%, Corona-9% ПЦР-диагностика

• 
  Слайд 26

  Сем. Picornaviridae(+РНК):

  р. Enterovirus– возбудители ОРВИ и кишечных инфекций (Вирус Коксаки, ЕСНО – enteric cytopatogenic human orphans) р. Rhinovirus - возбудители ОРВИ и контагиозный насморк р. Aphtovirus– ящур р. Cardiovirus - возбудители миокардита, р. менингита и диареи Poliovirus – полиомиелит р. Heparnavirus – ВГА , Болезнь Боткина, Желтуха

• 
  Слайд 27

  Строение вирусной частицы Picornaviridae

  27-30нм

• 
  Слайд 28

  Строение вирионаPicornaviridae

  Ямки на поверхности вириона 12-30 А Рамка считывания отсутствует в привычном понимании

• 
  Слайд 29

  Рецепторы Picornaviridae

  Нет выступов (шипов) рецепторов Рецепторы - ямки (каньоны) – 12-30 Ǻ В ямках белки-рецепторы Поверхностные части рецепторов- АГ детерминанты → частые мутации, → АТ их не узнают → не могут проникнуть в ямки На поверхности клеток рецепторы в виде выступов – гликопротеины они комплиментарно взаимодействуют с рецепторами - ямками

• 
  Слайд 30

  Геном Picornaviridae

  + РНК 7-7,5 кв (килобаз - оснований) утеряно понятие гена (1 ген – 1 белок) Рамки считывания Репликация: на +РНК синтезируется –РНК, а на ней снова +РНК и т.д. Синтез осуществляет фермент РНК-зависимая РНК-полимераза Транскрипция +РНК (синтез белков, в т.ч. протеаза) Протеаза расщепляет длинные молекулы полипротеинов → много белков (цис-эффект)

• 
  Слайд 31

  Репродукция Picornaviridae

  Цикл развития занимает несколько часов. Репликация только в цитоплазме. Инфекция носит цитоцидный характер, т.е. завершается гибелью клеток. Первый этап – адсорбция характеризуется высокой специфичностью. Рецепторы разные для разных ПКВ. Рецепторы пикорновирусов – негликозилированные участки полипептидной цепи. После адсорбции происходит структурная перестройка капсида. Захват и внедрение вируса идет путем эндоцитоза. В результате вирион оказывается внутри вакуоли. Процесс депротеинизации РНК осуществляется при взаимодействии капсида со стенкой вакуоли. Освободившаяся нить РНК связывается непосредственно с рибосомой.

• 
  Слайд 32

  р. Enterovirus

  Вирус Коксаки (А и В), вирус ЕСНО, энтеровирус вирус Коксаки А - 23 серотипа вирус Коксаки В - 6 серотипов вирус ЕСНО - 32 серотипа энтеровирус - 5 серотипов (68-71) (70 – острый геморрагический конъюнктивит)

• 
  Слайд 33
  

  Вирус Коксаки (1946г. Долдорф Г. и Сиклс Г. в местечке Коксаки в США) из кишечника детей с полиомиелитподобным заболеванием вирус ЕСНО - enteric cytopatogenic human orphans (1951г. Мельников Д., кишечные цитопатогенные вирусы – сироты) из фекалий человека, не патогенны для лабораторных животных Кислотоустойчивые

• 
  Слайд 34

  Эпидемиология р.Enterovirus

  Повсеместно, Массовый характер, Вспышки в течение всего года Чаще страдают дети Способ передачи: фекально-оральный (грязные руки, вода, почва, пища, мухи!!! Источник инфекции больные люди и бессимптомные носители Могут в первые 1-2 недели могут выделяться из носоглотки (воздушно-капельный путь)

• 
  Слайд 35

  Патогенез вирусов р. Enterovirus

  Верхние отделы респираторного или пищеварительного тракта ОРВИ и/или ОКВИ Накопление вирусов Вирусемия, лимфогенный занос, генерализация Поражение нервной ткани, мышц, в т.ч. сердечной, воспаление плевры, ангину, менингит, конъюнктивит, пневмонию. Внутриутробное заражение плода.

