Презентация на тему "Шоковые состояния"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Шоковые состояния

  Патогенез и лечение в догоспитальном периоде

• 
  Слайд 2
  

  Лекция по теме: «Этиология, патогенез и лечение шоковых состояний в догоспитальном периоде» Автор: доцент кафедры медицины катастроф ФУВ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, к.м.н. Вольфсон С.Д.

• 
  Слайд 3
  

  Шок есть компенсаторно-приспособительная реакция организма, возникающая в результате воздействия повреждающих факторов внешнейили внутренней среды, по силе своего воздействия близких к пределам компенсаторных возможностей данного организма

• 
  Слайд 4
  

  Травматический; Геморрагический; Анафилактический; Кардиогенный; Эндотоксический; Ожоговый; Синдром включения кровотока; Спинальный. Классификация шоковых состояний по этиологическому фактору:

• 
  Слайд 5
  

  Эректильная фаза; Торпидная фаза. Стадийность шоковых состояний: 1. По Н.И. Пирогову: 2. Современная: Фаза возбуждения (мнимого благополучия); Фаза торможения; Необратимая фаза.

• 
  Слайд 6
  

  Механистические теории; Кортико-висцеральная теория; Теория суперстресса; Токсемическая теория; Нейрогуморальная теория. Теории шока:

• 
  Слайд 7
  

  Объём циркулирующей крови (ОЦК); Минутный объём кровотока (МОК); Ударный объём (УО); Венозный возврат (ВВ); Частота сердечных сокращений (ЧСС); Артериальное давление (АД); Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС); Катехоламины (КА – адреналин, норадреналин, допамин); V-рецептор — рецептор объёма; В-рецептор — рецептор давления. Базовые характеристики системы кровообращения:

• 
  Слайд 8
  

  Патогенез шока на примере геморрагического: Кровопотеря ОЦК â ВВ â УО â АД â ЦНС V -рецептор МОК â B-рецептор КА ЧСС á ОПСС á МОК á АД á

• 
  Слайд 9
  

  Патогенез шока: V -рецептор B-рецептор КА Таламус Гипоталамус Гипофиз RF RF — релизинг-фактор СНС — симпатическая нервная система Тропные гормоны (ТТГ, АКТГ) СНС Надпочечники

• 
  Слайд 10
  

  Патогенез травматического шока: Кровопотеря ОЦК â ВВ â УО â АД â ЦНС V -рецептор МОК â B-рецептор КА ЧСС á ОПСС á МОК á АД á БОЛЬ

• 
  Слайд 11
  

  Пути проведения болевой чувствительности:

• 
  Слайд 12
  

  Патогенез кардиогенного шока: Повреждение миокарда УО â АД â ЦНС V -рецептор МОК â B-рецептор КА ЧСС á ОПСС á МОК á АД á БОЛЬ

• 
  Слайд 13
  

  Патогенез синдрома включения кровотока:

• 
  Слайд 14
  

  Особенности патогенеза синдрома включения кровотока

• 
  Слайд 15
  

  Особенности патогенеза синдрома включения кровотока Реперфузия УО â АД â ЦНС V -рецептор МОК â B-рецептор КА ЧСС á ОПСС á МОК á АД á

• 
  Слайд 16
  

  Схема периферического кровотока в норме: Артериола Венула Капилляры

• 
  Слайд 17
  

  Фото периферического кровотока в норме:

• 
  Слайд 18
  

  Схема периферического кровотока при шоке: Артериола Венула Капилляры

• 
  Слайд 19
  

  Фото периферического кровотока при шоке: начальная фаза

• 
  Слайд 20
  

  Фото периферического кровотока при шоке: поздняя фаза

• 
  Слайд 21
  

  Схема строения сосудистой стенки в норме Базальная мембрана Тканевое пространство Эндотелиоциты Межэндотелиальная щель

• 
  Слайд 22
  

  Фото строения сосудистой стенки в норме

• 
  Слайд 23
  

  Схема строения сосудистой стенки при шоке Базальная мембрана Тканевое пространство Эндотелиоциты Межэндотелиальная щель

• 
  Слайд 24
  

  Фото строения сосудистой стенки при шоке

• 
  Слайд 25
  

  Дегрануляция тучных клеток Трёхслойная клеточная мембрана Ядро Однослойная белковая мембрана Гранулы, содержащие БАА БАА — биологически-активные амины (гистамин, серотонин и др.)

