Презентация на тему "Острые респираторные вирусные инфекции"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ pptcloud.ru

• 
  Слайд 2
  
• 
  Слайд 3
  
• 
  Слайд 4

  ВИРУС ГРИППА

  Семейство Orthomyxoviridae Род – Influenzavirus

• 
  Слайд 5
  
• 
  Слайд 6
  

  Вирион имеет сферическую форму Диаметр 100-120 нм В сердцевине находится РНП, упакованный в оболочку из М1 белка и РНК-зависимая РНК-полимераза Снаружи липидная оболочка В эту мембрану погружены три белка - гемагглютинин, нейраминидаза и ионный канал (белок М2), играющие основную роль в инфекционном процессе. РНП- 8 фрагментов однонитевой «-»РНК в комплексе с белками капсида спирального типа симметрии

• 
  Слайд 7
  

  Первым вступает в контакт с рецепторами клетки хозяина гемагглютинин связывается с сиаловой кислотой, входящей в состав рецептора клетки хозяина Фермент нейраминидаза отщепляет концевые группы сиаловой кислоты клеточных рецепторов, в результате чего клетка теряет способность распознавать антиген, и вирус проникает в нее путем эндоцитоза Вирусная оболочка сливается с эндосомальной, образуется пора слияния, через которую в цитоплазму открывается путь для чужеродного генетического материала. РНП проникают в клеточное ядро.

• 
  Слайд 8
  
• 
  Слайд 9
  

  происходит репликация вирусной РНК сборка новых вирусных частиц, которые с помощью нейраминидазы высвобождаются из поврежденных клеток (при этом продукты их распада вызывают интоксикацию организма и лихорадочное состояние) и с кровотоком разносятся по всему организму.

• 
  Слайд 10

  Антигены

  Белок капсида – С-антиген, отвечает за принадлежность к типу А, В или С Выявляется в РСК Специфичности НА и NA вместе определяют подтип Известны 16 подтипов H-антигена (H1– H16) и 10 подтипов N-антигена (N1-N10) Выявляются в РТГА

• 
  Слайд 11

  Основные свойствавируса гриппа

  Тропизм к цилиндрическому эпителию дыхательных путей – по типу «замок-ключ» Высокая степень репродукции 1 вирус > свыше 100( до нескольких сотен) вирионов Поражение сосудов, геморрагические осложнения Суперинфекция в форме бактериальных осложнений

• 
  Слайд 12
  
• 
  Слайд 13

  Генетическая и антигенная вариабельность вируса гриппа

  Отличительная особенность вирусов гриппа - высокая изменчивость антигенных свойств. Дрейф – точечные мутации в генах, кодирующих H и N В результате ежегодно возникают эпидемии, а не пандемии, так как защита от предыдущих контактов с вирусом сохраняется, хоть она и недостаточна.

• 
  Слайд 14
  

  Шифт – полная замена генов, кодирующих H и N Это возможно, поскольку геном вируса гриппа сегментирован При одновременном заражении клетки двумя разными штаммами сегменты их реплицирующихся геномов смешиваются в любых сочетаниях поэтому новые вирионы содержат разные наборы генов, заимствованные от каждого из исходных вирусов. Такое комбинирование сегментов вирусной РНК называют генетической перетасовкой, или реассортацией

• 
  Слайд 15
  
• 
  Слайд 16

  Классификация вирусов гриппа

  Эксперты ВОЗ предложили систему номенклатуры вирусов гриппа, основанную на обозначении антигенного подтипа H и N Отдельные штаммы ( А/Виктория/3/79 H3N2)выделяют в зависимости от показателей : тип вируса - грипп А, название географического места, где вирус обнаружен – Виктория число отдельных случаев - 3 год - 79 Антигенные подтипы - H3N2

• 
  Слайд 17

  Эпидемиология

• 
  Слайд 18
  

  Несмотря на антигенную гетерогенность, вирусы со всеми известными сочетаниями поверхностных белков выделены только от диких птиц водного и околоводного комплексов (уток, чаек и т.д.) до недавнего времени выделяли вирусы только трех подтипов гемагглютинина (Н1-Н3) и двух нейраминидазы (N1-N2) Все 4 пандемии ХХ века: “испанский грипп” 1918 г. -H1N1, “азиатский грипп” в 1957 г. - H2N2, “гонконгский грипп” в 1968 г. - H3N2 “русский грипп” в 1977 г. - H1N1. Все они - реассортанты вирусов гриппа птиц и человека 

• 
  Слайд 19
  
• 
  Слайд 20
  

  Считается, что птичий грипп возник по такой схеме: сначала непатогенный вирус H5 попал от диких уток к домашним уткам и гусям (1), от них его «подцепили» домашние куры, для которых он стал уже патогенным (2, 3). Уже в таковом качестве он снова вернулся и к диким, и к домашним водоплавающим (4). Кроме того, вирус поселился и в организме свиней, где для него открылись разнообразные возможности генетических мутаций.