• 
  Слайд 36

  Заболеванияр.Enterovirus

  1. Пищеварительный тракт (гастроэнтериты, диарея) 2. Респираторный тракт (ОРЗ) 3. ЦНС (полиомиелитоподобные заболевания, менингит, энцефалит) 4. Кожные и слизистые покровы (конъюнктивит, сыпь)

• 
  Слайд 37

  Примеры заболеваний

  Герпангина - Вирус Коксаки А (2,3,4,6,7,10) и Коксаки В3 (папулы в верхних отд. респираторного тракта) Эпидемическая миалгия – вирус Коксаки В 1-5, А-9, ЕСНО типы 1,6,9(боли в мышцах живота и грудины) Серозный менингит – Коксаки А 2,4,7,9, Коксаки В 1-5, ЕСНО 4,6,9,11,16,30 (менингиальные симптомы) Миелит – Коксаки А 4,7,10,14, В 1-6, ЕСНО 2,4,6,7,9,11,16 (парезы и параличи с восстановлением движения)

• 
  Слайд 38
  

  Энцефаломиокардиты - Коксаки В 2-5 (у новорожденных) летальность 60-80% Перикардиты и миокардиты – Коксаки В 2-5, ЕСНО 1,6,8,9,19 (острая коронарная недостаточность, инфаркт) Инфекционная экзантема - Коксаки А 9,16, В3, ЕСНО 4,5,9,12,16,18 (коре-, краснуха-, скарлатино- подобное течение) Геморрагический конъюнктивит - Энтреровирус 70

• 
  Слайд 39

  Диагностика

  Парные сыворотки (4 и 14 день) РН, РСК, РТГА в. Коксаки - Культивируют на культурах клеток эмбрионов человека и почек обезьян Дифференциальная диагностика от клинических форм других инфекций (менингит, ротавирусные диареи, полиомиелит, острый аппендицит)

• 
  Слайд 40

  Лечение и профилактика

  Лечение – Иммуноглобулин, при менингите и миокардите – преднизолон. Профилактика в очаге инфекции (карантин детских учреждений, больниц, родильных домов). В Китае в 2012г. начался 2-й этап клинических испытаний вакцины против энтеровирусов

• 
  Слайд 41
  

  р. Rhinovirus (Human Rhinovirus) - возбудители ОРВИ и контагиозный насморк

  113 серотипов Тропность к эпителию верхних отделов респираторного тракта Осложнения редко Интерферон местно

• 
  Слайд 42

  р. Rhinovirus

  Возбудители ринитов, легких и острых РЗ. Выделяют из носового секрета и смывов носоглотки. У человека встречаются 113 серотипов, у животных 2 серотипа. Характерным отличительным признаком риновирусов – быстрая инактивация при рН 6,0 (в отличие от истинных энтеровирусов). Риновирусная инфекция – высококонтагиозное заболевание, поражает людей разного возраста. Характерно воспаление слизистой носа, протекает с сильным насморком. Их развитие подвержено сезонным колебаниям. У детей – бронхиты, пневмония, синуситы, отиты У взрослых – заболевания верхних дыхательных путей

• 
  Слайд 43

  Строение Rhinovirus

  Очень небольшие +РНК- содержащие икосаэдрические частицы диаметром 27-30 нм. 60 субъединиц (капсомеров). Устойчивы к действию эфира, дезоксихалата, т.к. отсутствует липопротеиновая оболочка (мембрана). На поверхности нет игл-выступов, есть ямки – коньоны, размер 12-30 Ангстрем – недоступны для АТ (Ig).

• 
  Слайд 44

  р. Cardiovirus - возбудители миокардита, менингита и диареи

  Не стабильны при рН 4,5 - 7,0, агглютинируют эритроциты барана при +4°С. Естественный резервуар -мыши. Лучше изучен вирус энцефаломиелита (вирус Менго) животных.