• 
  Слайд 26
  

  Патогенетическая схема шоковых расстройств микроциркуляции

• 
  Слайд 27
  

  Дегрануляция тучных клеток А — тучные клетки. Общий вид. Б — начальный этап дегрануляции тучных клеток В — тотальная дегрануляция тучных клеток

• 
  Слайд 28
  

  Базовая схема лечения шоковых состояний Волюмотерапия «Стероидное море» Управляемая децентрализация кровотока

• 
  Слайд 29
  

  Волюмотерапия Надёжный венозный доступ; Струйное введение кристаллоидных кровезаменителей; Струйно-капельное введение коллоидных кровезаменителей.

• 
  Слайд 30
  

  «Стероидное море» Глюкокортикодные препараты (преднизолон, дексаметазон, метипред, гидрокортизон) вводятся внутривенно без верхней границы дозы. Глюкокортикоиды: повышают чувствительность перикапиллярных сфинктеров к эндогенным КА; стабилизируют мембраны тучных клеток, препятствуя их дегрануляции; стабилизируют сосудистую стенку.

• 
  Слайд 31
  

  Управляемая децентрализация кровотока Используются медикаменты с α-адреноблокирующим эффектом (дроперидол); Введение α-адреноблокаторов начинается после компенсации гиповолемии и осуществляется под контролем АД дробными дозами.

• 
  Слайд 32
  

  Особенности патогенеза и лечения травматического шока Кровопотеря ОЦК â ВВ â УО â АД â ЦНС V -рецептор МОК â B-рецептор КА ЧСС á ОПСС á МОК á АД á БОЛЬ К базовой терапии добавляется эффективная анальгезия (опиаты)

• 
  Слайд 33
  
• 
  Слайд 34
  

  Особенности патогенеза и лечения кардиогенного шока Поскольку потери объёма нет, а миокард повреждён, волюмотерапия осуществляется с осторожностью (небольшие количества лёгких коллоидов). Также необходима эффективная анальгезия. Повреждение миокарда УО â АД â ЦНС V -рецептор МОК â B-рецептор КА ЧСС á ОПССá МОК á АД á БОЛЬ

• 
  Слайд 35
  

  Особенности патогенеза и лечения анафилактического шока (АШ) АГ +АТ Повреждение сосудистой стенки Дегрануляция тучных клеток Плазмопотеря Выход БАА Паралитическое расширение микрососудов Острая гиповолемия ВВ â УО â МОК â ЧСС á АД â АШ начинается сразу со второй фазы, и центральные механизмы не успевают сработать. В этой ситуации к базовой терапии необходимо добавить адреналин (имитация механизма централизации кровотока 1-й фазы шока), антигистамины 1-го поколения и препараты Са.

• 
  Слайд 36
  

  Особенности патогенеза и лечения синдрома включения кровотока (СВК) АНОКСИЯ Миолиз Выход миоглобина Активация ПОЛ Образование свободных радикалов О2 Разрушение лизосом Выход протеаз и липаз Переход обмена веществ на анаэробный цикл Накопление орг. кислот Зона ишемии Пигментный нефроз ОПН Токсическое воздействие на миокард Ацидоз Развитие ОССН Общий кровоток

• 
  Слайд 37
  

  Особенности патогенеза и лечения инфекционно-токсического шока Токсическое воздействие на миокард УО â АД â ЦНС V -рецептор МОК â B-рецептор КА ЧСС á ОПСС á МОК á АД á К базовой терапии добавляется детоксикационный комплекс, сердечные гликозиды и антиферменты.

• 
  Слайд 38
  

  Особенности патогенеза и лечения ожогового шока Плазмопотеря ОЦК â ВВ â УО â АД â ЦНС V -рецептор МОК â B-рецептор КА ЧСС á ОПСС á МОК á АД á БОЛЬ-? В волюмотерапии следует отдавать предпочтение тяжёлым коллоидам Эмоциональная реакция

• 
  Слайд 39
  

  Особенности патогенезаспинального шока (СШ) Денервация крупного сегмента тела Резкое снижение сосудистого тонуса в денервированном сегменте ВВ â УО â МОК â ЧСС á АД â Перераспределение кровотока

• 
  Слайд 40

  Шоковые состояния

  Патогенез и лечение в догоспитальном периоде Автор лекции доцент кафедры медицины катастроф ФУВ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, к.м.н. Вольфсон С.Д. Использованы оригинальные схемы и фотографии автора. Оформление презентации лекции — Идзиковский В.И. Телефон кафедры: 8 495 631 7231. E-mail кафедры: vol-medkat@yandex.ru