• 
  Слайд 21
  

  Любому вирусу, чтобы проникнуть в клетку-мишень, надо прикрепиться к определенным молекулам-рецепторам на её поверхности. Структура этих рецепторов отличается в зависимости от видового и тканевого происхождения клеток. Возбудитель птичьего гриппа связывается с рецепторами, характерными для эпителия пищеварительного тракта В дыхательных путях такие рецепторы есть только у клеток, выстилающих их самые нижние отделы клетки респираторного тракта свиньи несут оба типа рецепторов и соответственно могут заражаться вирусами гриппа как человека, так и птиц

• 
  Слайд 22
  

  свиньи потенциально могут служить промежуточным хозяином разных вирусов и идеальной ареной для их реассортации при смешанной инфекции. Изменение рецепторсвязывающего сайта гемагглютинина может привести к преодолению вирусом межвидового барьера Предполагается, что “привязанность” вируса к хозяину определяется не только особенностями гемагглютинина, но и другого поверхностного белка - нейраминидазы.

• 
  Слайд 23

  Вирулентность

  для репродукции вируса в организме хозяина необходима активация предшественника молекулы гемагглютинина при этом она расщепляется протеазами хозяина на две субъединицы Протеолиз гемагглютининов низкопатогенных птичьих вирусов протекает в ограниченном числе типов клеток, поэтому вирус локализуется только в дыхательном или кишечном трактах. Так происходит при бессимптомной или средней тяжести инфекциях

• 
  Слайд 24
  

  Гемагглютинины высокопатогенных птичьих вирусов расщепляются в различных клетках поэтому способны вызывать летальные системные инфекции, особенно у домашних птиц. в сайте расщепления молекулы гемагглютинина есть несколько основных аминокислот, это обеспечивает им высокую инфекционную активность и патогенность Для превращения низкопатогенного вируса в высокопатогенный достаточно вставки даже одной основной аминокислоты в сайте протеолитического расщепления гемагглютинина  На патогенность вируса могут влиять изменения в структуре не только поверхностных, но и внутренних белков.

• 
  Слайд 25

  Профилактикавакцины против гриппа

  Применяют живые и инактивированные вакцины. Для их получения используют штаммы вирусов гриппа, которые ожидаются как возбудители будущей эпидемии. За последние 20 лет в вакцины входят 3 актуальных штамма подтипа А/H1N1, А/H3N2 и тип В. Отечественные вакцины: хроматографическая, 2 вида аллантоисных (сухая и жидкая) – все инактивированные.

• 
  Слайд 26

  Инактивированные зарубежные вакцины

  Разрешены к применению инактивированные зарубежные вакцины: НазваниеФирма Флюарикс Смит Кляйн Бичем(Бельгия) Ваксигрипп Пастер Мерье Коннот (Франция) Бегривак Кайрон Беринг (Германия) Инфлювак Солвей Фармасьютикал Голл.)

• 
  Слайд 27
  

  Живая гриппозная вакцинавыпускается в виде трехвалентного препарата типа A(H1N1)+A(H3N2)+B.

  vir -эпидемический вирусca - холодоадаптированный донор аттенуацииrec - реассортантный вакцинный штамм

• 
  Слайд 28

  Вакцинация

  Это способ активной иммунизации, предназначенный для профилактики инфекционных заболеваний Необходим контроль безопасности вакцин Новый подход к вакцинации – применение форсифицированных вакцин – вакцинальный материал+ иммуномодулятор (Гриппол)

• 
  Слайд 29

  Профилактика

  ВОЗ разработала документ « Мониторинг побочных реакций после иммунизации» Появился термин «вакцинная болезнь» Среди причин: Нарушение хранения, транспортировки Наличие противопоказаний, превышение дозы Аллергия Развитие аутоиммунных расстройств Развитие иммунодефицитных состояний, Фармакологическое действие вакцин (продукция провоспалительных цитокинов) Иммуномодулирующее действие сорбентов Неврологическое и психогенное действие вакцин