• 
  Слайд 45

  Cardiovirus (НCV)

  Миокардит менингит, диарея Обнаружен у взрослых с миокардитом и синдромом хронической усталости Лихорадка, признаки ОСН Увеличение печени, тахикардия (кардиограмма – поражение миокарда)

• 
  Слайд 46

  Патогенез и клиника НCV

  Основной путь передачи- алиментарный Во время эпидемии – воздушно-капельный Входные ворота – эпителиальные клетки слизистой оболочки глотки и тонкого кишечника и регионарные лимфатические узлы – репликация, накопление, виремия, попадание в чувствительные органы Клинические проявления в зависмости от локализации

• 
  Слайд 47

  р. Aphtovirus – ящур

  Характерны эпизоотии (эпидемий среди животных), повторяющихся через определенные промежутки времени. Эпизоотия ящура имела место в 2001 г. в странах Северной Европы (в основном в Великобритании и Нидерландах). Наиболее подвержены инфекции молодые парнокопытные сельскохозяйственные животные Крупный рогатый скот, свиньи, козы, овцы, олени, также лошади, верблюды, собаки, кошки и грызуны. У животных, перенесших заболевание, и некоторых птиц установлено вирусоносительство, проявляющееся выделением возбудителя с испражнениями.

• 
  Слайд 48

  р. Aphtovirus– ящур

  Инфекционный процесс у парнокопытных характеризуется тяжелым течением с вирусемией, афтозными высыпаниями и изъязвлениями в области слизистых оболочек полости рта, языка, носоглотки, носа, губ, на коже в межкопытных щелях, на вымени, иногда около рогов. Общая продолжительность болезни у животных — от 10 до 15 дней, продолжительность инкубационного периода — 2— 4 дня. При злокачественном течении ящура, особенно у коров, более чем у 50 % заболевших животных наступает смертельный исход в течение 2—3 суток.

• 
  Слайд 49

  р. Aphtovirus – ящур

  Патогенез у человека Вирус проникает в организм через слизистые оболочки полости рта (реже — пищеварительного и дыхательного тракта) и поврежденную кожу. Во входных воротах – первичный очаг поражения— небольшая везикула (пузырек) Вирусемия Поражение эпителия слизистых оболочек (полость рта, носа и уретры) и кожи (кисти и стопы - ложе ногтя), где отмечаются вторичные везикулы. С их появлением вирус в кровине обнаруживается. Прогноз благоприятный афты

• 
  Слайд 50

  Диагностика

  Материал: кровь, слюна, афтозные элементы и испражнения. Методы диагностики: РСК и РНГА в парных сыворотках с интервалом в 6—8 дней. Биологическая проба с втиранием содержимого афт в подушечки лапок морских свинок. При наличии вируса ящура у животных возникают типичные для инфекции высыпания.

• 
  Слайд 51

  Клинические проявления у животных

  афтозные элементы

• 
  Слайд 52

  Сем. Coronaviridae(+1нРНК)

  Ø 80-160 нм Пепломер S длинной 20 нм

• 
  Слайд 53

  Морфология вирусов сем. Coronaviridae

  S- тример Е- димер

• 
  Слайд 54

  Характеристика сем. Coronaviridae

  Структура Сферический вирион диаметром 80-160 нм, оболочка с большими далеко отстоящими друг от друга пепломерами. Спиральный нуклеокапсид диаметром 10 -20 нм Геномная РНК Плюс цепь. Одна молекула. Мол.м. 5,5-106, имеет кэп, может служить в качестве мРНК. Структурные белки Пепломерный гликопротеин S (180-200 кД). Мембранный гликопротеин M (23-30 кД). Гемагглютинин (E). Нуклеокапсидный фосфопротеин N (50-60 кД). Ферментативная активность Слияние клетки, гемагглютинация (не у всех коронавирусов), протеинкиназа. Место почкования мРНК Мембраны шЭПР и аппарата Гольджи.

• 
  Слайд 55

  Геном вирусовсем. Coronaviridae

• 
  Слайд 56

  Жизненный цикл вирусовсем. Coronaviridae

  1. Адсорбция 20-40мин 2. Пиноцитоз 4-6ч 3. Выход вирионов 12ч – 5дней

• 
  Слайд 57
  
• 
  Слайд 58

  Репродукция коронавирусов

• 
  Слайд 59
  

  Вирусы сем. Coronaviridae – возбудители ТОРС (тяжелый острый респираторный синдром)

  Хронология: Осень 2002г.- Китай, провинция Guandong – регистрация случев «атипичной пневмонии» с высокой летальностью 21.02.03г. – Гон Конг, Отель М* - завозной случай у гражданина Китая, развитие заболевания у 18 контактировавших с ним лиц Март 2003г. – распространение заболевания в 13 странах мира. Из 1622 заболевших 58 погибших. 10 августа 2003г. Итоги: 8422 заболевших, 916 (11%) погибших в 32 странах мира.

• 
  Слайд 60

  Исторический резервуарвируса ТОРС (SARSlike-CoV)

  Подковоносые летучие мыши

• 
  Слайд 61

  Источники вируса ТОРС для человека (SARS-CoV) :

  енотовидная собака барсук циветта США, Канада, Европа, Китай, Индия, Япония

• 
  Слайд 62

  Необходимость мониторинга SARSlike-CoV у цивет

  Опасность эпидемии ТОРС сохраняется в связи с широким распространением в природе животных носителей вируса В Китае циветт разводят в питомниках и употребляют в пищу (также как и летучих мышей)

• 
  Слайд 63

  Коронавирусный перитонит кошек

• 
  Слайд 64

  Течение заболевания

  Инкубационный период 3-4 дня Ринит, катаральные явления без повышения температуры Гастроэнтерит Осложнения – бронхит, пневмония В 2003г на 8000 заболевших 775 летальных исходов (10%) АТ есть у 83% населения Составляет 4-20% от ОРВИ инфекций

• 
  Слайд 65

  Документы регламентирующие диагностику ТОРС в РФ

  Методические указания МУ 1.3.187-04 Порядок сбора, упаковки, хранения, транспортировки и проведения лабораторного анализа биологического материала от больных (и умерших) пациентов с подозрением на ТОРС Письмо 02.02.04№2510/872-04-32 О порядке лабораторного исследования ТОРС (SARS) Письмо 13.11.2003№2510/12675-03-27 Порядок действий медицинских работников при выявлении ТОРС в лечебно-профилактических учреждениях

• 
  Слайд 66

  Лабораторная диагностика ТОРС в РФ

  Материал: образцы тканей, сыворотка крови, респираторный секрет, слезная жидкость, моча и фекалии больного ТОРС. ПЦР (до 7 дней) Культивирование в клеточной культуре (например, в культуре клеток почки африканских зеленых мартышек Ceropithecus aethiops – клеток Vero) ИФА, ПИФ, РН Лечение: Рибавирин, Интерфероны, Гамма-глобулин

• 
  Слайд 67
  

  Сем. Reoviridae (2нРНК) (respiratory enteric orphan viruses – респираторные, кишечные вирусы)

  РодReovirus- носоглотка Род Rotavirus(колесо) – ОКВИ, острый гастроэнтерит Род Orbivirus(кольцо) – вирус синего языка (заболевание животных).

• 
  Слайд 68

  РодReovirus

  Ø 60-80нм Поражается респираторная система и кишечный тракт. У детей до 6-месяцев протекает очень тяжело с пневмонией и энцефалитом. Может проходить через плаценту.

• 
  Слайд 69
  

  10 фрагментов геммаглютинин – типоспецифичный АГ 3 серотипа протеаза , РНК-полимераза

• 
  Слайд 70

  Репликация вирусов рода Reovirus

  300-1000шт

• 
  Слайд 71

  Раздевание вируса рода Reovirus

• 
  Слайд 72

  ЦПД реовируса

  Цитоплазматические включения

• 
  Слайд 73

  Род Rotavirus

  Вызывает гастроэнтериты опасно протекающие у детей. Ø 70нм

• 
  Слайд 74
  

  гемагглютинин Спицы – РНК-зав РНК-полимераза и гуанилил трансфе- раза мРНК

• 
  Слайд 75

  Размножение вируса внутри энтероцита

  Укорочение или исчезновение ворсинок

• 
  Слайд 76

  Классификация Rotavirus

  Серотип А – человек и животные, наиболее частый возбудитель ОКВИ, распространен повсеместно Серотип В – эпидемии у взрослых (эндемичен для Китая) Серотип С – спорадические случаи ОКВИ у детей, распространен широко Серотипы D, E, F – заболевания только у животных