• 
  Слайд 30

  Этиотропная терапия

  Депротеинизация(«раздевание вируса») : АМАНТАДИН, РЕМАНТАДИН- блокирует включение вируса в клетки хозяина-(грипп, ОРВИ), АЛЬГИРЕМ (в форме сиропа при ОРВИ у детей), ТРОМAНТАДИН (герпес-инфекция)

• 
  Слайд 31
  
• 
  Слайд 32

  Этиотропная терапия

  Транскрипция (репликация вируса): АЦИКЛОВИР (активен под влиянием фермента вируса тимидинкиназы, ингибитор ДНК-полимераз (герпес-инфекция), ФОСКАРНЕТ, ВАЛТРЕКС (ацикловир + аминокислота ВАЛИН), ЦИТАРАБИН (ЦМВ), РИБАВИРИН (герпес, РНК-вирусы: гриппа А и В, парагриппа, кори)

• 
  Слайд 33

  Иммуноглобулины

  ИММУНОГЛОБУЛИН НОРМАЛЬНЫЙ (донорский), в/м Белковая фракция, выделенная из донорской сыворотки, содержит антитела против вирусов гепатита А, кори, гриппа, полиомиелита, а также против возбудителей бактериальных инфекций

• 
  Слайд 34

  Иммуномодуляторы

  ТИМОГЕНдля в/м и интраназальногопримен. Получен из экстракта вилочковой железы Показания:острые и хронические вирусные и бактериальные инфекции. Профилактика гриппа в сочетании с индукторами интерферона

• 
  Слайд 35
  

  ПОЛИОКСИДОНИЙ,р-р для инъекций, а также для интраназального и сублингвального введения Иммуномодулятор и антиоксидант. Усиливает активность NK-клеток, продукцию антител. Показания: хронические вирусные и бактериальные процессы.

• 
  Слайд 36

  Интерфероны и индукторы IFN

  Интерфероны: РЕАФЕРОН, РОФЕРОН, ВИФЕРОН, ГРИППФЕРОН, ПРЕПАРАТЫ ПЭГИЛИРОВАННЫХ ИНТЕРФЕРОНО(+ПЭГ)ИНДУКТОРЫИНТЕРФЕРОНОВ: ЦИКЛОФЕРОН – индуктор IFN и иммуномодулятор (активирует Т- и NK-клетки) Показания: клещевой энцефалит, грипп, вирусный гепатит С, герпес АНАФЕРОН (детский) содержит сверхмалые дозы антител кIFN. Показания: профилактика и лечение гриппа и других респираторных вирусных инфекций. , Вакцинация – это способ активной иммунизации, предназначенный для профилактики инфекционных заболеваний. Это способ стимуляции механизмов иммунитета. Необходим контроль безопасности вакцин. НОВЫЙ ПОДХОД К ВАКЦИНАЦИИ – применение форсифицированных вакцин: вакцинальный препарат + иммуномодулятор Возможные причины отсутствия ответа на введение вакцины: Иммунодефициты Персистенция вирусов в организме человека -Латенция вируса -Антигенная вариабильность -Подавление системы интерферона -Подобие структур вируса и клеток организма -Вирусная инфекция клеток иммунной системы -В-лимфоциты -Вирус Эпштейна-Барр -Т-лимфоциты -ВИЧ, Вирус кори, герпес-вирус-6 человека -Макрофаги -ВИЧ, Цитомегаловирус -Супрессия иммунного ответа.

• 
  Слайд 37

  Индукторы интерферона

  АРБИДОЛ(индуктор интерферона, антиоксиданти прямое противовирусное действие) Показания:грипп, снижение риска обострений хронических ОРВИ. АМИКСИН(индукция интерферонов, усиление продукции противовоспалительных цитокинов) Показания: грипп, вирусные гепатиты, ОРВИ, ВИЧ-инфекция. НЕОВИР(индуктор интерферона, противовирусное и иммуномодулирующее действие) Показания: грипп, герпес-инфекция, гепатиты В и С

• 
  Слайд 38
  
• 
  Слайд 39

  КорьMeasles

• 
  Слайд 40

  Корь –острая вирусная инфекция

  Это вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, интоксикацией, энантемой, макулопапулезной сыпью, конъюнктивитом и поражением верхних отделов респираторного тракта