• 
  Слайд 77

  Эпидемиологические особенности:

  Дети инфицируются в раннем возрасте (до 5 лет). Первичное инфицирование (после 3-х мес.) протекает как тяжелое диарейное заболевание Повторные инфекции – легкая форма или бессимптомно Распространение – по всему миру. Противоэпидемические мероприятия неэффективны Антропонозная инфекция с возможным появлением реассoциантов между штаммами людей и животных

• 
  Слайд 78
  

  Соотношение различных возбудителей гастроэнтеритов и диарейных состояний

  По данным ВОЗ от ротавирусной инф-ии ежегодно погибает около 2 млн. детей

• 
  Слайд 79
  

  Этиологическая структура вирусных гастроэнтеритов у детей в Санкт-Петербурге в 2001-2003 гг. Доля ротавирусной инфекциисреди детей,госпитализированныхна кишечные отделения инфекционных больниц, составляет ежегодно40-50%. В зимне-весенние месяцы этот показатель повышается до 70-80%.

• 
  Слайд 80
  

  Сезонное распределение вирусных гастроэнтеритов у детей в Санкт-Петербурге с октября 2001 г. по ноябрь 2003 г. Ежегодный пик: февраль-март-апрель

• 
  Слайд 81
  

  ротавирусная РНК в пробах воды в СПб (апрель 2005г). НИИ гриппаводопр. р. Карповка Ропша ист. К1+ ос К2+ р. Стрелка 1000л 4л 4л 4л Объем -282п.н. Источником заражения ротавирусами может быть вода Положит. контрольные образцы

• 
  Слайд 82

  Развитие заболевания

  Заражение фекально-оральным путем. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней Заболевание начинается остро.Температура 38-39°С и выше. Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре нередко отмечается гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения органов пищеварения. Дегидратация развивается довольно часто (у 75-85% госпитализированных детей). Осложнений не выявлено

• 
  Слайд 83

  Диагностика

  Разработаны тест- системы для детекции ротавирусов только серотипа А ИФА тест-системы – детекция АГ в испражнениях ПЦР Экспресс методы (ориентировочные данные)

• 
  Слайд 84

  Профилактика

  Ротавирусные вакцины: 1. Не предотвращают развитие заболевания и применяются только для профилактики тяжелых форм при первичном инфицировании 2. Вакцинация только детей первых месяцев жизни Вакцины: Rotarix (7,9 USD доза – 15,80 USD на ребенка) Rota Teq (5,5 USD доза – 16,50 USD на ребенка) Данные на 2008г.

• 
  Слайд 85

  Род Orbivirus

  Комары – вирус Орунга (служит причиной лихорадки в Экваториальной Африке). Иксодовые клещи –вирус Липовник, Трибеч, Кемерово (входят в серогруппу Кемерово) распространенны в Восточной Европе и Сибири. Вызывают болезни, протекающие с лихорадкой и неврологическими нарушениями. 130 серотипов Наиболее распространенный - вирус синего языка овец

• 
  Слайд 86

  Морфология орбивирусов

  10 фрагментов РНК

• 
  Слайд 87

  Полиомиелит

  острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки

• 
  Слайд 88

  род Poliovirus- серый (НPV)

  Поражение ЦНС – полиомиелит (детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, болезнь Гейна-Медина) Часть жизненного цикла проходит в слизистой оболочке кишечника

• 
  Слайд 89

  Пути передачи:

  фекально-оральный воздушно-капельный

• 
  Слайд 90

  Формы полиомиелита

  1. Непаралитическая форма 2. Паралитическая форма: Препаралитическая (3-5 дней), Паралитическая (до 1-2 недель), Восстановительная (до 2-3 лет), стадия остаточных явлений (пожизненно).

• 
  Слайд 91

  Осложнения

  пневмония, ателектазы легких, интерстициальный миокардит; иногда развивается острое расширение желудка, тяжелые желудочно-кишечные расстройства с кровотечением, язвами, прободением

• 
  Слайд 92

  Последствия полиомиелита

• 
  Слайд 93

  детский спинномозговой паралич

• 
  Слайд 94

  Патогенез PV

  Заражение через ротовую полость →желудок →кишечник В эпителиоцитах репликация →виремия → нейроны С и Г мозга →патологические изменения ЦНС Поражение моторных нейронов СМ → паралич и летальный исход (ментальность сохраняется, поражена двигательная система) В 1916 г. – в США эпидемия 26 тыс. детей Смертность – 5-10%, у 25% - параличи

• 
  Слайд 95

  АГ структура PV

  3 серотипа: I, II, III Идентификация типоспецифическими сыворотками Основной метод профилактики — иммунизация живой вакциной Живая вакцина Сэбина – шт. 3 типов Перорально (драже и жидкая) В слизистой оболочке образуются АТ Осложнения: 1 случай на 0,5 млн вакцинированных!!!

• 
  Слайд 96

  Диагностика полиомиелита

  выделение вируса на культурах тканей, РСК реакция преципитации со специфическим антигеном в парных сыворотках

• 
  Слайд 97

  Эпидемиология

  В 2010 году лишь четыре страны в мире оставались эндемичными (неблагополучными) по полиомиелиту - Афганистан, Индия, Нигерия и Пакистан, В 1988 году число неблагополучных стран превышало 125. В 2009-2010 годах 23 страны, ранее свободные от полиомиелита, были вновь инфицированы из-за случаев ввоза вируса.

• 
  Слайд 98

  Профилактика

  В 50-е годы XX века двум американским ученым - Алберту Сейбину и Джонасу Солку впервые удалось создать вакцины от этого заболевания. Первый исследователь предложил в этом качестве средство, содержащее ослабленные "живые" вирусы полиомиелита, второй - разработал вакцину из убитых вирусов заболевания. В СССР под руководством вирусологов Михаила Чумакова и Анатолия Смородинцева на основе ослабленных штаммов Сейбина была разработана собственная вакцина. В результате широких научных исследований в 1958-1960 годах были доказаны ее безопасность и эффективность, после чего началась широкая иммунизация населения, которая привела к резкому снижению заболеваемости, а в отдельных районах - к полной ее ликвидации.

• 
  Слайд 99
  

  Оральная "живая" полиомиелитная вакцина, содержащая ослабленные измененные "живые" вирусы полиомиелита. вакцинация в возрасте 3, 4,5 и 6месяцев; ревакцинация в возрасте 18, и 20 месяцев, а затем в 14 лет. Имовакс Полио - инактивированная полиомиелитная вакцина, содержащая убитые дикие вирусы полиомиелита, которая вводится с помощью инъекций. Схема: 1- в 3 мес, далее еще 2 раза через 45 дней, в 1,5 года, каждые 5 лет до 18 лет, далее каждые 10 лет.

• 
  Слайд 100

  Сем. Adenoviridae (ДНК)всего 90 серотипов, 49 – патогенны для человека

  Ø 70-90 нм

• 
  Слайд 101
  

  Капсид аденовирусов построен из 252 капсомеров по кубическому типу симметрии в форме икосаэдра. От 12 вершин отходят отростки.

  НА

• 
  Слайд 102
  
• 
  Слайд 103

  Цикл развития аденовируса20-25 часов

  104 Выход вирусов - при разрушении клетки

• 
  Слайд 104

  ЦПД аденовирусов – темные кристалоподобные включения в ядрах

• 
  Слайд 105

  Репродукция аденовирусов

  Адсорбция – рецепция игл. Пентон взаимодействует с белком интегрином (10000 на клетке), путем эндоцитоза попадает в вакуоль, Низкое рН приводит к изменению конформации белков (пентонов и гексонов), частичное изменение и разрушение капсида. выход из вакуоли в цитоплазму. Окончательная депротеинизация в ядерной мембране, Проникновение АВ ДНК через ядерные поры в ядро клетки-хозяина. Синтез и-РНК клеточной РНК-полимеразой. Синтез белка – скопление в виде кристаллов. Инфекционный цикл - 20-25 час. Окончательная сборка вирионов в цитоплазме клеток Освобождение при разрушении некротизированной ткани.