• 
  Слайд 41

  Этиология

  Сем. Paramyxoviridae Род Morbillivirus Measles virus

• 
  Слайд 42

  Структура вируса кори

  РНК-вирус (геном ssРНК - ) d=120-250 нм Оболочка – двойной липидный слой, включающий гликопротеины H - (гемагглютинин) и F (белок слияния). Н –ответствен за прикрепление на содержащих нейраминовую кислоту рецепторах Нуклеокапсид - спиральный тип симметрии, окружен матриксным белком М Вирус содержит нуклеокапсидный белокNP,белеки Ри L,РНК-зависимую РНК-полимеразу

• 
  Слайд 43

  Свойства вируса кори

  Гемолизирует и агглютинирует эритроциты обезьян, но не агглютинирует эритроциты кур и лаб.животных В культуре клеток почек человека и обезьян вирус проявляет цитопатическое действие (ЦПД) с образованием гигантских клеток и/или синцитиев, либо зернистых включений в цитоплазме и ядре Инактивируется при нагревании, УФ, при действии дезинфицирующих средств Вирус имеет один серотип

• 
  Слайд 44
  
• 
  Слайд 45
  

  цитопатический эффект культуре клеток Vero-SLAM- образование гигантских многоядерных клеток - симпластов, включающих до 100 ядер, с последующей деструкцией и формированием крупных полостей типа "мыльных пузырей

• 
  Слайд 46

  Эпидемиология

  Источник инфекции – больной человек, выделяющий вирус кори с последних 2-х дней инкубационного периода до 4-го дня после высыпания После применения противокоревых прививок заболеваемость корью значительно снизилась, однако сохранилась угроза вспышки у вакцинированных (подростки, студенты), что связано со снижением напряженности иммунитета через 10-15лет после прививки

• 
  Слайд 47

  Патогенез

  Входные ворота инфекции – слизистые оболочки дыхательных путей 1.Инкубационный период (3-4 дня) – размножение вируса в эпителиальных клетках вдп и региональных лифоузлах, проникновение из крови (виремия) в лимфоидную ткань 2.Катаральный период (2-4 дня) – поражение слизистой вдп и полости рта (участки некротизированного эпителия, например пятна Коплика-Филатова), конъюнктивы, ЦНС

• 
  Слайд 48
  

  Пятна Коплика – Филатова(белесоватые, слегка выступающие пятна на слизистой оболочке)

• 
  Слайд 49
  

  3.Период высыпания (около 5дней) - пятнисто-папуллезная сыпь как следствие развития периваскулярного воспаления капилляров 4.Период пигментации – появление бурого оттенка на месте элементов сыпи и далее мелкое отрубевидное шелушение

• 
  Слайд 50
  

  В отдельных случаях вирус переносится в головной мозг с развитием коревого энцефалита. В лимфатических узлах, миндалинах можно обнаружить гигантские клетки Эпителий некротизируется, что способствует развитию сопутствующей бактериальной инфекции

• 
  Слайд 51

  Симптоматика и осложнения

  Коревая экзантема характеризуется поэтапностью высыпаний: в 1-й день – на лице, шее, во 2-й день – на туловище, руках и бедрах, На 3-й день – голени и стопы Элементы сыпи склонны к слиянию с проявлением кровоизлияний (петехии) Характерен конъюнктивит Возможно развитие пневмонии Может проявляться диарея

• 
  Слайд 52

  Иммунитет

  Вирус-нейтрализующие антитела выявляют примерно с 4-го для высыпаний После перенесенной коревой инфекции – стойкий иммунитет У лиц с нарушением Т-клеточного иммунитета болезнь протекает крайне тяжело (ВИЧ-инфицированные, онкология) Через 10-12 лет после перенесенного заболевания может развиться ПСПЭ (подострый склерозирующий панэнцефалит)

• 
  Слайд 53

  Профилактика и лечение

  Средства специфической терапии отсутствуют Для специфической профилактики применяется живая аттенуированная коревая вакцина ( в РФ из штамма Л16), а также комплексная вакцина MMR (против кори, эпидемического паротита и краснухи) Нормальный донорский иммуноглобулин может предотвратить развитие тяжелой клинической картины заболевания

• 
  Слайд 54
  

  зоны локализации вирусного антигена обладают зеленоватым свечением (метод флюоресцирующих антител).