• 
  Слайд 106

  Аденовирусы

  Впервые выделили из аденоидов у детей. Затем изолировали из различных животных и птиц. Вызывают пневмонии, коньюнктивит, фарингоконьюнктивит и другие поражения дыхательного тракта, глаз, лимфоидной ткани и кишечника. Существуют разные формы взаимодействия аденовируса с клеткой-хозяина: острая инфекция, персистенция, трансформация нормальных клеток в злокачественные.

• 
  Слайд 107

  Пути заражения

  Воздушно-капельный Фекально-оральный Серотипы 1, 2, 5 и 6 вызывают серьезные заболевания у детей дошкольного возраста Серотипы 3, 4, 7, 14 и 21 вызывают вспышки ОРВИ у солдат-новобранцев

• 
  Слайд 108

  Основные органы, подверженные действию аденовирусов

• 
  Слайд 109

  Особенности течения заболевания

  Инкубационный период 5-7 (до 14) дней На 2-3 день 38-39оС ОРВИ; ринофарингит; ринофаринготонзиллит; ринофарингобронхит; фарингоконъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка); конъюнктивит и кератоконъюнктивит(односторонный); пневмония и др. увеличение миндалин Приступообразные боли в животе

• 
  Слайд 110

  Профилактика и диагностика

  Аденовирусная вакцина серотипов 3, 4 и 7 (применяют в США для лечения вспышек у призывников) Интерферон РН, РТГА, РСК, ИФА ПЦР

• 
  Слайд 111

  Возбудители ОКВИ

  Сем. вирусов сем.Picornaviridae(р.Enterovirus) сем.Reoviridae(р. Rotavirus) сем.Adenoviridae серотип 40, 41,42 сем.Coronaviridae сем. Calicivirida сем.Astroviridae Заболевания Вспышки энтерита у детей младшего возраста и спорадические случаи энтерита у детей и взрослых То же То же Спорадические случаи энтерита у детей и взрослых Вспышки и спорадические случаи энтерита у детей и взрослых То же

• 
  Слайд 112

  Возбудители ОКВИ

  Вирусы из одного семейства вызывают разные заболевания Причиной одного и того же заболевания могут быть представители разных семейств

• 
  Слайд 113

  Распространение вирусов, вызывающих ОКВИ

  Контактный Фекально-оральный Воздушно-капельный Алиментарный

• 
  Слайд 114

  сем. Calicivirida

  Классификация: р. Norovirus р. Sapovirus р. Lagovirus р. Vesivirusзаболевания животных р. Recovirus? Безоболочечный вирусы, содержат одну цепочку РНК

• 
  Слайд 115

  Морфология сем. Calicivirida

  Безоболочечный +РНК содержащий вирус

• 
  Слайд 116

  Эпидемиология

  Вызывают 90% вспышек ОКВИ вирусной этиологии в мире. Обладают очень высокой АГ вариабельностью

• 
  Слайд 117

  Особенности вспышек норовирусных инфекций

  Пути передачи: 57% пищевой (морепродукты, ягоды, овощи, мясо, птица, выпечные изделия) 16% контактный (мелкодисперстный аэрозоль) 3% - водный 24% - неустановлен Вспышки: Европа 40% больницы 26-39% дома престарелых и детские дома 7-8% гостиницы 4-5% школы 6% кафе, рестораны США 49% кафе, рестораны 30% дома престарелых 10% школы РФ (2005-2008гг) 46% больницы 41% дет. Сады 10% школы 3% дома ребенка При развитии вспышек вирус выявляют у 45-60% пациентов и 25-40% сотрудников

• 
  Слайд 118

  Особенности течения норовирусной инфекции

  1/3 – без температуры 1/3 с температурой 37оС 1/3 температура выше 37оС У всех категорий отмечается рвота!

• 
  Слайд 119

  Сем.Astroviridae

  p. Mamastrovirus– 8 серотипов (преобладает серотип 1 52-91% случаев) Группы риска – дети до года, лица старше 60 лет, иммунодефицитные пациенты Зимняя сезонность Распространение повсеместное (2-6% в развитых странах)

• 
  Слайд 120

  Морфология сем.Astroviridae

  Non-enveloped, spherical, icosahedric capsid of 28-30 nm ssRNA(+) genome of 6.8-7kb in size